腦側(cè)支循環(huán)的評(píng)估ppt課件

1、.,1,1,腦側(cè)支循環(huán)的評(píng)估,.,2,側(cè)支循環(huán)的定義,腦側(cè)支循環(huán)是指當(dāng)大腦的供血?jiǎng)用}嚴(yán)重狹窄或閉塞時(shí)，血流通過其他血管（側(cè)支或新形成的血管吻合）到達(dá)缺血區(qū)，從而使缺血組織得到不同程度的灌注代償。,LiebeskindDS.Collateralcirculation.Stroke.2003.34(9):2279-84.,.,3,側(cè)支循環(huán)的臨床意義,Stroke42:693-699,2011.Stroke42:2235-2239,2011.AJNRAmJNeuroradiol30:165-170,2009.AJNRAmJNeuroradiol32:1640-1645,2011.Stroke42:3

2、465-3469,2011.ANNNEUROL2011;69:963974,.,4,腦側(cè)支循環(huán)的解剖,.,5,一級(jí)側(cè)支的評(píng)估,.,6,一級(jí)側(cè)支Willis環(huán),引自NEnglJMed1994;330:1566,.,7,Stroke1999,30:2671-2678,圖9-2Willis環(huán)前循環(huán)部分的解剖變異a-f為完整,g-j為不完整a：?jiǎn)我磺敖煌▌?dòng)脈b：多個(gè)前交通動(dòng)脈c：前交通動(dòng)脈上發(fā)出支配胼胝體的中間動(dòng)脈d：大腦前動(dòng)脈近端融合e：大腦前動(dòng)脈近端融合形成共干，遠(yuǎn)端分出兩個(gè)分支f：大腦中動(dòng)脈由頸內(nèi)動(dòng)脈發(fā)出時(shí)分為兩干。g：前交通動(dòng)脈發(fā)育不良或缺失h：一側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段發(fā)育不良或卻如，對(duì)側(cè)大腦前動(dòng)

3、脈遠(yuǎn)端分為兩支A2段。J：前交通動(dòng)脈發(fā)育不良或卻如，大腦中動(dòng)脈雙干,.,8,Stroke1999,30:2671-2678,圖9-3Willis環(huán)后循環(huán)部分解剖變異a-c為完整,其余為不完整；a：雙側(cè)后交通動(dòng)脈開放；b：如箭頭所示：PCA直接起源于ICA，這種類型被稱為單側(cè)胚胎型大腦后動(dòng)脈（FTP），對(duì)側(cè)后交通動(dòng)脈存在；c：雙側(cè)FTP，雙側(cè)PCAP1段存在；d：?jiǎn)蝹?cè)后交通開放；e：雙側(cè)后交通動(dòng)脈缺如或發(fā)育不良；f：?jiǎn)蝹?cè)FTP伴P1段發(fā)育不良或缺如；g：?jiǎn)蝹?cè)FTP伴對(duì)側(cè)后交通動(dòng)脈發(fā)育不良或缺如；h：?jiǎn)蝹?cè)FTP伴P1段和后交通動(dòng)脈缺如發(fā)育不良；i：雙側(cè)FTP伴雙側(cè)P1段缺如發(fā)育不良；j,雙側(cè)FTP

4、伴單側(cè)P1段缺如發(fā)育不良.,.,9,Willis環(huán)的評(píng)估方法,DSACTAMRATCDTCCD,.,10,右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，前交通動(dòng)脈開放,前交通動(dòng)脈,DSA,.,11,后交通動(dòng)脈,后交通動(dòng)脈,后交通動(dòng)脈開放,DSA,.,12,CTA,較高的準(zhǔn)確性：敏感性和特異性均大于90%描述發(fā)育不良的結(jié)構(gòu)時(shí)存在一定局限性：敏感性52.6%，特異性98.2%,ActaRadiol2011;52:88993.,.,13,病例A65歲男性，病例B為65歲男女性，兩者均為急性LMCA缺血性卒中，嚴(yán)重程度相同（NIHSS評(píng)分相同）從左向右圖像依次為wllis環(huán)的CTA圖、溶栓前頭CT、溶栓后頭CT如剪頭所示：病例B

5、后交通動(dòng)脈缺如，溶栓后24小時(shí)頭CT可見較大的梗死灶,.,14,CTA所示willis環(huán)變異情況：AD為前循環(huán)變異，EH為后循環(huán)變異正常前循環(huán)；(B)兩個(gè)前交通動(dòng)脈；(C)A1發(fā)育不良；(D)A1缺如；(E)正常成人型后循環(huán)；(F)過渡型后循環(huán);(G)胚胎型后循環(huán)；(H)一種新的類型,.,15,MRA:原始圖像、MIP圖,.,16,MRA評(píng)估,MRA與DSA比較評(píng)估willis環(huán)的準(zhǔn)確性,PatruxB,etal.Neuroradiology1994;36:193197StockKW,etal.AJNRAmJNeuroradiol1996;17:14951499,.,17,定量磁共振血管成像技

6、術(shù)Quantitativemagneticresonanceangiography(QMRA),無創(chuàng)優(yōu)化血管分析（noninvasiveoptimalvesselanalysis，NOVA）顯示基底動(dòng)脈小腦前下動(dòng)脈以上血流反向及明顯的流速下降(22mL/min)；雙側(cè)椎動(dòng)脈血流速度下降且反向(LVA,15mL/min;RVA,16mL/min)；RPCoA血流速度增快(54mL/min)，提示向后循環(huán)有代償。,JNeuroimaging.2009Jan;19(1):27-30.,.,18,Phase-contrastMRA相位對(duì)比磁共振血管成像,右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，右側(cè)后交通動(dòng)脈開放（后向前供血

7、）,NEnglJMed1994;330:1565-1570,.,19,正常情況下AcoA無血流,AcoA開放,TCD評(píng)估,AcoA開放診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：1.同側(cè)ACA反向，血流方向同MCA，頻譜低平圓鈍；2.對(duì)側(cè)ACA血流速度代償性增高，頻譜相對(duì)正常；3.壓對(duì)側(cè)CCA后狹窄同側(cè)MCA和反向ACA血流速度下降。AcoA開放前提：AcoA存在；雙側(cè)ACA完整。如果AcoA和/或某一側(cè)ACA發(fā)育不良或缺如，一側(cè)或雙側(cè)ACA嚴(yán)重狹窄或閉塞都會(huì)影響AcoA側(cè)支供血。,.,20,病例分析：雙側(cè)MCA血流速度正常范圍，但右側(cè)（Vs=60cm/s）較左側(cè)（Vs=125cm/s）低，頻譜圓鈍（右側(cè)PI=0.55，左

8、側(cè)PI=1.11）提示RICA或RCCA存在嚴(yán)重狹窄或閉塞，但側(cè)支循環(huán)開放良好。經(jīng)狹窄同側(cè)顳窗（右顳窗）在深度7090mm范圍內(nèi)檢測(cè)到一血流方向朝向探頭之血流信號(hào)。它們分別是：反向RACA（深度70mm），開放的AcoA（深度82mm）和代償增快的LACA（深度90mm），提示AcoA開放，LICA血流經(jīng)AcoA供應(yīng)RMCA。,.,21,PcoA開放診斷標(biāo)準(zhǔn)：1）PCA-P1段血流速度增快，方向朝向探頭，頻譜相對(duì)正常；2）PCOA開放，方向朝向探頭，血流速度和頻譜與PCA-P1段相似；3）BA血流速度增快，頻譜相對(duì)正常；4）雙側(cè)VA血流速度增快，頻譜相對(duì)正常。PCOA開放前提：PCOA存在；P

9、CA-P1段正常。如果PcoA和/或PCA發(fā)育不良或缺如，或同側(cè)PCA嚴(yán)重狹窄或閉塞都會(huì)影響PcoA側(cè)支供血。,.,22,RMCA血流速度減慢，頻譜低平圓鈍，提示RICA或RCCA嚴(yán)重狹窄或閉塞；RSCA血流速度正常范圍（Vs=75cm/s），搏動(dòng)指數(shù)正常范圍（PI=0.61），但較左側(cè)降低（LSCA的Vs=125cm/s，PI=0.81），提示RICAex嚴(yán)重狹窄或閉塞。RPCA-P1段或PcoA血流速度增快（Vs=120cm/s），提示PcoA開放。,.,23,AJNRAmJNeuroradiol24:456462,P1,A1,Right,M1,FIG2.經(jīng)左側(cè)顳窗探測(cè)的TCCDwilli

10、s環(huán)聲波圖FIG3.多普勒波譜A：頻譜圖顯示壓迫同側(cè)頸動(dòng)脈后大腦前動(dòng)脈反向，提示AcoA存在；B：頻譜圖顯示壓迫同側(cè)頸動(dòng)脈后大腦后動(dòng)脈P1段流速增加至少20%，提示PcoA存在；,.,24,TCD評(píng)估,評(píng)估是否存在前交通動(dòng)脈TCD的敏感性為95%，特異性為100%。評(píng)估通過基底動(dòng)脈的側(cè)支循環(huán)時(shí)TCD敏感性為87%，特異性為95%。,MllerM,etal.AJNRAmJNeuroradiol1995;16:195202.,.,25,二級(jí)、三級(jí)側(cè)支的評(píng)價(jià),.,26,摘自：Stroke2003,34:2279-2284.,二級(jí)側(cè)支顱外顱內(nèi)吻合A：面動(dòng)脈眼動(dòng)脈B：上頜動(dòng)脈眼動(dòng)脈C：腦膜中動(dòng)脈眼動(dòng)脈D

11、：腦膜中動(dòng)脈硬腦膜小動(dòng)脈吻合E：枕動(dòng)脈硬腦膜小動(dòng)脈吻合（乳突孔）F：枕動(dòng)脈硬腦膜小動(dòng)脈吻合（頂孔）,.,27,二級(jí)側(cè)支2.顱內(nèi)動(dòng)脈吻合（軟腦膜動(dòng)脈）B：ACAMCAC：MCAPCAD：PCA小腦上動(dòng)脈（頂蓋叢）E：小腦動(dòng)脈遠(yuǎn)端吻合,.,28,二級(jí)、三級(jí)側(cè)支的評(píng)估方法,結(jié)構(gòu)評(píng)估：TCD、CTA、MRA、DSA其他：MRFLAIR、MRSWI序列等功能評(píng)估：TCD血流儲(chǔ)備功能測(cè)定、氙增強(qiáng)CT、單光子發(fā)射CT、正電子成像術(shù)、CT灌注和MR灌注,.,29,右側(cè)ICA閉塞，ACAMCA軟膜側(cè)支代償,軟膜動(dòng)脈吻合,DSA,.,30,PCAMCA軟膜側(cè)支形成,軟膜動(dòng)脈吻合,DSA,.,31,右側(cè)MCA閉塞，

12、ACAMCA軟膜側(cè)支代償,DSA,.,32,左側(cè)ICA閉塞，ECAICA側(cè)支代償形成,顱內(nèi)外動(dòng)脈吻合,顱內(nèi)外動(dòng)脈吻合,DSA,.,33,三級(jí)側(cè)支代償,頭皮血管與顱內(nèi)血管新生血管吻合,DSA,.,34,基于CT的評(píng)估方法,McVerryF,LiebeskindDS,MuirKW.AmericanJournalofNeuroradiology.2012;33(3):576582.,CTA對(duì)二級(jí)側(cè)支的評(píng)價(jià),CTASI：CTA原始圖像CTAMPR：多平面重建CTAMIP：最大密度投影MPCTA：多時(shí)項(xiàng)CTA,.,35,男性，52歲，RICA閉塞,CTASI,.,36,CTAMIP,圖A：51歲，男性，

13、初始NIHSS評(píng)分12分，發(fā)病后6個(gè)月隨訪mRS為1分；（側(cè)支較好）圖B：47歲，女性，初始NIHSS評(píng)分13分，6個(gè)月隨訪mRS為6分；（側(cè)支較差）,.,37,男，56歲，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈末端閉塞,MPR：多平面重建,.,38,多時(shí)項(xiàng)CTA,.,39,多時(shí)項(xiàng)CTA,.,40,SmitEJ,etal.Stroke.2013;44:2194-9,右側(cè)MCA閉塞，較好的臨床結(jié)局(mRS=2),多時(shí)項(xiàng)CTA,多時(shí)項(xiàng)CTA可顯著提高側(cè)支循環(huán)的評(píng)估等級(jí),.,41,MRA二級(jí)側(cè)支的評(píng)價(jià),3DTOFMRA（MRAMIP圖）其他：MRFLAIR、MRT2*序列等,.,42,3DTOFMRA速度編碼在圖像采集時(shí)允許

14、在三個(gè)垂直平面上進(jìn)行血流敏感成像，由于受到解剖分辨率的限制，只能用于Willis環(huán)近端血管的評(píng)價(jià)。,3DTOFMRA,.,43,FLAIRhyperintensitiesflair像高信號(hào),AJNRAmJNeuroradiol.2009Mar;30(3):564-8,.,44,MRT2*序列,Neurology.2005Aug23;65(4):652-3.,.,45,TranslStrokeRes.2011Mar;2(1):112-27,激光散斑成像顯示新生血管的形成,.,46,側(cè)支的功能評(píng)估,CT灌注多時(shí)項(xiàng)CTPMR灌注MRASL(FADS)動(dòng)態(tài)因素分析氙CT發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)（Emis

15、sionComputedTomography，ECT）單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)（SPECT）正電子發(fā)射斷層成像術(shù)（PET）TCD血流儲(chǔ)備功能測(cè)定,.,47,CT灌注成像參數(shù),腦血流量（cerebralbloodflow，CBF）腦血容量（cerebralbloodvolume，CBV）代表ROI內(nèi)的毛細(xì)血管和大血管的血管床容積，反應(yīng)局部血管的擴(kuò)張情況；另外還可能與側(cè)支循環(huán)的代償程度有關(guān)。平均通過時(shí)間（meantransittime，MTT）峰值時(shí)間（timetopeak，TTP）是指從開始注射對(duì)比劑到濃度達(dá)到峰值的時(shí)間，反應(yīng)血液到達(dá)ROI的通路，TTP延長(zhǎng)越明顯，表明腦血流動(dòng)力學(xué)損傷越嚴(yán)重，

16、顯著延長(zhǎng)的TTP值代表側(cè)支血管內(nèi)血流緩慢,.,48,CTP腦缺血分期,I期：腦血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常變化期，機(jī)體可以通過小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來維持腦血流相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。I1期:腦灌注區(qū)血流速度減慢，但腦局部微血管尚無代償性擴(kuò)張。故灌注成像表現(xiàn)為TTP延長(zhǎng)，MTT、rCBF和rCBV正常。I2期：腦局部微血管代償性擴(kuò)張，rCBV正常或升高，rCBF正?；蜉p度下降，TTP和MTT延長(zhǎng)。II期：腦循環(huán)儲(chǔ)備力失代償，CBF達(dá)電衰竭閾值以下，神經(jīng)元的功能出現(xiàn)異常，機(jī)體通過腦代謝儲(chǔ)備力來維持神經(jīng)元代謝的穩(wěn)定。II1期：CBF下降，缺血造成局部星形細(xì)胞足板腫脹，壓迫局部微血管。灌注成像見TTP

17、、MTT延長(zhǎng)，以及rCBF下降，rCBV基本正?；蜉p度下降（循環(huán)失代償）。II2期：星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞。灌注成像見TTP、MTT延長(zhǎng)，rCBF和rCBV下降,.,49,圖：梗死前期各期CTP表現(xiàn),.,50,.,51,.,52,三項(xiàng)CT灌注成像,.,53,灌注造影圖像,DSA圖像RICA斜軸投影顯示血流變化,AnnNeurol2009;66:574590,.,54,PWI（磁共振灌注成像）,對(duì)側(cè)支循環(huán)的評(píng)估方法同CTP局限性：BBB完整時(shí)，對(duì)比劑局限于血管內(nèi)，較準(zhǔn)確；若BBB破壞，導(dǎo)致增強(qiáng)的T1弛豫效應(yīng)，引起信號(hào)升高，低估實(shí)際rCBV，存在不足。,.,55,A動(dòng)

18、脈血質(zhì)子自旋標(biāo)記灌注成像,PulsedASL(PASL)脈沖式ContinuousASL(CASL)連續(xù)式Pseudo-continuousASL(PCASL)假連續(xù)式,.,56,71歲，女性，既往右肢無力病史，同期MRA提示LMCA閉塞，NIHSS17分ADC,(B)DSC-TTP,(C)DSC-Tmax6sec(D)ASL-CBF,Stroke.2013;44:3090-3096,.,57,TerritorialASL(TASL),.,58,Factoranalysisofdynamicstudies(FADS)動(dòng)態(tài)因素分析,JClinNeurol2010;6:41-45,.,59,氙CT

19、,定量CBF值（與金標(biāo)準(zhǔn)的核醫(yī)學(xué)放射性微球技術(shù)間的相關(guān)系數(shù)0.92）XeCT的工作原理：在一定時(shí)間內(nèi)腦組織所攝取的氣體量為動(dòng)脈血帶入腦的量與隨靜脈血從組織中流出量之間的差值?；颊咴谶M(jìn)行普通CT時(shí)通過面罩吸入氙氣和氧氣的混合氣體，通過計(jì)算機(jī)進(jìn)行參數(shù)圖像的計(jì)算，得到腦血流圖像，選擇感興趣的層面和區(qū)域，可得到該區(qū)域的絕對(duì)血流量值。優(yōu)點(diǎn)：高分辨率可重復(fù)測(cè)量操作簡(jiǎn)便成本低缺點(diǎn)：易受骨組織偽影的影響，不能較好的顯示后循環(huán)的局部腦血流量；需要患者很好的配合；部分患者吸入氙氣會(huì)出現(xiàn)呼吸暫停、頭痛、惡心及嘔吐、癲癇等副作用。,.,60,PET,正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層,丘腦掃描平面PETCT選擇的ROI、PET、C

20、T示意圖,.,61,SPECT,單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層是把能夠衰變釋放出純粹光子的放射性核素或標(biāo)記的化合物注入或吸入體內(nèi)，通過顯像儀準(zhǔn)直器的探頭對(duì)準(zhǔn)所要顯像的不為或臟器，檢測(cè)被檢部位或臟器內(nèi)的光子，再通過光電倍增管將電脈沖放大轉(zhuǎn)化成信號(hào)，送計(jì)算機(jī)連續(xù)采集信息，進(jìn)行圖像處理和重構(gòu)，最后得到需成像臟器冠狀位、矢狀及橫斷三個(gè)方位的體層圖。目前用于腦血流灌注體層顯像的標(biāo)記藥物主要為99mTc-HMPAO（六甲基丙二腭）、99mTc-ECD（雙半胱乙酯）,.,62,.,63,TCD血流儲(chǔ)備功能測(cè)定,理論基礎(chǔ)：血管直徑恒定時(shí)，流速的變化與通過血管的血流量呈正相關(guān)；常用的測(cè)量方法：CO2吸入試驗(yàn)和呼吸抑制試驗(yàn)

21、乙酰唑胺試驗(yàn)血壓/體位試驗(yàn),.,64,正常呼吸,深呼吸（低CO2），小動(dòng)脈痙攣,憋氣（高CO2），小動(dòng)脈擴(kuò)張,不同呼吸狀態(tài)下TCD頻譜改變,.,65,TCD血流儲(chǔ)備測(cè)定參數(shù),CO2吸入試驗(yàn)VMR（血管反應(yīng)性）V高碳酸血癥期V正常VPCO2（PCO2是指呼吸末PCO2較試驗(yàn)初始變化值，單位可以是KPa或mmHg）正常值：對(duì)于5CO2，正常值為吸入后穩(wěn)定血流速度增加大于23或大于2/mmHgPCO2。VMR耗竭閾值：對(duì)于5CO2而言，血流速度穩(wěn)定后MCA血流速度升高小于10（也有人用5，特異度可以提高）；在低CO2血癥中，當(dāng)動(dòng)脈血中PCO2變化等于1時(shí)，MCA血流速度下降少于10，這時(shí)說明VMR耗

22、竭(兩面法)。對(duì)于8的高濃度CO2吸入，可以直接以血流速度是否升高20為線，低于20則認(rèn)為VMR耗竭。,.,66,TCD血流儲(chǔ)備測(cè)定參數(shù),呼吸抑制試驗(yàn)：被測(cè)試人屏住呼吸30秒鐘，然后緊接著連續(xù)測(cè)量4秒鐘的腦血流速度，計(jì)算呼吸抑制指數(shù)：BHI腦血流平均速度升高值呼吸抑制時(shí)間評(píng)價(jià)指標(biāo)可以采用BHI=0.69為正常，否則為異常,.,67,TCD血流儲(chǔ)備測(cè)定參數(shù),乙酰唑胺試驗(yàn)：靜脈注射口服1000mg乙酰唑胺，此后動(dòng)態(tài)觀察各項(xiàng)參數(shù)的變化幅度和速度30分鐘。一般情況下，在1020分鐘時(shí)參數(shù)變化達(dá)到最高峰。腦血管反應(yīng)性儲(chǔ)備CRC（cerebrovascularreactivitycapacity）（V注射后最大值V注射前）V正常文獻(xiàn)中乙酰唑胺擴(kuò)張血管的CRC從24到64不等，與試驗(yàn)方法相關(guān)，多數(shù)試驗(yàn)在3050之間，低于