最終版 腎性高血壓ppt課件

1、.1，腎性高血壓，心臟內(nèi)科游民。2，內(nèi)容，基本概念原因及發(fā)病機制林爽特征診斷方法護理診斷和措施。3，定義腎性高血壓：主要是腎實質(zhì)病變和腎動脈病變引起的血壓上升，癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。大約占高血壓原因的5%。4，分類：1。腎血管性高血壓2。腎實質(zhì)高血壓，5，腎血管性高血壓的定義：指單側(cè)或雙側(cè)腎動脈入口、主干或主要分支狹窄引起的高血壓。注：很多人認為，腎動脈狹窄，50才有血流動力學意義，70有可能引起腎血管性高血壓。6，64歲男性高血壓患者，A造影顯示右腎A在近周A開口處狹窄，狹窄后擴張，腎臟A灌注延遲，廣泛動脈粥樣硬化，腹部周A形態(tài)不規(guī)則。7，腎血管性高血壓的原因：腎血管性高血壓主要由先

2、天性腎動脈異常引起。青少年通常是由腎動脈纖維組織增生、非特異性主動脈炎引起的。50歲以上的患者往往是腎動脈硬化所致。8，腎血管性高血壓的發(fā)病機制：腎血管性高血壓的發(fā)生導致腎血管變窄，引起腎缺血，刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RASS)誘導血管收縮，保留鈉。沒有高血壓歷史的人突然出現(xiàn)的嚴重高血壓。2.3種降壓藥物，萬量，常規(guī)治療后難以控制的高血壓3。降壓治療時發(fā)生了急性腎功能衰竭。特別是應用ACEI或ARB(血根上升50%)時。10、主要林爽特征，4.2/3患者能聽到左、右上腹部、腰部等血管噪聲。性質(zhì)為高潮、粗糙度、收縮期或雙機噪聲。全身有動脈硬化性血管疾病。有

3、無法解釋進展性腎功能衰退的出現(xiàn)。11，實驗室檢查：1。超聲波檢查：優(yōu)點：無窗性，成本相對低廉，缺點：準確度不穩(wěn)定，與操作者的技術(shù)密切相關(guān)。2.MRI:優(yōu)點：對腎動脈近端狹窄的診斷效果好的缺點：對遠端狹窄或腎動脈鈣化的定位和定量多于任何檢查方法的缺點。所需碘造影劑劑量大，130150毫升，掃描時注射時間應達2030S，腎動脈狹窄患者可能有潛在的腎衰，血清肌病221umol/L應用渡邊杏，同時造影劑腎病的風險也很大。12，實驗室檢查：4。腎動脈造影：診斷的禁忌標準的優(yōu)點：腎動脈狹窄的部位和嚴重程度(包括觀察狹窄的遠場及側(cè)支循環(huán)的建立)缺點：可能會發(fā)生造影劑過敏、腎功能損傷等危險，但可以使用細導管減

4、少造影劑的使用量，并通過充分的水合來制作1。介入治療：首選方法2。手術(shù)外科手術(shù)3。藥物治療，14，腎血管性高血壓的藥物治療：1，15，腎血管性高血壓的藥物治療：2。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素II(AmgII)受體抗劑慎重用于治療腎血管性高血壓。16 .腎動脈狹窄、腎缺血時使用AMG ACEI或AmgII受體拮抗劑后抑制AmgII的形成和作用，降低GFR，加重病情。17，腎實質(zhì)高血壓的定義：腎實質(zhì)疾病引起的高血壓可分為一側(cè)和兩側(cè)腎實質(zhì)高血壓，根據(jù)原發(fā)性的性質(zhì)，有急慢性。，18，原因：急性、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎和腎臟移植等.19，發(fā)病機制：發(fā)病機制尚

5、不明確。大多數(shù)學者認為“容量依賴性”和“列寧依賴性”，20，“容量依賴性”，21，“容量依賴性”:腎臟實質(zhì)損傷后腎小球濾過率降低，腎鈉排出能力降低，體內(nèi)鈉裴珉姬，血液容量，細胞外液增加；同時，增加血管平滑肌細胞內(nèi)鈉及鈣含量，血管壁增厚，阻力增加，血壓升高。22，“列寧依賴性”，23，“腎素依賴性”:腎病變引起的腎臟灌注減少，導致腎缺血刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，24，腎實質(zhì)高血壓的林爽癥狀：原發(fā)性高血壓腦癥狀：頭痛，頭暈最常見心臟表現(xiàn)：心臟有針對性肥大，左心室肥大，左心室擴大，左心衰持續(xù)。腎臟表達：長期高血壓引起腎動脈硬化，腎功能衰退。眼底改變，25，實驗室

6、檢查：1。根據(jù)特定腎臟實質(zhì)病變，實驗室檢查以急性腎小球腎炎：尿中血尿、蛋白尿、短氮血癥為主。慢性腎小球腎炎：患者的尿液中有大量蛋白質(zhì)，紅細胞和管狀，經(jīng)常發(fā)生貧血和腎功能損傷。慢性腎炎：尿路感染史，尿中有微量或少量蛋白質(zhì)，少量紅細胞和白細胞，尿細菌陽性。其他輔助檢查：(1)腎臟B超聲顯示雙腎實質(zhì)擴散性病變，雙腎皮質(zhì)變薄。具有與原發(fā)性疾病相對應的影像學變化特征。(2)眼底可能有視網(wǎng)膜出血、積液、視盤水腫等變化。26，確認腎實質(zhì)高血壓和原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害，27、腎實質(zhì)高血壓和原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害的鑒別，病史對其鑒別很重要。高血壓首先是認知蛋白尿，在認知鑒別診斷中起著重要作用。除了惡性高血壓外，

7、原發(fā)性高血壓很少出現(xiàn)明顯的蛋白尿。血尿很少見。腎功能下降首先從腎小管富集功能開始，腎小球過濾功能仍能長期保持正常或增強。到最后階段，腎小球濾過降低，血根上升。腎實質(zhì)性高血壓發(fā)現(xiàn)血壓升高時，已有蛋白尿血尿貧血，腎小球過濾功能下降，肌酐清除率下降的情況較多。28，腎實質(zhì)高血壓治療：(1)非藥物治療(2)藥物治療(3)原發(fā)性發(fā)病治療，29，腎實質(zhì)高血壓治療：(1)非藥物治療：包括鼓勵健康的生活方式，調(diào)整生活習慣，戒煙，戒酒，正確對待環(huán)境壓力，保持正常心理狀態(tài)。晚期腎衰竭接受透析的患者，首先要控制水、鹽攝入量、鈉鹽攝入量3g/日。低鈉，低脂。低鈉不僅能有效地控制鈉、水的儲備，還能提高ACEI和鈣通道阻

8、斷劑(CCB)的降壓效果。30，腎實質(zhì)高血壓治療：(2)藥物治療：以阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)為優(yōu)先。目前臨床使用的RAS阻斷劑有兩大類：ACEI和AmgII受體拮抗劑。摘要原則上應避免腎損害藥、低劑量開始、聯(lián)合藥等。藥物治療包括：1)利尿劑，2)鈣拮抗劑(CCB)，3)受體阻斷劑，4)ACEI，5)血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)類，6)聯(lián)合用藥2。作用于腎組織局部RAS，改善腎小球突出、擴大頰動脈、擴張頰動脈比入口動脈強、改善腎小球內(nèi)高層膜壓、高濾過、高灌注現(xiàn)象、減緩腎臟損傷的過程。改善腎小球濾過膜的白蛋白通透性，降低尿蛋白。減少腎小球細胞外基質(zhì)的積累，減少腎小球硬化。3.我認為

9、目前ACEI在降壓藥物中保護腎臟的效果最積極。33，ARB，血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)種類：1。它具有高選擇性阻斷AT1和AT2增加作用，意味著藥物有羅沙坦、纈沙坦等。2.與ACEI不同，ARB類高血鉀和咳嗽發(fā)生率低，不會減少腎臟血流，其療效不受ACE基因多態(tài)性影響。可以抑制鄭智薰ACE催化劑產(chǎn)生的AmgII的各種效果，有些還可以減少羅沙坦等血尿酸。34，腎血管性高血壓與腎實質(zhì)高血壓比較，35，腎性高血壓的護理診斷，一般護理診斷1，疼痛：頭痛與血壓升高相關(guān)2，受傷危險與眩暈，急性低血壓反應，視力模糊或意識變化相關(guān)3，潛在并發(fā)癥：高血壓緊急其他護理診斷：1高于氣體的需求量與過量攝取量和運動不足有關(guān)。36，1，疼痛腎性高血壓的護理措施，37，2，受傷危險和眩暈，急性低血壓反應，視力模糊或意識變化相關(guān)患者臥床休息后可能發(fā)生的急性低血壓反應意識變化者，絕對要臥床。要做好口腔和皮膚護理，注意食物。腎性高血壓的護理措施，38，3。潛在并發(fā)癥：高血壓急癥對患者預防高血壓急癥的重要性定期監(jiān)測血壓，一旦病情改變，絕對臥床，呼吸系統(tǒng)順暢吸氧，避免一切