休克教學(xué)課件

shock大專休克

shock大專CaseStudy患者，男，40歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。入院查體：神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏130次/min，脈細(xì)而弱，皮膚冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。給予止血治療，輸液和輸血共500ml。病人24h尿量約50ml.實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,[HCO3_]16mmol/L,紅細(xì)胞壓積25%。shock大專講授內(nèi)容

概述病因和分類休克的發(fā)病機(jī)制

休克時(shí)機(jī)體代謝和功能改變休克的防治原則shock大專概述一、研究休克的歷史概況1.癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；

2.“急性循環(huán)”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降；

3.“微循環(huán)學(xué)說”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流。概述shock大專二、概念

多種原因引起的有效循環(huán)血量減少，使組織微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。概述shock大專講授內(nèi)容

概述

病因和分類休克的發(fā)病機(jī)制

休克時(shí)機(jī)體代謝和功能改變休克的防治原則shock大專病因和分類一、病因分類

失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏急性心力衰竭、強(qiáng)烈神經(jīng)刺激等。二、血液動(dòng)力學(xué)分類

低動(dòng)力型高動(dòng)力型（低排高阻型）（高排低阻型）心輸出量高外周阻力

皮膚蒼白、冷濕溫暖、潮紅臨床多見感染性休克早期可見shock大專講授內(nèi)容

概述病因和分類

休克的發(fā)病機(jī)制

休克時(shí)機(jī)體代謝和功能改變休克的防治原則shock大專休克的發(fā)病機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常機(jī)制shock大專休克的發(fā)病機(jī)制一、休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量

心泵功能障礙血管容量

休克概述shock大專休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)概述shock大專二、休克的分期和微循環(huán)的變化微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素：交感神經(jīng)興奮血管收縮體液因素：CA、AT-Ⅱ、VP、TXA2、ET等血管收縮組胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、TNF、NO等血管舒張shock大專休克早期特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流。

機(jī)理：1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；2.縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs

影響：1.“自身輸血”作用；2.組織也返流入血----“自身輸液”；3.體內(nèi)血液重分布----大腦、心臟血液供應(yīng)正常；4.血壓下降不明顯或不下降；5.組織缺血、缺氧。（缺血性缺氧期）水shock大專休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少shock大專休克期特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）機(jī)制：1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；3.內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變。

影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。水shock大專WBC通過毛細(xì)血管shock大專WBC嵌塞shock大專休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量

心輸出量

腦缺血神志淡漠昏迷腎血流量

少尿、無尿腎淤血BP

皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋shock大專休克晚期特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。DIC形成機(jī)制：1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；5.內(nèi)毒素的作用。影響：休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。shock大專休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；“灌”

“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+

，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制

影響代償作用重要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。shock大專病因CA

敏感性不同微循環(huán)缺血酸中毒血流變異常微循環(huán)淤血、滲出休克晚期休克微循環(huán)變化小結(jié)灌而少流，灌>流DIC，微血管麻痹“少灌少流，

灌

<

流shock大專典型病例（1）

男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢冷濕，BP12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脈搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部腫脹，有骨折體征。典型病例（2）

男，28歲。因血吸蟲病脾功能亢進(jìn)而進(jìn)行脾切除術(shù)，手術(shù)進(jìn)行良好。術(shù)后12h突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質(zhì)少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。BP0，心音低鈍、120次/分。呼吸深速，尿量極少。pH7.356，CO2CP19mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。上述2個(gè)病例的微循環(huán)變化分別屬于哪一個(gè)期？shock大專三、休克發(fā)生的機(jī)制1.神經(jīng)機(jī)制----交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；2.體液機(jī)制（1）收縮血管活性物質(zhì)----多在休克早期發(fā)揮作用。CA、ATⅡ、VP、TXA2、MDF等。（2）舒張血管體液因子----多在休克期發(fā)揮作用。組胺、激肽、腺苷、內(nèi)啡肽、TNF等。3.細(xì)胞機(jī)制

休克時(shí)細(xì)胞的機(jī)能代謝及形態(tài)學(xué)變化并非完全是微循環(huán)灌流障礙的結(jié)果；可能是休克動(dòng)因直接引起的后果。如細(xì)胞因子的釋放引起或加重微循環(huán)灌流障礙。機(jī)制shock大專講授內(nèi)容

概述病因和分類休克的發(fā)病機(jī)制

休克時(shí)機(jī)體代謝和功能改變休克的防治原則shock大專休克時(shí)機(jī)能代謝變化一、細(xì)胞損傷1.代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙；糖酵解加強(qiáng)，乳酸性酸中毒；2.細(xì)胞器形態(tài)損傷：ATP不足，鈉泵失靈，細(xì)胞腫脹；線粒體腫脹、崩解；溶酶體破裂。二、器官功能障礙心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；腎----急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功能障礙等。

多器官衰竭----感染、創(chuàng)傷或休克引起的2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙的綜合癥。shock大專

糖酵解↑

ATP生成↓

乳酸生成↑→酸中毒一、細(xì)胞代謝障礙shock大專二、細(xì)胞損傷與凋亡1.細(xì)胞膜損傷2.線粒體損傷→ATP生成↓3.溶酶體破裂細(xì)胞損傷shock大專線粒體損傷→ATP生成↓shock大專細(xì)胞因子、OFR、Ca2+細(xì)胞凋亡shock大專三、重要器官功能衰竭

(一)急性腎功能衰竭（休克腎，shockkidney)腎血流量↓功能性腎衰GFR↓，鈉﹑水重吸收↑持續(xù)缺血DIC器質(zhì)性腎衰休克shock大專(二)急性呼吸功能衰竭

——shocklung1.概念：休克時(shí)發(fā)生的成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），即急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷而引起的低氧血癥性呼吸衰竭shock大專

毛細(xì)淋巴管

休克肺：擴(kuò)張的血管旁毛細(xì)淋巴管上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫shock大專Lungshock大專2.Shocklung機(jī)制休克肺水腫肺栓塞肺不張呼吸衰竭炎性介質(zhì)（OFRCs）肺內(nèi)DIC白細(xì)胞shock大專(三)急性心力衰竭機(jī)制：1.冠脈血流↓→心肌缺血缺氧2.酸中毒﹑高鉀血癥3.細(xì)菌毒素,DIC4.MDF心肌損害心肌收縮性↓

shock大專(四)消化道和肝功能障礙1.形成應(yīng)激性潰瘍2.引起腸源性內(nèi)毒素血癥

shock大專(五)腦功能障礙BP<50mmHg(7kpa)→腦血液灌流不足→腦功能障礙加重shock大專(六)多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）1概念——

病人在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的系統(tǒng)器官衰竭shock大專2機(jī)制（1）炎性介質(zhì)的作用（2）

微循環(huán)血液灌注障礙（3）細(xì)菌與內(nèi)毒素的作用shock大專第四節(jié)休克的防治原則shock大專講授內(nèi)容

概述病因和分類休克的發(fā)病機(jī)制

休克時(shí)機(jī)體代謝和功能改變

休克的防治原則shock大專一、積極預(yù)防休克的發(fā)生二、早期發(fā)現(xiàn)，及時(shí)合理治療三、預(yù)防和治療器官功能障礙1.

補(bǔ)充循環(huán)血量補(bǔ)液原則是“需多少，補(bǔ)多少”

2.糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂3.合理使用血管活性藥物shock大專休克的防治原則一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學(xué)治療1.糾正酸中毒；

2.擴(kuò)充血容量；“需多少，補(bǔ)多少”；3.應(yīng)用血管活性藥物：縮血管藥物，擴(kuò)血管藥物；4.防治細(xì)胞損傷和器官功能障礙。shock大專病例討論

患者孫某，女，23歲，學(xué)生，寒假歸校途中因車禍嚴(yán)重創(chuàng)傷急診入院。

查體：痛苦面容，神清，T37.4℃，P100次/min，R20次/min，BP10/8kPa。左胸部6～8肋鎖骨中線附近大面積皮下淤血，第7肋骨折，左股骨干骨折并移位，余無異常。經(jīng)急診手法復(fù)位、固定后收入院。入院第8h，患者血壓突然降至9/5kPa，神志淡漠，尿量減少，經(jīng)大量輸液后（500ml/h），血壓恢復(fù)為13.3/10.6kPa。第三天，患者突然出現(xiàn)了呼吸困難，R30次/min，并伴有煩躁焦慮、大汗等臨床表現(xiàn)。全身輕度水腫，聽診肺部少許濕啰音，哮鳴音，X線胸片示肺紋理增多，血?dú)饣?yàn)：PaO26.65kPa,PaCO24kPa，經(jīng)鼻導(dǎo)管持續(xù)給氧輔助呼吸，PaO