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PAGEPAGE1通過神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)整(30分鐘100分)一、選擇題(共5小題,每小題7分,共35分)1.下列關(guān)于反射和反射弧的敘述正確的是 ()A.反射弧全由神經(jīng)細胞組成B.反射在動物界中是普遍存在的C.反射弧被破壞,反射將不能進行D.沒有反射的生物,無法適應(yīng)環(huán)境【解析】選C。反射弧包括效應(yīng)器,效應(yīng)器由傳出神經(jīng)末梢,以及它所支配的肌肉或腺體組成,A項錯誤。只有具備神經(jīng)系統(tǒng)的動物才具有反射,B項錯誤。反射弧是反射進行的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),反射弧被破壞,反射將不能進行,C項正確。低等動物、植物沒有反射,也可以適應(yīng)環(huán)境,D項錯誤。2.(2024·哈爾濱模擬)如圖為反射弧的模式圖,相關(guān)推斷正確的是()A.神經(jīng)沖動在②和④上以局部電流的形式傳導(dǎo)B.興奮的傳導(dǎo)方向是⑤→④→③→②→①C.②受損時,刺激④仍能引起反射活動D.③損傷不會影響泌尿、四肢運動等方面的功能【解析】選A。神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維(②和④)上以局部電流的形式傳導(dǎo);興奮傳導(dǎo)方向是①(感受器)→②(傳入神經(jīng))→③(神經(jīng)中樞)→④(傳出神經(jīng))→⑤(效應(yīng)器);②受損時,刺激④仍能引起⑤發(fā)生反應(yīng),但不屬于反射,因為沒有經(jīng)過完整的反射?。虎凼羌顾?,為低級神經(jīng)中樞,若損傷,會影響泌尿、四肢運動等方面的功能。3.(2024·長春模擬)如圖A表示突觸的亞顯微結(jié)構(gòu),a、d分別表示兩個神經(jīng)元的局部。圖B表示神經(jīng)元聯(lián)系的一種基本形式,涉及的神經(jīng)元性質(zhì)相同。下列與此相關(guān)的表述中正確的是 ()A.經(jīng)④釋放神經(jīng)遞質(zhì)的方式是主動運輸,神經(jīng)遞質(zhì)屬于糖蛋白B.圖B表示出了兩個圖A所示結(jié)構(gòu),⑥處能將電信號轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號C.刺激b點,會導(dǎo)致c點興奮或抑制;刺激c點,b點不發(fā)生電位變更D.由于結(jié)構(gòu)③中的神經(jīng)遞質(zhì)可進入⑤,故結(jié)構(gòu)③也是內(nèi)環(huán)境中的成分【解析】選C。神經(jīng)遞質(zhì)通過胞吐方式釋放,神經(jīng)遞質(zhì)多為小分子物質(zhì),A項錯誤;圖B中含有三個突觸,B項錯誤;刺激b點,會導(dǎo)致c點興奮或抑制,在突觸處信號只能單向傳遞,刺激c點,b點不發(fā)生電位變更,C項正確;結(jié)構(gòu)③為突觸小泡,位于突觸小體中,不屬于內(nèi)環(huán)境成分,D項錯誤。4.如圖為高等動物神經(jīng)系統(tǒng)的局部亞顯微結(jié)構(gòu)模式圖,以下說法正確的是 ()A.分別刺激圖中1、2、3、4四處部位,均能引起肌肉收縮B.刺激3處部位時,興奮部位膜內(nèi)外電位為外正內(nèi)負C.細胞膜內(nèi)外K+、Na+分布不勻稱是神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)的基礎(chǔ)D.興奮在反射弧中以神經(jīng)沖動的方式雙向傳遞【解析】選C。刺激神經(jīng)元的4處部位,興奮無法到達肌肉細胞(單向傳遞),A項錯誤。興奮后,該部位產(chǎn)生動作電位,外負內(nèi)正,B項錯誤。K+、Na+分布不勻稱是產(chǎn)生靜息電位、動作電位、形成局部電流的基礎(chǔ),C項正確。興奮在神經(jīng)元上可以雙向傳導(dǎo),但是在反射弧中是單向傳遞的,D項錯誤。5.Ach(乙酰膽堿)是一種神經(jīng)遞質(zhì)。試驗人員欲探討Ach濃度與反應(yīng)時間的關(guān)系(簡圖如下),在除去突觸小泡的前提下自①處注入不同濃度的Ach,②處賜予恒定刺激,③、④處分別為靈敏感應(yīng)時間測量點。測得不同濃度Ach條件下③、④兩處感受到信號所用時間如表所示。下列各項敘述正確的是 ()Ach濃度(mmol·L-1)③處感受到信號所用的時間(ms)④處感受到信號所用的時間(ms)0.15.005.560.25.005.480.35.005.310.45.005.24A.圖中⑤、⑥與⑦共同構(gòu)成一個突觸B.試驗中除去突觸小泡的目的是防止試驗結(jié)果受到相關(guān)因素的干擾C.表中數(shù)據(jù)說明高濃度的Ach能促進興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)D.表中數(shù)據(jù)說明Ach濃度的增加對興奮在神經(jīng)元之間的傳遞無明顯影響【解析】選B。突觸是由突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜三部分構(gòu)成的,⑤是線粒體,A錯誤;試驗中除去突觸小泡的目的是防止試驗結(jié)果受到相關(guān)因素的干擾,B正確;表中數(shù)據(jù)說明高濃度的Ach對興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)無明顯影響,但對興奮在神經(jīng)元之間的傳遞有促進作用,C、D錯誤。二、非選擇題(共2小題,共35分)6.(15分)人的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是腦的“獎賞通路”,通過多巴胺興奮此處的神經(jīng)元,傳遞到腦的“獎賞中樞”,可使人體驗到欣快感,因而多巴胺被認為是引發(fā)“獎賞”的神經(jīng)遞質(zhì)。如圖是神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控多巴胺釋放的機制,毒品和某些藥物能干擾這種調(diào)控機制,使人產(chǎn)生對毒品或藥物的依靠。(1)釋放多巴胺的神經(jīng)元中,多巴胺貯存在________內(nèi),當(dāng)多巴胺釋放后,可與神經(jīng)元A上的_______結(jié)合,引發(fā)“獎賞中樞”產(chǎn)生欣快感。
(2)多巴胺釋放后,在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運蛋白,該蛋白可以和甲基苯丙胺(冰毒的主要成分)結(jié)合,阻礙多巴胺的回收,使突觸間隙中的多巴胺_______;長期運用冰毒,會使神經(jīng)元A上的多巴胺受體削減,當(dāng)停止運用冰毒時,生理狀態(tài)下的多巴胺“獎賞”效應(yīng)_________________,以此造成毒品依靠。
(3)釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控,當(dāng)抑制性神經(jīng)元興奮時,其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸,γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結(jié)合,使Cl-內(nèi)流,從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元_________,多巴胺的釋放量_______。抑制性神經(jīng)元細胞膜上有嗎啡的受體,當(dāng)人長時間過量運用嗎啡時,抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱,抑制性功能降低,最終使得_______________,“獎賞”效應(yīng)增加。停用時,造成藥物依靠。
【解析】(1)多巴胺屬于神經(jīng)遞質(zhì),貯存在突觸小泡內(nèi),當(dāng)多巴胺釋放后,可與下一個神經(jīng)元突觸后膜上的受體結(jié)合,引發(fā)“獎賞中樞”產(chǎn)生欣快感。(2)突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運蛋白,該蛋白可以和甲基苯丙胺結(jié)合,阻礙多巴胺的回收,使突觸間隙中的多巴胺增加;長期運用冰毒,會使神經(jīng)元A上的多巴胺受體削減,當(dāng)停止運用冰毒時,生理狀態(tài)下的多巴胺“獎賞”效應(yīng)減弱,從而造成毒品依靠。(3)抑制性神經(jīng)元興奮時,突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)如γ-氨基丁酸,γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結(jié)合,引起Cl-內(nèi)流,使膜內(nèi)外電位差增大,從而抑制釋放多巴胺的神經(jīng)元,使多巴胺的釋放量削減。抑制性神經(jīng)元細胞膜上有嗎啡的受體,假如長期過量運用嗎啡,該神經(jīng)元的興奮性會減弱,抑制性功能降低,結(jié)果造成多巴胺釋放增加。答案:(1)突觸小泡受體(2)增加減弱(3)受到抑制削減多巴胺釋放增加【學(xué)問總結(jié)】正常與異樣狀況下神經(jīng)遞質(zhì)的變更(1)正常狀況分析:神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合引起突觸后膜興奮或抑制后,馬上被相應(yīng)酶分解而失活。(2)異樣狀況分析:①若某種有毒物質(zhì)使分解神經(jīng)遞質(zhì)的相應(yīng)酶變性失活,則突觸后膜會持續(xù)興奮或抑制。②若突觸后膜上受體位置被某種有毒物質(zhì)占據(jù),則神經(jīng)遞質(zhì)不能與之結(jié)合,突觸后膜不會產(chǎn)生電位變更。7.(20分)(2024·哈爾濱模擬)請依據(jù)下圖回答問題:(1)神經(jīng)調(diào)整的基本方式是____________________;在人體內(nèi),神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方向是_______的。
(2)興奮從圖中的A通過___________(結(jié)構(gòu))傳遞到B時,B神經(jīng)纖維膜內(nèi)電位變?yōu)開________________。
(3)去甲腎上腺素釋放后_______(填“能”或“不能”)被膽堿酯酶分解,緣由是____________________。
(4)已知某些神經(jīng)元含有NO合成酶。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的NO可彌散到另一神經(jīng)元發(fā)揮其生理作用,并起到神經(jīng)元間信息傳遞的作用。那么NO相當(dāng)于一種_____________。假如破傷風(fēng)桿菌可阻擋神經(jīng)末梢釋放甘氨酸,因而引起肌肉痙攣和驚厥。由此可見甘氨酸能使下一個神經(jīng)元_______(填“興奮”或“抑制”)。
【解析】(1)神經(jīng)調(diào)整的基本方式是反射;在人體內(nèi),由于突觸處興奮傳遞是單向的,導(dǎo)致神經(jīng)沖動在反射弧中的傳導(dǎo)只能是單向的。(2)興奮從圖中的A通過突觸傳遞到B時,B神經(jīng)纖維膜內(nèi)電位由負變正。(3)由于酶具有專一性,去甲腎上腺素釋放后不能被膽堿酯酶分解。(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的NO可彌散到另一神經(jīng)元發(fā)揮其生理作用,并起到神經(jīng)元間信息傳遞的作用,則NO相當(dāng)于一種神經(jīng)遞質(zhì)。破傷風(fēng)桿菌可阻擋神經(jīng)末梢釋放甘氨酸,引起肌肉痙攣和驚厥,肌肉持續(xù)興奮,說明甘氨酸能使下一個神經(jīng)元受抑制。答案:(1)反射單向(2)突觸正(正電位)(3)不能酶具有專一性(4)神經(jīng)遞質(zhì)抑制1.(5分)(2024·衡水模擬)神經(jīng)損傷后產(chǎn)生的信號會激活腦室下區(qū)的神經(jīng)干細胞,這些細胞可以向腦內(nèi)病灶遷移和分化,從而實現(xiàn)組織修復(fù)。下列有關(guān)神經(jīng)細胞的說法,錯誤的是 ()A.實現(xiàn)組織修復(fù)的過程是基因選擇性表達的過程B.組成神經(jīng)細胞膜的磷脂分子和大多數(shù)蛋白質(zhì)分子是可以運動的C.損傷信號使神經(jīng)干細胞膜內(nèi)K+/Na+的值增大D.神經(jīng)細胞釋放神經(jīng)遞質(zhì)的方式與胰島素的分泌方式相同【解析】選C。由題干信息可知,實現(xiàn)組織修復(fù)的過程是神經(jīng)干細胞的分化過程,細胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達。組成神經(jīng)細胞膜的磷脂分子和大多數(shù)蛋白質(zhì)分子是可以運動的。損傷信號刺激神經(jīng)干細胞,使神經(jīng)干細胞膜產(chǎn)生動作電位,Na+大量流入細胞內(nèi),則細胞內(nèi)K+/Na+的值減小。神經(jīng)細胞釋放神經(jīng)遞質(zhì)的方式是胞吐,胰島B細胞分泌胰島素的方式也是胞吐。2.(5分)(2024·寶雞模擬)為了探討神經(jīng)元的興奮傳導(dǎo)和神經(jīng)-肌肉突觸的興奮傳遞,將蛙的腦和脊髓損毀,然后剝制坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本,如圖所示。已知神經(jīng)-肌肉突觸易受化學(xué)因素影響,毒扁豆堿可使乙酰膽堿酶失去活性;肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放;箭毒可與乙酰膽堿受體強力結(jié)合,卻不能使陽離子通道開放。據(jù)圖分析,下列描述正確的是 ()A.反射弧五個組成部分中,該標(biāo)本仍舊發(fā)揮功能的有神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器B.若將坐骨神經(jīng)纖維置于K+濃度較低的外界溶液中,靜息電位的肯定值會增大C.刺激坐骨神經(jīng),引起腓腸肌收縮,這一過程屬于反射D.運用毒扁豆堿和箭毒可導(dǎo)致肌肉松弛【解析】選B。依據(jù)題干信息可知,蛙的腦和脊髓損毀,因此該標(biāo)本的神經(jīng)中樞不能發(fā)揮作用,A錯誤;若將坐骨神經(jīng)纖維置于K+濃度較低的外界溶液中,細胞內(nèi)K+外流增多,則靜息電位的肯定值會增大,B正確;刺激坐骨神經(jīng),引起腓腸肌收縮,由于沒有經(jīng)過完整的反射弧,因此不屬于反射,C錯誤;毒扁豆堿可使乙酰膽堿酶失去活性,則乙酰膽堿能夠不斷地作用于突觸后膜,導(dǎo)致肌肉持續(xù)收縮,D錯誤。3.(20分)請分析回答下列問題: (1)神經(jīng)細胞受到有效刺激后產(chǎn)生興奮,興奮在神經(jīng)纖維上以_______的形式傳導(dǎo),在神經(jīng)元間通過_______(填結(jié)構(gòu)名稱)傳遞。
(2)神經(jīng)中樞內(nèi),由多巴胺能神經(jīng)元參加形成的突觸,以多巴胺為遞質(zhì),對脊髓前角運動神經(jīng)元起抑制作用;由膽堿能神經(jīng)元參加形成的突觸,以乙酰膽堿為遞質(zhì),對脊髓前角運動神經(jīng)元起興奮作用。有探討認為,帕金森病患者運動神經(jīng)中樞中的多巴胺能神經(jīng)元損傷引起多巴胺含量_______,而乙酰膽堿對脊髓前角運動神經(jīng)元持續(xù)性起_______作用,導(dǎo)致患者肌張力增高。依據(jù)以上敘述和學(xué)過的相關(guān)學(xué)問,寫出理論上帕金森病的治療思路:_______________________________。
(3)探討人員認為帕金森病的發(fā)生與機體免疫有關(guān),患者體液免疫產(chǎn)生的自身抗體可能導(dǎo)致帕金森病加重。為此探討人員進行了如下動物試驗,結(jié)果如表:項目注射生理鹽水的正常小鼠血清注射MPTP的正常小鼠血清注射生理鹽水的正常小鼠多巴胺能神經(jīng)元表面蛋白-+注射MPTP的正常小鼠多巴胺能神經(jīng)元表面蛋白-+注:MPTP是一種神經(jīng)毒素,能夠破壞多巴胺能神經(jīng)細胞導(dǎo)致試驗小鼠出現(xiàn)類似帕金森病的癥狀;“+”表示出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng),“-”表示無抗原抗體反應(yīng)。①正常小鼠注射MPTP后,免疫系統(tǒng)的_______分泌產(chǎn)生了抗MPTP的抗體。試驗顯示,該抗體能夠與小鼠的_______________________發(fā)生抗原抗體反應(yīng)。
②試驗結(jié)果表明,注射MPTP的正常小鼠多巴胺能神經(jīng)元表面蛋白_______(填“發(fā)生”或“不發(fā)生”)變更;帕金森病小鼠的抗體_______(填“會”或“不會”)導(dǎo)致帕金森病加重。
(4)綜上分析,帕金森病與神經(jīng)調(diào)整及_______有關(guān)。
【解析】(1)興奮以電信號的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo),相鄰的兩個神經(jīng)元之間形成突觸,興奮通過突觸在神經(jīng)元之間傳遞。(2)由題意可知多巴胺能神經(jīng)元產(chǎn)生抑制性神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺,膽堿能神經(jīng)元產(chǎn)生興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿;帕金森病是由多巴胺能神經(jīng)元受損,多巴胺含量削減,乙酰膽堿對脊髓前角運動神經(jīng)元持續(xù)性起興奮作用引起的,故可通過補充多巴胺、抑制乙酰膽堿等來治療。(3)①機體能產(chǎn)生抗體的細胞只有漿細胞,抗體與抗原發(fā)生抗原抗體反應(yīng),由試驗結(jié)果表格可知,多巴胺能神經(jīng)元表面蛋白作為抗原。②抗原抗體反應(yīng)具有特異性,一種抗體只能和一
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