2022年上海市金山區(qū)高三等級考二模生物試題(含答案)

2021學(xué)年第二學(xué)期質(zhì)量監(jiān)控生命科學(xué)試卷考生注意：1．試卷滿分100分，考試時間60分鐘。2．本考試分設(shè)試卷和答題紙。試卷包括兩部分，第一部分全部為選擇題，第二部分為綜合分析題，包括填空題、選擇題和簡答題等題型。3．考生應(yīng)用2B鉛筆、鋼筆或圓珠筆將答案直接寫在答題紙上。一、選擇題（共40分，每小題2分。每小題只有一個答案。）1．“分子伴侶”是一類協(xié)助多肽鏈進行折疊加工，但其本身不參與最終產(chǎn)物形成的蛋白質(zhì)。據(jù)此推測“分子伴侶”主要存在于A．核糖體 B．內(nèi)質(zhì)網(wǎng) C．溶酶體 D．線粒體2．下列內(nèi)分泌腺中，其腺體的功能減退后，另外三種腺體的功能也隨之減退A．垂體 B．甲狀腺 C．生殖腺 D．腎上腺3．圖是工業(yè)化生產(chǎn)中使用Fe3O4—殼聚糖納米粒子固定普魯蘭酶的過程，這種固定化方法屬于A．載體結(jié)合法 B．交聯(lián)法 C．包埋法 D．吸附法4．圖所示用目鏡測微尺測量蠶豆葉下表皮保衛(wèi)細(xì)胞長度的局部視野，下列敘述錯誤的是A．物鏡從10倍換為40倍，測微尺每小格代表的長度變大B．物鏡從10倍換為40倍，測微尺每小格代表的長度變小C．在物鏡40倍鏡下，若物像不清晰應(yīng)轉(zhuǎn)動細(xì)準(zhǔn)焦螺旋D．測量該細(xì)胞長度時，若使測量精準(zhǔn)需要旋轉(zhuǎn)目鏡5．某研究小組調(diào)查了內(nèi)蒙古的渾善達克沙地沙生冰草的性狀，得到表1中相關(guān)數(shù)據(jù)。該數(shù)據(jù)反映出了表1性狀最小值最大值平均數(shù)小穗數(shù)154427.838小花數(shù)285.165A．生境多樣性 B．遺傳多樣性C．物種多樣性 D．生態(tài)系統(tǒng)多樣性6．圖為病毒甲、病毒乙經(jīng)重建后形成“雜種病毒丙”的過程圖。若用病毒丙侵染動物體細(xì)胞，在感染細(xì)胞內(nèi)增殖后產(chǎn)生的新一代病毒是A． B．C． D．7．癌細(xì)胞有多種檢測方式。切取一塊組織鑒定是否為癌細(xì)胞，若用光學(xué)顯微鏡觀察，下列最可靠的判斷依據(jù)是A．觀察細(xì)胞核糖體是否改變 B．觀察細(xì)胞的形態(tài)是否改變C．觀察細(xì)胞癌基因是否突變 D．觀察細(xì)胞膜外的糖蛋白是否減少8．皺粒豌豆是由于淀粉分支酶基因中堿基對增加，導(dǎo)致淀粉分支酶的活性大大降低，使細(xì)胞內(nèi)淀粉含量明顯下降。下列敘述正確的是A．此變異屬于染色體結(jié)構(gòu)變異 B．豌豆的此變異為不可逆的基因突變C．在體細(xì)胞、生殖細(xì)胞中均可發(fā)生此突變 D．此變異不能為生物進化提供原材料9．新型冠狀病毒是一種RNA病毒，目前常用的檢測方法有核酸檢測法、抗體檢測法等。下列敘述正確的是A．感染該病毒但無癥狀者，因其體內(nèi)無抗體產(chǎn)生不適用于抗體檢測法B．核酸檢測、抗體檢測中均應(yīng)用了PCR擴增技術(shù)C．感染早期，會出現(xiàn)能檢測出核酸而檢測不出抗體的情況D．患者康復(fù)時，一定會既不能檢測出核酸，又檢測不出抗體10．目前，上海市新冠肺炎無癥狀感染者人數(shù)得到了有效控制，之前對重點區(qū)域、重點行業(yè)實施新冠病毒抗原檢測，其基本原理是采用被標(biāo)記過的N蛋白抗體識別并結(jié)合新冠病毒表面N蛋白。該識別原理屬于A．核酸堿基互補配對 B．抗體抗原特異性識別C．蛋白質(zhì)與核酸空間結(jié)合 D．磷酸與五碳糖之間共價結(jié)合11．表2為某人血脂檢驗報告單中的4項檢測指標(biāo)數(shù)據(jù)，由此可知此人表2項目總膽固醇甘油三酯HDLLDL參考值（mmo1/L）3.60-6.500.45-1.180.90-1.682.84-4.10檢測值（mmo1/L）7.301.020.753.90A．清除多余膽固醇的能力較強 B．HDL、LDL主要影響其甘油三酯水平C．長期可引發(fā)動脈粥樣硬化 D．需首先采用藥物治療高血脂12．圖表示在最適條件下，不同的麥芽糖量與一定的麥芽糖酶濃度的催化速率的關(guān)系。下列敘述正確的是A．a(chǎn)點時，所有麥芽糖酶均參與催化B．bc段的限制因素可能是溫度C．降低麥芽糖酶濃度，b點值（催化速率）會變小D．升高麥芽糖酶濃度，a點值（催化速率）明顯變大13．高原的生態(tài)環(huán)境相對脆弱，為探究高原鼠兔干擾對高寒草甸植物群落的影響，下列調(diào)查方案最合理的是（代表1個樣方，代表干擾區(qū)，代表非干擾區(qū)）A． B．C． D．14．顯隱性關(guān)系依據(jù)不同的標(biāo)準(zhǔn)而有所不同。表3為鐮刀型細(xì)胞貧血癥的相關(guān)基因HbA和HbS在臨床角度和細(xì)胞水平下的顯隱性關(guān)系，下列判斷正確的是表3基因型臨床表現(xiàn)紅細(xì)胞HbAHbA正常正常HbAHbS正常部分鐮刀形HbSHbS患病全部鐮刀形A．臨床角度，HbA對HbS不完全顯性 B．臨床角度，HbS對HbA完全顯性C．細(xì)胞水平，HbS對HbA完全顯性 D．細(xì)胞水平，HbA對HbS不完全顯性15．短期記憶與腦內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)元的環(huán)狀聯(lián)系有關(guān)，圖表示相關(guān)結(jié)構(gòu)。信息在環(huán)路中循環(huán)運行，使神經(jīng)元活動的時間延長。下列有關(guān)此過程的敘述正確的是A．興奮在環(huán)路中的傳遞順序是①→②→③→①B．M處興奮時膜外Na+濃度低于膜內(nèi)Na+濃度C．興奮到達N處時突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D．信息在M處傳遞和在N處傳遞的形式不相同16．將一個人類造血干細(xì)胞中的所有核DNA用32P標(biāo)記，置于無放射性的培養(yǎng)液中培養(yǎng)。第一次細(xì)胞分裂過程中部分時期核DNA數(shù)目和染色體組數(shù)目如表4所示（不考慮變異），下列說法中正確的是表4甲時期乙時期丙時期核DNA數(shù)目469292染色體組數(shù)目224A．甲時期時含32P的核DNA數(shù)為23個 B．乙時期時著絲?？赡芘帕性诔嗟烂鍯．丙時期時同源染色體可能正在分離 D．丙時期含32P的染色體數(shù)為46條17．科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，TATAbox是多數(shù)真核生物基因的一段DNA序列，位于基因轉(zhuǎn)錄起始點上游，其堿基序列為TATAATAAT，RNA聚合酶與TATAbox牢固結(jié)合之后才能開始轉(zhuǎn)錄。下列相關(guān)敘述正確的是A．TATAbox被徹底水解可獲得6種物質(zhì)B．TATAbox中可能含有起始密碼子的信息C．TATAbox發(fā)生突變不會影響蛋白質(zhì)的合成D．該研究為主動關(guān)閉異?；虻谋磉_提供思路18．某種小鼠的毛色受（黃色）、AY（鼠色）、a（黑色）3個基因控制，三者互為等位基因，A對A、a為完全顯性，AY對a為完全顯性，且基因型為AYAY胚胎致死（不計入個體數(shù)）。下列親本組合中，F(xiàn)1有3種表現(xiàn)型的是A．AYa×Aa B．Aa×AYa C．AYa×AYA D．Aa×Aa19．人體免疫系統(tǒng)能監(jiān)控和清除癌變細(xì)胞，圖為免疫監(jiān)控的部分過程，其中細(xì)胞X、Y分別是A．致敏T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞 B．B淋巴細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞C．記憶T細(xì)胞、致敏T細(xì)胞 D．漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞20．決定玉米籽粒有色（C）和無色（c）、淀粉質(zhì)（Wx）和蠟質(zhì)（wx）的基因位于9號染色體上，結(jié)構(gòu)異常的9號染色體一端有染色體結(jié)節(jié)，另一端有來自8號染色體的片段，如圖7（a）?？茖W(xué)家利用玉米染色體的特殊性進行了圖7（b）所示的雜交實驗。將F1表現(xiàn)型為無色蠟質(zhì)個體的分生組織細(xì)胞制成臨時裝片進行觀察，若觀察到有多余片段無結(jié)節(jié)的9號染色體，最大可能是雜交中發(fā)生了A．基因自由組合 B．基因突變 C．基因重組 D．染色體畸變二、綜合分析題（共60分）（一）（12分）關(guān)于穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)作用GLUT蛋白是胰島B細(xì)胞“感知”葡萄糖信息的一種蛋白質(zhì)。IRS蛋白是胰島素發(fā)揮作用的重要樞紐分子。研究發(fā)現(xiàn)，糖類物質(zhì)攝入過多和C2過度增高會使IRS結(jié)構(gòu)改變成為IRS*，從而使胰島素不能發(fā)揮正常作用，其機理如圖8所示。21．（2分）當(dāng)過量攝入糖類物質(zhì)之后，此時機體通過胰島B細(xì)胞上的_____________感知血糖濃度升高，分泌_____________激素，維持血糖水平。22．（2分）激素對維持調(diào)節(jié)血糖水平有特異作用，細(xì)胞表面同時具有胰高血糖素、胰島素、腎上腺素等受體的細(xì)胞是_____________。A．胰島細(xì)胞 B．肝臟細(xì)胞 C．脂肪組織細(xì)胞 D．肌肉細(xì)胞23．（2分）根據(jù)題干信息，圖示中由糖類物質(zhì)攝入過多和C過度增高導(dǎo)致IRS結(jié)構(gòu)改變成為IRS*后，調(diào)節(jié)為負(fù)反饋作用的是______________。（多選）A．① B．② C．③ D．④24．（6分）據(jù)圖依據(jù)不同作用路徑闡述過量攝入糖類物質(zhì)容易導(dǎo)致Ⅱ型糖尿病的機理，并根據(jù)發(fā)病原因列舉Ⅱ型糖尿病的主要治療方法。機理：________________________________________________________。主要治療方法：________________________________________________。（二）（12分）關(guān)于人體免疫作用科學(xué)家發(fā)現(xiàn)T淋巴細(xì)胞中存在PD-1基因，所表達的PD-1蛋白分布于T淋巴細(xì)胞表面，能抑制T淋巴細(xì)胞增殖，促進T細(xì)胞凋亡；PD-L1蛋白分布于吞噬細(xì)胞表面，對T淋巴細(xì)胞增殖有影響。以小鼠為實驗對象，實驗結(jié)果如圖9所示（圖中PD-1-/-表示PD-1基因缺失小鼠；PD-1+/+表示攜帶該基因的正常小鼠；非特異性蛋白表示與PD-1不能結(jié)合的蛋白質(zhì)）。25．（3分）據(jù)圖9實驗結(jié)果所示，對小鼠T淋巴細(xì)胞增殖能力有明顯影響的實驗組是___________（A/B/C/D），該實驗組的實驗變量分別是___________。26．（4分）圖9中CD組對照表明：___________；AB組對照表明：___________。進一步研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞表面也表達PD-L1蛋白，且能與Ⅰ淋巴細(xì)胞表面PD-1特異性結(jié)合。為研究腫瘤細(xì)胞逃脫免疫監(jiān)視的機制，研究者將腫瘤細(xì)胞分別注射給具有PD-1基因的正常小鼠（WT）和PD-1基因缺失小鼠（PD-1-/-），待小鼠長出腫瘤后切除、稱重并計數(shù)，實驗結(jié)果如圖10（a）（b）所示。27．（3分）據(jù)圖10可知，WT組的小鼠肝臟腫瘤細(xì)胞個數(shù)較PD-1基因缺失小鼠顯著_____________（增多/減少），而T淋巴細(xì)胞數(shù)目顯著_____________（升高/下降）；根據(jù)2次實驗推測腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1與T淋巴細(xì)胞表面的PD-1特異性結(jié)合，（抑制/促進）T淋巴細(xì)胞的增殖，從而逃脫被T淋巴細(xì)胞的“追殺”。28．（2分）理論上，利用單克隆抗體特異性強的優(yōu)勢，阻斷腫瘤細(xì)胞對T淋巴細(xì)胞的抑制作用，可通過制備___________抗體在臨床上應(yīng)用（多選）。A．PD-L1 B．PD-1 C．PD-1+/+ D．PD-1-/-（三）（12分）關(guān)于生物工程人溶菌酶（hLZ）是天然抗生素替代品?？茖W(xué)家培育出轉(zhuǎn)人溶菌酶基因山羊以大規(guī)模生產(chǎn)人溶菌酶（從乳汁中提?。?，過程如圖11所示。其中編號①—⑨表示過程；質(zhì)粒S中的標(biāo)記基因Leu控制合成亮氨酸，標(biāo)記基因GFP控制合成綠色熒光蛋白。表5為四種限制酶的識別序列及切割位點。29．（2分）圖11中涉及到的生物技術(shù)有______________。30．（2分）物質(zhì)B是用_____________限制酶切割的結(jié)果。31．（2分）下列能成功篩選出含重組質(zhì)粒T的成纖維細(xì)胞的必備過程是_____________。A．培養(yǎng)基中加入亮氨酸，培養(yǎng)一段時間后觀察，細(xì)胞顯示出綠色熒光B．培養(yǎng)基中加入亮氨酸，培養(yǎng)一段時間后觀察，細(xì)胞不顯示出綠色熒光C．培養(yǎng)基中不加亮氨酸，培養(yǎng)一段時間后觀察，細(xì)胞不顯示出綠色熒光D．培養(yǎng)基中不加亮氨酸，培養(yǎng)一段時間后觀察，細(xì)胞顯示出綠色熒光32．（2分）若山羊成纖維細(xì)胞中，含重組質(zhì)粒T的細(xì)胞數(shù)與含質(zhì)粒S的細(xì)胞數(shù)之比為1：6，增大DNA連接酶用量能否提高上述比值?______________。原因是______________。33．（4分）若已知利用酶的分離提純技術(shù)可從乳汁獲得人溶菌酶，請使用“酶的分離提純”和“抑菌實驗”等技術(shù)設(shè)計實驗，證明人溶菌酶轉(zhuǎn)基因羊培育成功且產(chǎn)生的人溶菌酶具有活性。請闡述實驗設(shè)計思路_____________。（四）（12分））關(guān)于遺傳與變異臨床上有部分進行試管嬰兒的患者表現(xiàn)為受精卵不分裂現(xiàn)象，進而導(dǎo)致試管嬰兒反復(fù)失敗及不孕。研究表明，TRIP13基因發(fā)生突變是病因之一。圖12為某患有體外受精卵不分裂的家族系譜圖（Ⅱ-1和lI-2為患者）和TRIP13基因測序結(jié)果。請分析回答下列問題：34．（2分）根據(jù)家族系譜圖判斷，致病基因位于______________（常/X/Y）染色體上，是___________（顯/隱）遺傳病。35．（2分）與正常的堿基序列相比較可得知，致病基因產(chǎn)生的原因是______________。A．堿基對增加 B．堿基對缺失 C．堿基對替換 D．基因重組36．（2分）研究發(fā)現(xiàn)TRIP13基因變異會導(dǎo)致卵母細(xì)胞阻滯在減數(shù)第一次分裂。下列說法正確的是______________（多選）。A．TRIP13基因編碼的蛋白質(zhì)可能與紡錘體形成有關(guān)B．卵母細(xì)胞阻滯在減數(shù)第一次分裂時期會導(dǎo)致沒有第一極體形成C．阻滯在減數(shù)第一次分裂的卵母細(xì)胞是單倍體D．患者的卵母細(xì)胞內(nèi)不會發(fā)生基因重組37．（2分）下列可作為受精卵不分裂治療策略的是_____________（多選）。A．誘導(dǎo)TRIP13致病蛋白在細(xì)胞內(nèi)特異性降解B．干擾異常TRIP13基因mRNA的翻譯C．進行基因治療改變?yōu)檎RIP13基因D．注射一定劑量的正常TRIP13mRNA38．（4分）研究發(fā)現(xiàn)帶有TRIP13基因突變者表現(xiàn)型不盡相同?？杀憩F(xiàn)為受精卵不分裂但體細(xì)胞有絲分裂正常；也可表現(xiàn)為有絲分裂異常甚至?xí)?dǎo)致癌癥發(fā)生。請結(jié)合基因突變、基因表達、細(xì)胞分裂等相關(guān)知識分析可能的原因_____________。（五）（12分）關(guān)于植物生理作用在高溫干旱的條件下植物容易因失水過多導(dǎo)致代謝緩慢。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)水稻基因pls1突變株比野生型水稻（WT）更適應(yīng)高溫干旱環(huán)境。圖13為高溫干旱地區(qū)一天中部分時段的光照強度變化和相對濕度變化，圖14是pls1突變株和野生型（WT）水稻在相同時段條件下的葉卷曲度變化。39．（2分）據(jù)圖13、14信息判斷，pls1突變株比野生型（WT）水稻在相同時段條件下的葉卷曲度變化更大，主要是對_____________環(huán)境因子變化作出的反應(yīng)（多選）。A．相對濕度 B．光照長度 C．CO2濃度 D．光照強度40．（2分）pls1突變株比野生型水稻（WT）的葉卷曲度高，可能會直接影響pls1突變株的______________。A．水的光解 B．CO2固定 C．CO2還原 D．C5的生成檢測pls1突變株水稻和野生型水稻葉片在中午11：30時的各項指標(biāo)如表6所示。表6品種細(xì)胞壁果膠含量（g/kg）細(xì)胞含水量（%）氣孔相對開放度（%）CO2吸收速率（mg/cm2）pls1突變株水稻15.3365713.82野生型水稻9.1551322.6341．（3分）為進一步尋找更適應(yīng)高溫干旱地區(qū)種植的水稻，研究者設(shè)想運用轉(zhuǎn)基因技術(shù)，構(gòu)建出超表達轉(zhuǎn)基因水稻。請結(jié)合表6信息，例舉適應(yīng)高溫干旱地區(qū)種植的水稻需要改造的主要生理指標(biāo)：______________。42．（5分）根據(jù)表6及圖13、14信息，結(jié)合光合作用生理過程說明pls1突變株比野生型水稻更適合在高溫干旱地區(qū)種植的可能原因______________。2021學(xué)年第二學(xué)期質(zhì)量監(jiān)控生命科學(xué)試卷參考答案一、選擇題（共40分）（每小題2分）1．B2．A3．A4．A5．B6．D7．B8．C9．C10．B11．C12．C13．A14．D15．D16．B17．D18．A19．A20．C二、綜合分析題（共60分）（一）（12分）關(guān)于穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)作用21．（2分）GLUT蛋白胰島素22．（2分）B23．（2分）ACD24．（6分）過量攝入糖類物質(zhì)會增大葡萄糖吸收，使血糖上升；過量攝入糖類物質(zhì)使IRS結(jié)構(gòu)改變成為IRS*，導(dǎo)致脂肪組織內(nèi)脂肪水解加速，更多的脂肪轉(zhuǎn)化為葡萄糖，使血糖上升；在肝臟細(xì)胞和肌肉細(xì)胞內(nèi)C2濃度上升導(dǎo)致糖原合成減慢，且肌肉細(xì)胞減少葡萄糖攝入；三者共同使得血糖上升，而胰島B細(xì)胞質(zhì)膜通過GLUT“感知”血糖升高，分泌更多的胰島素，容易降低胰島素作用效率，造成胰島素抵抗而導(dǎo)致Ⅱ型糖尿病。（4分）飲食控制、合適的體育鍛煉、藥物治療如降糖藥、提高靶細(xì)胞對胰島素的敏感性的藥物等。（2分）（二）（12分）關(guān)于人體免疫作用25．（3分）APD-L1蛋白和攜帶該基因（PD-1+/+）小鼠26．（4分）說明在pd-1基因缺失小鼠體內(nèi)，無論有無pd-l1蛋白，都無法抑制淋巴細(xì)胞的增殖（2分）。說明在攜帶該基因（PD-1+/+）的正常小鼠體內(nèi)，只有當(dāng)pd-1和pdl-1同時存在，才能抑制T淋巴細(xì)胞的增殖（2分）。27．（3分）增多下降抑制28．（2分）AB（三）（12分