病理學(xué)重點及名詞解釋[1]_第1頁
病理學(xué)重點及名詞解釋[1]_第2頁
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文檔簡介

1、病理病理學(xué)(pathology)-研究疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律。第一章細(xì)胞球和組織的適應(yīng)和損傷適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)病理變化。 適應(yīng)表現(xiàn)為:萎縮、肥大、增殖、化生1萎縮(atrophy )發(fā)育正常的細(xì)胞球、組織和臟器體積縮小。 其本質(zhì)是組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞球體積的減小和/或數(shù)量的減小。肉眼觀察:萎縮的組織、器官體積經(jīng)常均勻性縮小,重量減輕,質(zhì)硬,顏色深。光鏡觀察:(1)薄壁細(xì)胞體積的縮小和/或數(shù)量的減少(2)萎縮細(xì)胞球細(xì)胞球細(xì)胞球拉力賽內(nèi)的脂肪酶很多分類:大姨媽性萎縮病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮、壓迫性萎縮、失用性萎縮、失神經(jīng)性萎縮、內(nèi)分泌性萎縮、老化和損傷性萎縮。二、肥大(hyp

2、ertrophy )由于功能增加,合成功能旺盛,(實質(zhì)上)細(xì)胞球、組織和臟器體積增大。肉眼觀察見:肥大的組織器官體積增大,重量增加。分類:代償性肥大:如高血壓時的心臟。 內(nèi)分泌性肥大:如雌性激素引起的乳腺。3 .增殖(hyperplasia )是由于細(xì)胞球有絲分裂活躍,導(dǎo)致組織或器官內(nèi)(實質(zhì))細(xì)胞球數(shù)增加的現(xiàn)象。分類:代償性的增殖(功能性的東西)內(nèi)分泌性的增殖(荷爾蒙激素性的增殖)增殖的原因為:荷爾蒙激素:如前列腺增生。 生長因子:如再生性增殖。 代價:缺乏碘元素導(dǎo)致甲狀腺增生。四、化生(metaplasia )一種分化成熟細(xì)胞球接受刺激作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞球的過程。 (僅在同源性細(xì)胞

3、球之間發(fā)生)常見類型:上皮組織的化生: (1) .鱗狀上皮化生:常見于氣管、支氣管、子宮頸上皮化生:發(fā)生于胃黏膜。間葉組織的化生:骨組織化生:多見于間葉組織、纖維狀組織。含義:1 .有助于加強抵抗局部環(huán)境因子刺激的能力。 2 .常常削弱原組織本身的功能。 3 .上皮化生癌變。化生是不利于機體的適應(yīng)性反應(yīng),應(yīng)盡量消除化生的原因損傷的形式:可逆性損傷(變性)不可逆性損傷(壞死)變性是指細(xì)胞球或細(xì)胞間質(zhì)損傷后代謝障礙在細(xì)胞球漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)引起異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增加的現(xiàn)象。 所積蓄的物質(zhì)是(1)過剩的細(xì)胞球固有成分(2)外因性內(nèi)因性物質(zhì)(3)色素(1)細(xì)胞球水腫(cellular swellin

4、g )1 )主要原因:感染、中毒、缺氧3 )易發(fā)部位:肝、腎、心薄壁細(xì)胞。2 )發(fā)生機制:病因細(xì)胞球腺粒體損傷atp胞質(zhì)膜nak泵功能na、h2o進(jìn)入細(xì)胞球內(nèi)。4 )形態(tài)變化肉眼觀察:器官體積增大,顏色淺。 光學(xué)鏡觀察:細(xì)胞球腫大,細(xì)胞球漿淡染或清晰。電鏡觀察:腺粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹,極期稱氣球樣變化。5 )結(jié)局:病因消除,恢復(fù)正常。(2)脂肪變換(fatty change )甘油三酸酯(中性脂肪)被積蓄在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞球拉力賽內(nèi)。1 )主要原因:營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。 3 )易發(fā)部位:肝、心、腎薄壁細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞球。2 )發(fā)生機制脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞球內(nèi)增多,氧化障礙。 甘油三酸酯合成或

5、進(jìn)入細(xì)胞球內(nèi)過多脂蛋白減少,不能中性脂肪。4 )形態(tài)變化:肉眼觀察:器官體積增大,色澤黃色,截平面有油膩感。光學(xué)鏡觀察:細(xì)胞球漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的近圓形空泡,細(xì)胞球體積增大,部分細(xì)胞核偏單側(cè)。例如慢性肝淤血、宮內(nèi)孕急性脂肪肝,首先小葉中央?yún)^(qū)的脂肪變化磷中毒,及小葉周邊帶疲勞的嚴(yán)重中毒和傳染疾病波及所有肝細(xì)胞心肌脂肪變化: a .部位:經(jīng)常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌。 c .光學(xué)鏡觀察:心肌細(xì)胞球內(nèi)脂滴排列在念珠狀。b .肉眼觀察:橫行的黃色條紋和脂肪沒有消失的暗紅色心肌之間,有虎皮斑一樣的形狀,被稱為虎斑心。d .心肌脂肪浸潤:指心外膜增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)進(jìn)入心腔方向,引起心肌萎縮。 重癥

6、病例可能會因心肌破裂而產(chǎn)生突然地翹辮子。(3)玻璃樣變化(hyaline change):是指在細(xì)胞球內(nèi)、間質(zhì)中(纖維結(jié)締組織與血管壁等)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、磨砂玻璃樣透明的蛋白質(zhì)積累.類型:細(xì)胞球內(nèi)玻璃樣變化:細(xì)胞球拉力賽內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。a .腎小管上皮細(xì)胞球:重吸收蛋白過多(玻璃樣的小滴)。 b .漿細(xì)胞:免疫球蛋白蓄積(rusell小體)。 c .肝細(xì)胞: mallory小體纖維結(jié)締組織的玻璃樣變化:膠原纖維老化的表現(xiàn)。a .發(fā)生部位:纖維結(jié)締組織的增殖部位。b .形態(tài)變化: a肉眼觀察:灰色白色、均質(zhì)半透明、硬固件。b光鏡觀察:膠原交聯(lián)增多,可能是膠原纖維大量融

7、合。 膠原纖維變粗。 其中血管和纖維細(xì)胞球較少。c .常見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化纖維斑塊和各種壞死組織的機械化,腎小球腎炎。微動脈壁玻璃樣變化a .慢進(jìn)性高血壓和糖尿病患者b .玻璃樣變化常見于動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。(4)淀粉樣變細(xì)胞球外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)黏粗多糖復(fù)合體的沉積。1 )形態(tài)變化肉眼觀察:發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大,顏色變淺,質(zhì)地脆。光學(xué)鏡觀察: he染色淀粉樣變?yōu)榈t色且均勻云塊剛果紅染色呈紅色,甲基紫染色呈紫紅色。2 )分類:局部性淀粉樣變:與大量漿細(xì)胞浸潤的類似癥有關(guān)。全身性淀粉樣變: (1)原發(fā)性全身性淀粉樣變:免疫球蛋白來源的輕鏈。 (2)繼發(fā)全身性淀粉樣變:

8、嚴(yán)重的慢性炎癥與某罹患癌癥有關(guān)。(5)粘液樣變化(mucoid degeneration )間質(zhì)內(nèi)粘粒粗多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。1 )常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能下降等疾病。2 )蛋白質(zhì)粗多糖膠原復(fù)合物形成障礙和玻璃酸酶活力弱,可以認(rèn)為是由于蛋白質(zhì)粗多糖不能與復(fù)合物聚合所致。3 )光學(xué)鏡中間質(zhì)疏,可見分散在灰色藍(lán)色粘液性基質(zhì)內(nèi)的星芒狀纖維細(xì)胞球。(6)病理性色素沉著:有色物質(zhì)在細(xì)胞球內(nèi)外的異常積蓄。鐵元素血黃素: a .當(dāng)含有組織內(nèi)出血時,血紅細(xì)胞被宏命令噬菌體吃掉,被破壞,血色素在溶解酶催化劑的作用下分解成鐵蛋白所組成。b .光學(xué)鏡下(he染色)為大小不同的褐色

9、,有折射的粒子。 普魯斯藍(lán)染色呈藍(lán)色。 c .常提示陳舊性出血。脂肪酶: a .是在自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞殘體。 b .在光學(xué)鏡下為黃褐色微細(xì)粒子,蓄積在細(xì)胞球漿內(nèi)。c .是細(xì)胞球老化或萎縮的象征。 d .常見于老年人、營養(yǎng)缺乏性患者、萎縮的心肌細(xì)胞球和肝細(xì)胞。 因此也稱為消耗性色素黑色素: a .由黑色素細(xì)胞生成的黑褐色微細(xì)粒子。 b .局部黑色素的增加見于色素痣和黑色素瘤。c .全身皮膚黑色素的增加見于addison病患者。膽色素:是血液中血紅細(xì)胞老化破壞后的產(chǎn)物,來源于血色素,但不含鐵元素。(7)病理性鈣化: (骨和牙以外)軟組織內(nèi)固體性鈣元素鹽的蓄積。 光學(xué)鏡下he染色聚集藍(lán)色微粒

10、子。營養(yǎng)不良性鈣化:壞死組織和其他異物內(nèi)發(fā)生的鈣化。 體內(nèi)的鈣元素、磷代謝正常。轉(zhuǎn)移性鈣化:由于鈣元素、磷代謝障礙引起的正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。細(xì)胞球死亡:細(xì)胞球受到嚴(yán)重?fù)p傷累及細(xì)胞核時,呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞及功能喪失等不可逆變化。 分為:壞死和細(xì)胞凋亡壞死(necrosis )是一種以酶催化劑溶解性變化為特征的生物體內(nèi)局部細(xì)胞球死亡。 死亡細(xì)胞球代謝停止,功能喪失,結(jié)構(gòu)自我溶解,引起炎癥反應(yīng)的是不可逆性變性?;静∽儯?核固縮、破碎、溶解胞質(zhì)膜破裂、細(xì)胞球解體、消失間質(zhì)膠原腫脹、崩潰、液化、基質(zhì)解聚壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。凝固性壞死: a .心、腎、脾、肝等器官b .缺血引起的c .肉眼上與

11、周圍的邊界很清楚d .光學(xué)鏡觀失去了細(xì)胞結(jié)構(gòu),可以識別組織輪廓e .其發(fā)生可能是壞死局部酸中毒導(dǎo)致的結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)和酶催化劑蛋白變性、封閉蛋白溶解過程。干酪樣壞死(caseous necrosis)a .結(jié)核病特征性病變b .肉眼可見干酪(脂質(zhì)多,呈黃色) c .光學(xué)鏡無結(jié)構(gòu)顆粒狀的紅色污染物觀細(xì)胞球和組織架構(gòu)消失。液化性壞死: a .壞死組織呈液態(tài)的b .多發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。 大腦、胰臟脂肪壞死: a .酶催化劑分解性:在急性胰腺炎中發(fā)現(xiàn)。 b .侵襲性:好發(fā)于皮下脂肪組織。細(xì)胞里肌肉樣壞死: a .在結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細(xì)胞里肌肉樣物。 例如風(fēng)濕癥、新月體性血管球腎炎、胃

12、潰瘍底部的小血管b .急進(jìn)性高血壓的特征性病變。 c .多系崩潰的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復(fù)合物及血纖蛋白的混合物。壞疽(gangrene )身體與外界相通的部位的大范圍壞死并發(fā)腐敗菌感染。 分類:分為干性、濕性、脾氣3種,其比較如下。類型易發(fā)部位原因病變的特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表a缺血,v流暢干縮,黑褐色邊界清晰要不要輕一點濕性壞疽肺.腸.子宮.膽囊a、v都堵塞濕潤、腫脹、青綠色或邊界不清楚很重,很明顯壞疽瓦斯氣體深部肌組織創(chuàng)傷合并厭氧瓦斯氣體發(fā)生劑莢膜桿菌感染腫脹、臟污、蜂巢狀、扭轉(zhuǎn)發(fā)音界限不清楚很重,很明顯結(jié)果: 1被局部的急性炎癥反應(yīng)2溶解吸收:小灶性壞死因酶催化劑分解液化

13、而被淋巴管、血管吸收或吞噬細(xì)胞球吞噬。3分離排出:缺損形成a .糜爛:皮膚粘膜的淺表性壞死性缺損。b .潰瘍:皮膚粘膜深處性壞死性缺損。 c .竇道:壞死引起的深在性盲管。d .導(dǎo)管:兩端開放的通道樣壞死性缺損。 空洞:大的壞死組織通過自然管路排出后殘留的空洞。4機化和包裹:機化(organization ) :壞死組織、血栓、膿液或其他異物被肉芽組織置換并逐漸纖維化的過程。包裹(encapsulation ) :指大范圍壞死和僅異物周邊發(fā)生的機械化過程。 5鈣化細(xì)胞凋亡(apoptosis )是指生物體內(nèi)局部組織中各個細(xì)胞球的普拉姆性死亡。 死亡細(xì)胞球的質(zhì)膜不會破裂,不會引起死亡細(xì)胞球的自溶

14、解,也不會引起急性炎癥反應(yīng)。1 )發(fā)生機制:與基因調(diào)節(jié)有關(guān),又稱普計程儀普蘭性細(xì)胞球死亡2 )形態(tài)特征: 細(xì)胞球縮小。 染色質(zhì)凝集。 形成細(xì)胞球漿芽突及凋亡小體(如細(xì)小病毒性肝炎中的嗜酸下體)。 質(zhì)膜完整。第二章?lián)p傷的修復(fù)損傷修復(fù):損傷導(dǎo)致機體部分細(xì)胞球和組織喪失后,機體修復(fù)和恢復(fù)所有缺損的過程修復(fù)的形式:再生損傷周圍的同種細(xì)胞球纖維性修復(fù):纖維結(jié)締組織修復(fù)再生包括大姨媽再生、病理再生再生能力強弱33601 .不穩(wěn)定細(xì)胞球:具有表皮、呼吸機、消化道黏膜上皮、淋巴和造血細(xì)胞球、間皮細(xì)胞球等強再生能力。2 .穩(wěn)定細(xì)胞球:在性生理情況下,這些個的細(xì)胞球在細(xì)胞增殖周期中位于平穩(wěn)期(go ),而如果受到

15、損傷刺激,則進(jìn)入dna合成前期(g1 ),顯示較強的再生能力,如肝、胰、唾液腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺3 .永久細(xì)胞球:無再生能力或再生力極弱,如神經(jīng)元細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞球及心肌細(xì)胞球。腺上皮的再生:基膜沒有被破壞由殘存的細(xì)胞球所補充,例如肝小葉網(wǎng)狀心臟支架是完全的。 不完全時形成再生結(jié)節(jié)(肝硬化)。毛細(xì)血管再生:刷牙方式神經(jīng)組織再生:神經(jīng)元細(xì)胞不被破壞,完全再生的神經(jīng)元細(xì)胞破壞被膠質(zhì)膜及其纖維修補,形成膠質(zhì)瘢痕。創(chuàng)傷性神經(jīng)腫瘤:可導(dǎo)致分離的兩端過長,或兩端之間有其他組織或瘢痕,或失去遠(yuǎn)端,再生的軸突不能到達(dá)遠(yuǎn)端,與增殖的結(jié)締組織混合,卷縮團(tuán)結(jié),稱為、產(chǎn)生頑固性皮肉之苦。纖維性修復(fù)過程由肉芽組織增殖溶解、吸收壞死組織以及異物轉(zhuǎn)化為以膠原纖維為主的瘢痕組織。肉芽組織(granulation tissue )由新生薄壁的毛細(xì)血管和增生的胚胎成纖維細(xì)胞構(gòu)成,伴有炎癥細(xì)胞浸潤,肉眼可見鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤,因其像水嫩肉芽而著名。肉芽組織由新生毛細(xì)血管纖維母細(xì)胞球炎性滲出成分3種成分組成。 膠原蛋白纖維少肉芽組織的作用:抗感染

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