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文檔簡介
題型09規(guī)范答題類
一、單選題
1.細(xì)胞周期可分為分裂間期和分裂期(M期),根據(jù)DNA合成情況,分裂間期又分為
Gi期、S期和G2期。只有當(dāng)相應(yīng)的過程正常完成,細(xì)胞周期才能進(jìn)下入一個(gè)階段運(yùn)行。
研究證明,細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(CDK)在細(xì)胞順利通過檢查點(diǎn)中發(fā)揮著重要作用。
CDK可與細(xì)胞周期蛋白(Cyclin)形成CDK//Cyclin復(fù)合物,推動(dòng)細(xì)胞跨越細(xì)胞周期各
時(shí)期轉(zhuǎn)換的檢查點(diǎn),且不同的CDK//Cyclin復(fù)合物在細(xì)胞周期不同時(shí)期的作用不同(如
圖)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
A.細(xì)胞由靜止?fàn)顟B(tài)進(jìn)入細(xì)胞周期時(shí)首先合成的細(xì)胞周期蛋白是CDK/CyclinD
B.檢驗(yàn)染色體是否都與紡錘體相連的細(xì)胞周期蛋白是CDK/CyclinC
C.與Gi期相比,G2期的DNA數(shù)與染色體組數(shù)均加倍
D.胸背(TdR)雙阻斷法可使細(xì)胞周期同步化,若Gi、S、G2、M期依次為10h、7h、
3h、lh,第一次阻斷時(shí),用TdR處理的時(shí)間應(yīng)不小于14h
2.脫氧核甘三磷酸(dNTP)和雙脫氧核昔三磷酸(ddNTP,ddN-Pa~Pp~P?)的結(jié)構(gòu)均與核昔
三磷酸(NTP)類似,其中dNTP核糖的第2位碳原子上的羥基(一OH)被氫原子取代而
ddNTP核糖第2位和第3位碳原子上的羥基均被氫原子取代。DNA復(fù)制時(shí),ddNTP可
以與dNTP競爭核昔酸鏈延長位點(diǎn),并終止DNA片段的延伸?,F(xiàn)有一些序列為
5,一GCCTAAGATCGTA—3,的DNA分子單鏈片段,擬通過PCR獲得被32P標(biāo)記且以堿
基“A”為末端(3,為堿基A)、不同長度的子鏈DNA。在反應(yīng)管中加入單鏈模板、引物、
底物、TaqDNA聚合酶、Mg2+及緩沖溶液。下列敘述正確的是()
A.實(shí)驗(yàn)結(jié)束后最多可得到3種被32P標(biāo)記的子鏈DNA
B.反應(yīng)底物是dCTP、dGTP、dTTP和丫位32P標(biāo)記的ddATP
C.ddNTP與dNTP競爭的延長位點(diǎn)是脫氧核甘酸鏈的5,末端
D.TaqDNA聚合酶在PCR中的作用是形成氫鍵和磷酸二酯鍵
3.根系吸收NO1依賴于根細(xì)胞膜上的載體蛋白(NRT1.1),蛋白激酶CIPK23可引起
NRT1.1第101位蘇氨酸(T101)磷酸化,進(jìn)而促進(jìn)根細(xì)胞吸收NO]。不同濃度的NO;,
對根細(xì)胞吸收NO]的影響如圖所示。下列分析正確的是()
-
A
Q
NRT1.1
A.低濃度的NO1可引起CIPK23磷酸化,加速細(xì)胞吸收NO3-
B.NO3-借助根細(xì)胞膜的NRT1.1以協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)
C.NRT1.1基因發(fā)生突變,若不影響T101位蘇氨酸磷酸化,則不會影響NO]的吸收
D.土壤鹽堿化可能通過抑制CIPK23的活性影響根細(xì)胞吸收NO]
4.DNA分子中的胞嚏咤被選擇性的添加甲基基團(tuán)而發(fā)生DNA甲基化,甲基化修飾的
基因往往不能表達(dá)。已知鼠的灰色(A)與褐色(a)是一對相對性狀,下圖表示部分被
甲基化的DNA片段及遺傳印記對小鼠等位基因表達(dá)和傳遞的影響。下列敘述錯(cuò)誤的是
AGTCCGCGTTACGTAGC
TCAGGCGCAATGCATCG
111
部分被甲基化的DNA片段
A.被甲基化的DNA片段中遺傳信息不發(fā)生改變,而生物的性狀可發(fā)生改變
B.甲基化后的DNA在復(fù)制時(shí),堿基配對的方式遵循堿基互補(bǔ)配對原則
C.從圖中雌配子的形成過程可斷定DNA甲基化是不可以遺傳的
D.子代小鼠的表型及比例為灰色:褐色=1:1
5.斑馬魚雌雄異體,無性染色體。I基因決定胰島素的合成,i個(gè)體因血糖調(diào)節(jié)紊亂在
幼年期便會死亡;N基因與雌性的生殖有關(guān),雌性nn個(gè)體產(chǎn)生的卵細(xì)胞因缺乏某種物
質(zhì),導(dǎo)致受精后在胚胎發(fā)育早期死亡。此外,科學(xué)家還獲得了含單個(gè)G基因的轉(zhuǎn)基因
斑馬魚品系。G基因表達(dá)產(chǎn)物為綠色熒光蛋白,含有G基因的斑馬魚個(gè)體可呈現(xiàn)出綠
色熒光。若上述基因均獨(dú)立遺傳,則下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.研究表明斑馬魚受精卵中的mRNA均來自雌配子細(xì)胞質(zhì),斑馬魚胚胎發(fā)育至3h前
合成的蛋白質(zhì)均來自這些mRNA,3h后胚胎自身的基因才開始轉(zhuǎn)錄。據(jù)此推測基因型
為Nn的雌魚與nnG的雄魚交配,一半子代最早能在3h后檢測到綠色熒光,一半子代
始終檢測不到綠色熒光
B.基因型為liNn的雌魚與基因型為linn的雄魚交配,子一代繼續(xù)自由交配,子二代成
體雌魚中能產(chǎn)生正常卵細(xì)胞的占5/8
C.基因型為NnG的斑馬魚自由交配,子一代繼續(xù)自由交配,子二代成體中基因型為
nn的比例是1/6
D.基因型為liNn的斑馬魚自由交配,子一代繼續(xù)自由交配,子二代受精卵中一定無法
正常發(fā)育為成體的比例為1/3
6.染色體數(shù)目不穩(wěn)定是腫瘤標(biāo)志性特征之一o為探究KLF14基因在腫瘤形成中的作用,
科學(xué)家檢測了正常小鼠和KLF14基因敲除小鼠體內(nèi)不同染色體數(shù)的細(xì)胞占有絲分裂細(xì)
胞的比例,結(jié)果如圖所示。圖中★代表相互之間差異顯著,★★代表相互之間差異極顯
著)。下列敘述錯(cuò)誤的是()
的
處★
細(xì)
于
有
胞
%絲
分
裂
<3939-4142-50>50
每個(gè)細(xì)胞中的染色體數(shù)
A.正常體細(xì)胞小鼠染色體的數(shù)目是40條
B.KLF14基因?qū)δ[瘤形成所起的作用是促進(jìn)作用
C.KLF14基因缺失可能會引起染色體不均等進(jìn)入子細(xì)胞
D.KLF14基因表達(dá)蛋白可能參與檢測和糾正細(xì)胞中DNA損傷
7.為解決雜交瘤細(xì)胞在傳代培養(yǎng)中出現(xiàn)來自B淋巴細(xì)胞的染色體丟失問題,研究者將
抗原刺激后的B淋巴細(xì)胞,用EBV(一種病毒顆粒)感染,獲得“染色體核型穩(wěn)定”的
EBV轉(zhuǎn)化細(xì)胞。EBV轉(zhuǎn)化細(xì)胞能夠在HAT培養(yǎng)基中存活,但對Oua敏感。骨髓瘤細(xì)胞
在HAT培養(yǎng)基中不能存活,但對Oua不敏感。下圖表示操作過程。下列分析錯(cuò)誤的是
()
骨髓瘤細(xì)胞\PEGlQ合,雜交
抗原則弘動(dòng)物—B淋巴細(xì)胞空入8\轉(zhuǎn)化細(xì)胞/HA嘴養(yǎng)基”瘤細(xì)胞
+Oua篩選
A.B淋巴細(xì)胞可從多次間歇注射某種抗原的動(dòng)物脾臟中獲得
B.HAT培養(yǎng)基和Oua篩選去除的是未融合的EBV轉(zhuǎn)化細(xì)胞
C.雜交瘤細(xì)胞染色體丟失可能會導(dǎo)致抗體的產(chǎn)生能力下降
D.圖中獲得的雜交瘤細(xì)胞需經(jīng)抗體檢測篩選后才可用于生產(chǎn)
8.臨床上發(fā)現(xiàn),某些新冠患者早期病情較輕,后期病情突然加重造成肺損傷,其機(jī)制
如下圖所示;在“疫情防控常態(tài)化”階段,我國科學(xué)工作者研發(fā)的疫苗已經(jīng)開始接種。下
列敘述錯(cuò)誤的是()
A.圖中APC細(xì)胞可能是樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞
B.輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子,可促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的分裂分化過程,
實(shí)現(xiàn)免疫防御的功能
C.將吞噬細(xì)胞上IL-6、IFNq細(xì)胞因子的受體注射實(shí)驗(yàn)動(dòng)物后,制備得到的抗體可能
促進(jìn)相關(guān)細(xì)胞因子活化吞噬細(xì)胞
D.疫苗一般需要接種2劑甚至多劑,有利于刺激機(jī)體產(chǎn)生更多的抗體和記憶細(xì)胞
9.瘦素是一種抑制食欲的激素,某實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)了兩種食欲旺盛體型肥胖的小鼠,分別
起名為ob鼠和db鼠。研究人員將ob鼠與正常小鼠的部分皮膚通過手術(shù)連接在一起,
使兩種小鼠的體液實(shí)現(xiàn)少部分的交換,實(shí)驗(yàn)后ob鼠食欲減退,逐漸恢復(fù)到正常體型,
正常小鼠無明顯變化;將db鼠與正常小鼠重復(fù)上述實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)后db鼠無明顯變化,正
常小鼠食欲不振,逐漸消瘦。下列說法錯(cuò)誤的是()
A.本實(shí)驗(yàn)需使用組織相容性抗原高度相似的小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)
B.ob鼠食欲旺盛體型肥胖可能是因?yàn)闊o法產(chǎn)生瘦素或產(chǎn)生量少
C.db鼠食欲旺盛體型肥胖可能是因?yàn)槿狈κ菟厥荏w或瘦素受體不敏感
D.將ob鼠和db鼠皮膚相連,ob鼠無明顯變化,db鼠會逐漸消瘦
10.科學(xué)家通過研究種間捕食關(guān)系,構(gòu)建了捕食者一獵物模型,如圖甲所示(圖中箭頭
所指方向代表曲線變化趨勢);圖乙為相應(yīng)的種群數(shù)量變化曲線。下列有關(guān)敘述正確的
是()
A.圖甲中橫坐標(biāo)表示的是被捕食者的數(shù)量變化
B.圖乙中的a時(shí)間段對應(yīng)的是圖甲中的②區(qū)
C.圖乙中的d時(shí)間段對應(yīng)的是圖甲中的③區(qū)
D.捕食者和被捕食者的數(shù)量變化存在著正反饋調(diào)節(jié)
11.如圖表示生物體的同化量在三個(gè)主要生命活動(dòng)間分配的四種情況:①用于與其他物
種爭奪相同資源所消耗的能量;②用于避免捕食者捕食所消耗的能量;③用于產(chǎn)生下一
代所消耗的能量。下列說法錯(cuò)誤的是()
%(
)
點(diǎn)
會
皿
國
會
嘲
猊
A.甲能量分配模式說明該物種的種群密度呈增大趨勢
B.乙能量分配模式說明該物種與其他物種的生態(tài)位有較大重疊
C.為降低某種群的環(huán)境容納量,乙丙丁三種能量分配模式能起到相同的效果
D.丁能量分配模式說明該種群的數(shù)量基本保持穩(wěn)定
12.嚙齒動(dòng)物是草地上的主要野生消費(fèi)者,為了合理利用草原,科研人員對呼倫貝爾草
原的放牧方式進(jìn)行研究,結(jié)果如下圖1、2、3所示;下表為不同放牧方式下嚙齒動(dòng)物群
落多樣性特征。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
放牧方式連續(xù)放牧禁牧季節(jié)輪牧
豐富度指數(shù)(R)0.60+0.230.42+0.150.58±0.42
豐富度指數(shù)計(jì)算公式:R=(S-1)/InN,S為物種數(shù),N為群落中所有物種個(gè)體數(shù)
100
90阿卓原黃鼠
總
捕80
植
捕
次□黑線毛足鼠
被
獲70
址
高
率60
比■布氏田鼠
度
定5i>
3例
/
=%40■黑線倉鼠
30
□達(dá)烏爾鼠兔
20
OLJ_I-------------------1__l_
連續(xù)放牧禁牧季節(jié)輪牧10□長爪沙鼠
圖2不同放牧方式下嚙齒動(dòng)物0
(面積025m2)總捕獲率
圖3不同放牧方式下嚙齒動(dòng)物群落結(jié)構(gòu)
A.調(diào)查嚙齒動(dòng)物的種群密度應(yīng)該采用標(biāo)志重捕法
B.三種放牧方式中連續(xù)放牧嚙齒動(dòng)物總捕獲率最高,可能是連續(xù)放牧使植被變矮,易
被捕獲
C.三種放牧方式中季節(jié)輪牧更利于合理利用草地資源并且能夠抑制鼠害發(fā)生
D.禁牧區(qū)嚙齒動(dòng)物的數(shù)量最少,且物種豐富度也最低,推測禁牧可能會降低種間斗爭
的激烈程度,使鼠害發(fā)生的可能性變小
13.三糖鐵培養(yǎng)基(TSI)含有牛肉膏、蛋白腺、糖類(乳糖、蔗糖和葡萄糖的比例為
10:10:1),酚紅(在酸性條件下呈黃色、堿性條件下呈紅色)等成分。TSI瓊脂試驗(yàn)
法通過觀察腸桿菌科細(xì)菌對三種糖的分解產(chǎn)生酸(少量的酸能被空氣緩慢氧化)量的多
少來鑒別其種類。操作過程是:用接種針挑取待測菌落后,刺入斜面TSI內(nèi),后緩慢抽
出接種針,在斜面上進(jìn)行“之”字劃線。下列分析錯(cuò)誤的是()
A.牛肉膏可為細(xì)菌提供氮源和維生素等
B.穿刺和劃線的過程需嚴(yán)格控制雜菌污染
C.若培養(yǎng)基中底層與斜面均呈黃色,推測細(xì)菌只能分解乳糖
D.若底層呈黃色、斜面先呈黃色后變紅,推測細(xì)菌可能只分解葡萄糖
14.將一個(gè)具有兩個(gè)野生型基因(A+、B+)的人體細(xì)胞和一個(gè)具有兩個(gè)隱性突變基因(A\
B)小鼠細(xì)胞誘導(dǎo)融合,篩選得到的雜種細(xì)胞在傳代培養(yǎng)過程中,人體細(xì)胞中的某條染
色體會發(fā)生丟失現(xiàn)象,小鼠的染色體不丟失。最終通過檢測基因產(chǎn)物,確定基因A+、
B+是否位于一條染色體上。下列說法正確的是()
A.雜種細(xì)胞傳代培養(yǎng)需要添加激素及血清等天然成分的選擇培養(yǎng)液
B.誘導(dǎo)融合后的細(xì)胞具有兩種細(xì)胞的遺傳物質(zhì)并發(fā)生了基因重組
C.如果子細(xì)胞中只出現(xiàn)(A+、B+)和(A\B)所表達(dá)的基因產(chǎn)物,說明基因A+、B+
在同一染色體上
D.如果子代細(xì)胞出現(xiàn)(A+、B-)、(A、B+)、(A+、B+)和(A\B)等所表達(dá)的全部
基因產(chǎn)物,說明A+、B+位于兩條染色體上
15.通過設(shè)計(jì)引物,運(yùn)用PCR技術(shù)可以實(shí)現(xiàn)目的基因的定點(diǎn)誘變。如圖為基因工程中
獲取突變基因的過程,其中引物1序列中含有一個(gè)堿基T不能與目的基因片段配對,但
不影響引物與模板鏈的整體配對,反應(yīng)體系中引物1和引物2的5,端分別設(shè)計(jì)增加限制
酶a和限制酶b的識別位點(diǎn)。有關(guān)敘述不正確的是()
酶aT
引物iJ_L
---------引物2
第1輪PCR
酶aT
引物1J_L
A.引物中設(shè)計(jì)兩種限制酶識別位點(diǎn)有利于目的基因定向插入
B.在PCR反應(yīng)體系中還需要加入4種游離核甘酸、Taq酶等
C.第3輪PCR,引物1能與圖中②結(jié)合并且形成兩條鏈等長的突變基因
D.第3輪PCR結(jié)束后,含突變堿基對且兩條鏈等長的DNA占1/2
二、多選題
16.細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶(簡稱CDK)是細(xì)胞周期調(diào)控的核心物質(zhì),不同的CDK能
使其特異性靶蛋白質(zhì)磷酸化從而激發(fā)細(xì)胞周期各期的順利進(jìn)行,其中CDK4或CDK6
被激活能激發(fā)細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期Gi期(DNA合成準(zhǔn)備期)。實(shí)驗(yàn)測得體外培養(yǎng)某種動(dòng)物
細(xì)胞的細(xì)胞周期各階段時(shí)間為:分裂間期分為Gi期(10b)、S期(DNA復(fù)制,7h)、G2期(3.5h),
分裂期(M期,L5h)。下列說法錯(cuò)誤的是()
A.G2期的細(xì)胞中,每個(gè)染色體含2條染色單體,核DNA數(shù)目加倍
B.不同的CDK使特異性靶蛋白質(zhì)磷酸化的過程,改變了靶蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)
C.CDK4或CDK6被激活的細(xì)胞,細(xì)胞周期S期(DNA合成期)會縮短
D.用含有DNA合成抑制劑的培養(yǎng)液培養(yǎng)lOh后,細(xì)胞都被阻斷在S期
17.家蠶的性別決定為ZW型,其控制卵殼顏色基因B/b位于10號染色體上,基因B
決定黑卵殼,基因b決定白卵殼。在強(qiáng)射線作用下,帶有B/b基因的染色體片段可隨機(jī)
轉(zhuǎn)接到性染色體上。已知配子形成不受B/b基因位置和數(shù)量的影響,染色體能正常聯(lián)會、
分離,產(chǎn)生的配子均具有受精能力?,F(xiàn)有一批雜合黑卵殼雌蠶,經(jīng)強(qiáng)射線處理后分別與
白卵殼雄蠶雜交,后代的性狀比例可能為()
A.白卵殼雄性:黑卵殼雌性=1:1
B.黑卵殼雄性:白卵殼雌性=1:1
C.黑卵殼雄性:白卵殼雌性:黑卵殼雌性=1:1:1
D.黑卵殼雄性:白卵殼雌性:白卵殼雄性:黑卵殼雌性=1:1:1:1
18.cAMP(環(huán)化一磷酸腺甘)是由ATP脫去兩個(gè)磷酸基后環(huán)化而成的一種細(xì)胞內(nèi)信號
分子。人饑餓時(shí),腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素參與血糖調(diào)節(jié),使血糖濃度升高,調(diào)節(jié)過程
如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()
A.腺喋吟脫氧核糖核昔酸發(fā)生環(huán)化后形成cAMP
B.腎上腺髓質(zhì)是反射弧的效應(yīng)器
C.人在饑餓時(shí),B、C、D三處的血糖濃度關(guān)系為C<B<D
D.cAMP的直接作用是為酶P轉(zhuǎn)為活化狀態(tài)提供能量
19.根據(jù)生活史的不同,生物學(xué)家將生物分為r對策生物和K對策生物。r對策生物個(gè)
體小,壽命短,存活率低,擴(kuò)散能力強(qiáng),有較高的生殖率,如昆蟲和雜草;K對策生物
個(gè)體大,壽命長,存活率高,擴(kuò)散能力弱,生殖率低,但有較高的競爭力,如喬木和大
型肉食動(dòng)物。下圖兩條曲線分別表示r對策和K對策兩類生物當(dāng)年的種群數(shù)量(N。和
一年后的種群數(shù)量(Nt+i)之間的關(guān)系(虛線表示Nt+產(chǎn)NJ。K對策物種的種群動(dòng)態(tài)曲
線有兩個(gè)平衡點(diǎn),X和S。下列說法正確的是()
[種群數(shù)量(NQ
o—種群數(shù)量(心
A.K對策生物種群數(shù)量低于X點(diǎn)時(shí),容易走向滅絕
B.S是K對策生物的環(huán)境容納量,即該環(huán)境中的種群最大數(shù)量
C.r對策更有利于種群基因的傳遞
D.r對策生物種群數(shù)量到達(dá)S前,種群年齡結(jié)構(gòu)為增長型
20.野生型大腸桿菌能夠在基本培養(yǎng)基中生長,突變菌株A和突變菌株B由于不能自
己合成某些營養(yǎng)素,而不能在基本培養(yǎng)基上生長。科學(xué)工作中利用菌株A和菌株B進(jìn)
行了如下兩個(gè)實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一:將菌株A和菌株B混合后,涂布于基本培養(yǎng)基上,結(jié)果
如圖1;實(shí)驗(yàn)二:將菌株A和菌株B分別置于U型管的兩端,中間由過濾器隔開,加
壓力或吸力后,培養(yǎng)液可以自由流通,但細(xì)菌細(xì)胞不能通過。經(jīng)幾小時(shí)培養(yǎng)后,將菌液
A、B分別涂布于基本培養(yǎng)基上,結(jié)果如圖2.下列推測正確的是()
A.菌株A和菌株B含有相同的突變基因菌株
B.不同菌株間接觸后才可能交換遺傳物質(zhì)
C.菌株之間可能發(fā)生類似有性雜交的現(xiàn)象
D.混合培養(yǎng)的菌株都能在基本培養(yǎng)基上生長
三、綜合題
21.圖1是在溫度和CO2等其他因素均適宜的條件下測定的玉米葉和小麥葉的總光合速
率與呼吸速率的比值(P/R)與光照強(qiáng)度的關(guān)系,同時(shí)測定了小麥和玉米葉肉細(xì)胞的D1
蛋白、F蛋白及氧氣釋放速率的相對量,結(jié)果如下表所示(+多表示量多)。己知葉綠素
a通常與D1蛋白等物質(zhì)結(jié)合,構(gòu)成光合復(fù)合體PSII(可使水發(fā)生光解)。
光照強(qiáng)度abcdef
D1蛋白含量+++++++++++++++++++++
小麥F蛋白含量+++++++++++++++++++++
氧氣釋放速率+++++++++++++++++++
D1蛋白含量+++++++++++++++++++++++++
玉米F蛋白含量+++++++++++++++++++++++++
氧氣釋放速率4-++++++++++++++++++++
(1)用紙層析法分離光合色素,可以根據(jù)濾紙條上色素帶的位置判斷4種色素在層析液中
的大小。PSII中的葉綠素a在轉(zhuǎn)化光能中起到關(guān)鍵作用,葉綠素a在光能激
發(fā)下失去電子,并最終從水中獲取電子使水分解產(chǎn)生氧氣。電子在類囊體膜上形成電子
流,并由電子流驅(qū)動(dòng)生成NADPH和ATP,據(jù)此分析,在光反應(yīng)過程中,能量類型的轉(zhuǎn)
換過程是。
(2)結(jié)合表中信息分析,在圖1中的d光強(qiáng)下,玉米葉的總光合速率(填“大于”、
“等于”或“小于”)小麥葉的總光合速率。
(3)D1蛋白極易受到強(qiáng)光破壞,被破壞的D1蛋白降解后,空出相應(yīng)的位置,新合成的
DI蛋白才能占據(jù)相應(yīng)位置,使PSII得以修復(fù)。葉綠素酶(CLH)可催化葉綠素a降解,
結(jié)合態(tài)的葉綠素a不易被降解。CLH與F蛋白結(jié)合后可催化被破壞的D1蛋白的降解。
結(jié)合表中信息分析,在強(qiáng)光下玉米葉的氧氣釋放速率比小麥葉降低更慢的原因是
(4)玉米稱為C4植物,其光合作用的暗反應(yīng)過程如圖2所示,酶1為PEP竣化酶,可以
固定低濃度的C02形成C4,酶2為RuBP竣化酶,可以固定圖濃度的C02形成C3,對
低濃度的C02沒有固定能力。則酶1固定CO2的能力比酶2(填“強(qiáng)”或“弱”)。
小麥葉肉細(xì)胞沒有酶1催化生成C4的過程,稱為C3植物,其光合作用均在葉肉細(xì)胞完
成。據(jù)上述信息分析,與小麥相比,玉米更適應(yīng)高溫、干旱環(huán)境的原因是。
葉肉細(xì)胞
中的葉綠體
co4T*C...........
2I酶1
C3(PEP)
ADP+PiATPI(丙酮酸)
圖2
22.氣孔有利于二氧化碳流入植物葉片進(jìn)行光合作用,但同時(shí)也是蒸騰作用喪失水分的
門戶??蒲腥藛T通過基因工程在擬南芥氣孔的保衛(wèi)細(xì)胞中表達(dá)了一種K+載體蛋白
(BLINK1),如下圖1所示。該載體蛋白能調(diào)控氣孔快速開啟與關(guān)閉,而野生擬南芥無
BLINK1,氣孔開閉較慢。下圖2表示擬南芥在一天中連續(xù)光照和間隔光照(強(qiáng)光和弱
光交替光照)下的實(shí)驗(yàn)結(jié)果?;卮鹣铝袉栴}:
光照''ADPK+光照強(qiáng)度
胞外
BLINK1||光照時(shí)間
連續(xù)悵照間隔光照
o
每S
升o
總4.
工o
僵
至2o
干
Lo
重
用QO
口野生植株物轉(zhuǎn)基因植株
圖1圖2
(1)植物葉片進(jìn)行光合作用消耗CO2的場所是。據(jù)圖1分析,轉(zhuǎn)基因擬南
芥保衛(wèi)細(xì)胞吸收K+的方式為,其氣孔能夠快速開啟的可能原因是
(2)為確定擬南芥葉片光合產(chǎn)物的去向,可采用法。由圖2可知,間隔光照
條件下,轉(zhuǎn)基因植株每升水可產(chǎn)生植物莖的干重大于野生植株,其原因可能是
(3)下圖為兩種擬南芥在同一試驗(yàn)田中氧氣釋放速率變化圖。
氧
氣
鬟
速
率
/小n光照強(qiáng)度
當(dāng)光照強(qiáng)度為m時(shí),植株A的光合速率與植株B光合速率的大小關(guān)系是;當(dāng)
光照強(qiáng)度為n時(shí),測得植株A的R酶(R酶是催化五碳化合物和C02生成三碳化合物反
應(yīng)的酶)的活性比植株B的高,據(jù)此推測植株A的光合放氧速率更快的原因是
23.兒童癲癇是由大腦神經(jīng)元異常放電所致的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,遺傳因素是其重要病因。
(1)研究者對某兒童癲癇患者家系進(jìn)行調(diào)查,結(jié)果如圖1,據(jù)圖可知該病為遺傳病。
對患者和健康志愿者進(jìn)行基因組測序,推測S基因?yàn)橹虏』颉?/p>
I口o■患病男性
12?患病女性
II□正常男性
n?■O正常女性
圖1
(2)核基因轉(zhuǎn)錄的前體RNA中內(nèi)含子對應(yīng)序列被識別并剪切,外顯子對應(yīng)序列拼接為成
熟mRNA.對患者及父母的S基因測序后發(fā)現(xiàn),推測S基因外顯子4突變導(dǎo)致癲
癇。為驗(yàn)證該推測,研究者分別設(shè)計(jì)如圖2中的引物擴(kuò)增外顯子1及外顯子1-內(nèi)
含子1交界處,并對其他外顯子及外顯子-內(nèi)含子交界處擴(kuò)增、測序(除外顯子4外),
發(fā)現(xiàn)患者及父母的測序結(jié)果相同。對外顯子-內(nèi)含子交界處進(jìn)行測序的原因是該部位
引物1引物2引物3引物4
3!-5'31-5'31-5'3'-5'
S基因片段一外顯子1內(nèi)含子1外顯子2內(nèi)含子2
5'—3'5'-3'5'-3'5'—3'
引物5引物6引物7引物8
圖2
(3)研究者利用基因工程技術(shù)將人突變S基因外顯子4替換小鼠正常S基因外顯子4,并
利用標(biāo)記基因N篩選出成功替換的小鼠胚胎干細(xì)胞,進(jìn)而培育出雜合轉(zhuǎn)基因小鼠甲。
為進(jìn)一步得到去除N基因的純合突變鼠,可利用轉(zhuǎn)Flp基因小鼠(Flp酶可識別并敲除
同一條DNA兩個(gè)FRT序列間的序列)與甲雜交。
①從以下選項(xiàng)中選出正確的重組質(zhì)粒以獲得小鼠甲
②在圖中補(bǔ)充培育純合突變鼠的雜交流程:
雜合小鼠甲X轉(zhuǎn)Flp基因小鼠
篩選
去除N基因、Flp基因
且S基因純合的突變鼠乙
(4)出生兩周的幼鼠乙可在尖銳嘈雜聲的刺激下誘發(fā)癲癇。進(jìn)一步研究表明S基因突變
增強(qiáng)了腦內(nèi)興奮性突觸的活性。S基因表達(dá)產(chǎn)物是一種膜蛋白,參與調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)囊泡膜
與細(xì)胞膜的融合。推測S基因突變導(dǎo)致,引發(fā)了癲癇。
24.M蛋白在人體神經(jīng)發(fā)育過程中起重要作用,M基因發(fā)生突變或表達(dá)異??蓪?dǎo)致神
經(jīng)發(fā)育紊亂性疾病,如Rett綜合征和MDS等。
(DM蛋白可識別并結(jié)合甲基化DNA,進(jìn)而調(diào)控靶基因的o
(2)對一位Rett綜合征患者進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn),其M基因發(fā)生了一個(gè)堿基對的替換,細(xì)胞內(nèi)
只有截短的M蛋白。
①一個(gè)堿基對的替換導(dǎo)致M基因的mRNA,翻譯后合成了截短的M蛋白。
②研究者提出,可通過改造tRNA使患者細(xì)胞能夠合成正常長度的M蛋白。請簡述利
用該技術(shù)治療此類Rett綜合征的基本原理。
(3)圖1為一個(gè)MDS患者的家系圖。采集全部家系成員外周血進(jìn)行檢測,核型分析未發(fā)
現(xiàn)染色體數(shù)目異常,測序發(fā)現(xiàn)其M基因均為野生型,M基因表達(dá)的檢測結(jié)果如圖2,M
基因拷貝數(shù)如下表。
姻4
一
核-
罌U
3
*-
V和2L
M
H
?1
。女性攜帶者
EI榭
口男性正常0LL-
■男性患者(性
圖212
圖1
檢測對象M基因拷貝數(shù)
111
I23
III3
II22
正常男性1
正常女性2
①根據(jù)以上信息推測H2患病的原因。
②女性體細(xì)胞中有一條X染色體是失活的,失活X染色體上絕大多數(shù)基因被沉默。用
限制酶Hpall剪切12基因組DNA,然后進(jìn)行PCR擴(kuò)增及電泳,結(jié)果如圖3。
W20000
Hpall酶切塾10000
弓駕1\弓.晶*
||,:=(CAC)n―------?&20000
靛14引物3I。。。。
X染色體AR1/AR2基因第一外顯子
注:ARi與AR?是等位基因,二者CAG序列重復(fù)次數(shù)有差異。失活X染色體上AR基因的
Hpall識別位點(diǎn)是甲基化的,不能被Hpall剪切:有活性的X染色體則相反。
圖3
圖3中引物組合應(yīng)為。
③I2的M基因拷貝數(shù)高于正常女性,但表型正常,請結(jié)合以上研究提出合理解釋。
25.花和果實(shí)的脫落是一個(gè)受調(diào)控的過程。在干旱脅迫下,番茄會出現(xiàn)花提前凋落的現(xiàn)
象,從而嚴(yán)重影響產(chǎn)量。為研究其中的機(jī)制,進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。
(1)正常情況下,發(fā)育著的種子產(chǎn)生生長素番茄果實(shí)的發(fā)育;生長素向花?;窟\(yùn)
輸,抑制花梗脫落區(qū)細(xì)胞活性以防脫落。當(dāng)果實(shí)成熟后,由于生長素供應(yīng)不足,脫落區(qū)
細(xì)胞對乙烯敏感,引起果實(shí)脫落。
⑵研究者構(gòu)建了S2(編碼植酸酶2的基因)過表達(dá)和S2敲低的番茄,統(tǒng)計(jì)了其在水分
充足和干旱條件下的落花率,結(jié)果如圖lo
①由圖1結(jié)果推測,干旱可能通過促進(jìn)花脫落。
②研究者檢測了野生型植株在相應(yīng)環(huán)境下S2的表達(dá)情況驗(yàn)證了上述推測,檢測結(jié)果為
0o
10o
?□敲低組
8口敲低組
o8o.□野生型
(-口野生型(
%豈
}6o.■過表達(dá)組6o
>>
悍
程4o4o
螂
槐
2o2o
OOIII口_______
水分充足干旱脅迫水PSK前體水PSK前體
圖1圖2
(3)磺肽素(PSK)是一種肽類激素,由PSK的前體通過S2蛋白的剪切形成。對番茄植
株外施一定濃度的PSK前體,3天后統(tǒng)計(jì)落花率,結(jié)果如圖2.請補(bǔ)充畫出圖中PSK
前體處理敲低組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。
(4)在S2過表達(dá)植株中,乙烯響應(yīng)基因T的表達(dá)量明顯高于野生型。為了研究干旱脅迫
下S2是否通過乙烯來誘導(dǎo)花脫落,請利用乙烯拮抗劑設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn):,并寫出支持“干
旱脅迫下S2誘導(dǎo)的花脫落不依賴乙烯”的實(shí)驗(yàn)結(jié)果。
(5)研究表明,干旱脅迫下S2誘導(dǎo)的花脫落不依賴生長素和乙烯。綜合上述研究,將
“S2”“生長素”“乙烯”“PSK前體”填寫在相應(yīng)方框中,以完善花脫落的調(diào)控圖。
脫落區(qū)
?細(xì)胞活性
V
花脫落
26.學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)?(4)題。
線粒體在神經(jīng)元軸突的運(yùn)輸與錨定
細(xì)胞主要通過有氧呼吸產(chǎn)生ATP。盡管ATP很容易在細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散,但在極長的軸突中,
ATP的擴(kuò)散能力相當(dāng)有限。因此,對主要依賴線粒體來提供ATP的神經(jīng)元而言,線粒
體的遷移與錨定至關(guān)重要。
在神經(jīng)元中,線粒體產(chǎn)生于細(xì)胞體,而神經(jīng)末梢的生長、分支和突觸傳遞等生理過程,
均消耗大量能量。為了使ATP供應(yīng)快速適應(yīng)局部能量變化,軸突線粒體表現(xiàn)出復(fù)雜的
運(yùn)動(dòng)模式:雙向運(yùn)動(dòng)、暫停和頻繁地改變方向。這種運(yùn)動(dòng)行為是通過馬達(dá)蛋白(K和D)、
錨蛋白(S)等蛋白質(zhì)來實(shí)現(xiàn)的,這些蛋白質(zhì)可以及時(shí)協(xié)調(diào)響應(yīng)神經(jīng)元活動(dòng)的變化及代
謝和能量狀態(tài)的變化。
動(dòng)作電位產(chǎn)生時(shí),首先Ca?+進(jìn)入神經(jīng)元與M蛋白結(jié)合,破壞馬達(dá)蛋白(K)與線粒體
的耦合,暫時(shí)阻止線粒體的運(yùn)動(dòng)。接著,S通過抑制馬達(dá)蛋白中的ATP水解酶活性,使
馬達(dá)蛋白因能量不足而穩(wěn)定地錨定軸突線粒體(圖1)。隨著突觸前神經(jīng)元ATP大量消
耗,ATP含量下降激活A(yù)MPK-PAK信號通路,促進(jìn)MVI蛋白和S將線粒體錨定在突觸
前膜的細(xì)胞骨架上,從而維持突觸前膜中能量的供應(yīng)(圖2)。
動(dòng)作
突觸小泡
M-Ca"
近細(xì)胞體端近神經(jīng)末梢端
近細(xì)胞體端近神經(jīng)末梢端
圖1突觸前膜產(chǎn)生動(dòng)作電位圖2突觸前膜線粒體錨定
研究發(fā)現(xiàn),大腦損傷、腦卒中等中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷會直接破壞軸突線粒體的完整性,
造成局部能量危機(jī)使軸突再生變得更加困難。科學(xué)家希望通過軸突線粒體的運(yùn)輸與錨定
功能入手,提出新的治療思路。
(1)神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的基本單位,線粒體的物質(zhì)和能量轉(zhuǎn)變發(fā)生在線粒體基質(zhì)和
,該生理過程的意義是0
(2)圖2中出現(xiàn)ATP大量消耗的原因?yàn)?
(3)下列實(shí)驗(yàn)結(jié)果支持線粒體運(yùn)動(dòng)與錨定模型的實(shí)驗(yàn)結(jié)果有()
A.小鼠中線粒體發(fā)生損傷后被溶酶體吞噬
B.小鼠中敲除S基因,則神經(jīng)元的軸突中線粒體的運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)
C.小鼠中過表達(dá)M基因,會降低神經(jīng)末梢線粒體的密度
D.突觸前神經(jīng)元細(xì)胞骨架降解時(shí),遞質(zhì)釋放減少
(4)ATP除了作為生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)外,在本文中還介紹了ATP調(diào)控線粒體的運(yùn)
動(dòng)和錨定,體現(xiàn)了ATP作為分子的功能。
27.二化螟和褐飛虱在水稻植株上產(chǎn)卵繁殖,導(dǎo)致水稻減產(chǎn)??蒲腥藛T對這兩種害蟲之
間的關(guān)系進(jìn)行研究。
(1)二化螟、褐飛虱、水稻及周圍其他生物、物質(zhì)及能量統(tǒng)稱為o二化螟和褐飛虱
同在水稻植株上寄生,為確定它們生態(tài)位是否有重疊,可以通過查閱資料、調(diào)查法和實(shí)
驗(yàn)法進(jìn)行研究,分析它們的棲息地、食物、天敵和等,從而作出推斷。
(2)科研人員在害蟲寄生情況不同的四組水稻植株上,放置二化螟,7天后分別測定各組
水稻植株上放置的二化螟蟲體重量,處理及結(jié)果如圖1所示。
I”
沒仃二化蛆和碑飛瞅*
2紅
3?儀有二化然寄生
儀右陽《虱寄牛
4纖
已右-二化蝮和尚《啦1共|司布牛
實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,褐飛虱對新放置的二化螟的影響是O
(3)稻螟赤眼蜂可將卵產(chǎn)在二化螟的蟲卵內(nèi),是二化螟的天敵。二化螟和褐飛虱在水稻上
寄生導(dǎo)致水稻產(chǎn)生的防御性揮發(fā)物發(fā)生變化,“氣味”有所不同??蒲腥藛T在Y形管(見
圖2)的A側(cè)和B側(cè)放置不同“氣味”的水稻植株(見圖3),Y形管的底部放置稻螟赤
眼蜂,得到稻螟赤眼蜂被吸引移向A側(cè)或B側(cè)水稻的百分率。
稿蚊亦限蛀1
A酬R他A側(cè)水指Rim水羽
、水指frt株
■水格卜的化蛔領(lǐng)
V小招卜寄生的二化敘
?水出上百大的謁K虱
①請仿照圖3完成本實(shí)驗(yàn)的對照組處理及結(jié)果(選填答題卡上的a~d到虛線框I和II內(nèi),
繪制預(yù)期百分率數(shù)據(jù)到虛線框III內(nèi))。
稻蟆赤限蜂
AR川水稻<-------------------,--------------------B側(cè)水稻;用a代表
III-...................................**川b代表
V用c代表
1(M>50O50HX)?用d代表
稻甄赤眼蜂移向兩側(cè)的仃分率(%)
②綜合分析圖3結(jié)果,概括本實(shí)驗(yàn)的結(jié)論:
(4)研究發(fā)現(xiàn),二化螟為鉆蛀性害蟲,以水稻莖稈纖維等為食;而褐飛虱主要刺吸水稻莖
葉汁液。請從生態(tài)位的角度,概括這兩種害蟲的關(guān)系:o
28.海洋細(xì)菌B可裂解DMSP(海水中的一種含硫有機(jī)物)產(chǎn)生生物毒性物質(zhì)丙烯酸,
用以抵御纖毛蟲(一種單細(xì)胞動(dòng)物)等捕食者,研究人員對此開展研究。
(1)從生態(tài)系統(tǒng)組成成分劃分,纖毛蟲屬于0
(2)研究發(fā)現(xiàn)。海洋細(xì)菌B的菌體表面存在一種可裂解DMSP的酶DL。研究人員將野生
型B菌株和敲除DL基因的缺陷型b菌珠進(jìn)行熒光標(biāo)記,然后分別與纖毛蟲共同培養(yǎng),
一段時(shí)間后,可觀察到纖毛蟲細(xì)胞內(nèi)的食物泡形成情況,結(jié)果如圖1、圖2。
無有
oI組:B菌種、無DMSP■o?鹿且:b菌種、無DMSPDVSPDMSP
?熊且:B菌種'有DMSP?IV組:b菌種'有DMSP?纖毛城緣輪廓’
IV組野生型
他二4一0I組4.0崎
[整甘30B菌株
日三3一。3.0食物泡一
WV-2.0
-2.0
3H?z]x0n組
1.0缺陷型
b菌株
0
304050607080°3(T4050607080
時(shí)間(h)時(shí)間(h)注:白線表示10岬
圖1圖2
①據(jù)圖1可知,纖毛蟲的種群數(shù)量變化呈現(xiàn)形增長,據(jù)圖1中1-IV組實(shí)驗(yàn)結(jié)果推
測,有DMSP時(shí),野生型B菌體存活率缺陷型b菌株。
②在I-IV組實(shí)驗(yàn)中,II組纖毛蟲種群的K值更小。綜合分析上述值息,請將下列選項(xiàng)
排序,以解釋出現(xiàn)該現(xiàn)象的原因:
a、纖毛蟲可獲得的食物資源減少b、野生型B菌株合成酶DL
c、丙烯酸抑制纖毛蟲取食B菌株d、酶DL裂解DMSP產(chǎn)生丙烯酸
野生型B菌株含有控制酶DL合成的基因--_-____-上述現(xiàn)象。
③圖2中支持②所作解釋的證據(jù)是。
72h
時(shí)間
jh72有h
Kht-
DMSP圖3
(3)己知不含酶DL的海洋細(xì)菌A也是纖毛蟲的食物,為繼續(xù)探究細(xì)菌B抵御纖毛蟲捕
食的機(jī)制,科研人員將野生型細(xì)菌B、缺陷型細(xì)菌b分別與細(xì)菌A按一定比例混合,再
與纖毛蟲共同培養(yǎng)。一段時(shí)間后,統(tǒng)計(jì)培養(yǎng)液中不同細(xì)菌的數(shù)量,結(jié)果如圖3,(設(shè)
細(xì)菌B數(shù)量不器黯為S2)據(jù)圖推測。野生型細(xì)菌B在含有DM
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