急、慢性出血CT和MRI分析課件

急、慢性出血CT、MRI分析出血-定義出血系指原發(fā)性器官或組織內的血管破裂引起的出血。CT診斷腦出血原理CT診斷疾病主要根據不同組織成分對X線吸收系數的不同而產生不同的密度對比。血液中形成密度影像的主要成分為血紅蛋白。血紅蛋白對X線的吸收系數高于正常腦組織，因而在CT圖像上密度較腦組織高。出血CT表現高密度期（1-14天）等密度期（14-64天）低密度期（30-84天）慢性期（3個月后）MRI診斷腦出血原理MRI成像主要取決于組織內質子質量及其在磁場中運動情況。腦出血時，影響MRI成像的基礎不僅僅是血紅蛋白本身，更主要的是其內所含鐵的性狀。腦出血后其血腫內血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化，其過程大致為：氧合血紅蛋白→脫氧血紅蛋白→正鐵血紅蛋白→含鐵血黃素。血腫在不同時期，信號強度不一。可分為：超急性期、急性期、亞急性期、慢性期。注：HBO2（含氧血紅蛋白），DHB（脫氧血紅蛋白），MHB（正鐵血紅蛋白）

新鮮出血時，血腫為與全血類似的紅細胞懸液，內含紅細胞、血小板、血漿蛋白等血液成分，紅細胞內主要含有氧合血紅蛋白，它不具有順磁性，對T1、T2弛豫沒有影響，但由于血腫初期蛋白含量相對較低，質子密度較高，或者由于血腫內水分增加，可使血腫T1、T2弛豫時間稍長于腦組織。但是在實際工作中，高中場強MR機成像時，因血腫的T2弛豫時間長和質子密度甚高，可能會抵消T1弛豫時間延長的作用，所以T1WI表現為等信號，T2WI表現為高信號。在低場強的條件下，由于其對蛋白質的作用較敏感，可明顯縮短T1弛豫時間，所以在T1WI上呈明顯的高信號。顱內出血的不同時期MR信號變化

隨著病變的發(fā)展，血腫進入亞急性期，此期紅細胞里的去氧血紅蛋白開始氧化成高鐵血紅蛋白，為順磁性，可以引起T1弛豫時間縮短，所以在亞急性血腫早期T1WI上為高信號。這種高信號首先是從周邊開始的，然后逐漸向中央靠攏，直至全部變?yōu)楦咝盘枺@是由于中央部比周圍更加缺氧，以致周圍先被氧化。

此期內紅細胞膜的完整性還沒有被破壞，其內的高鐵血紅蛋白對T2弛豫沒有影響，所以在T2WI上仍表現為低信號。當血腫進入亞急性晚期后，細胞膜從周圍邊緣開始溶解，逐漸向中央部推移，直至全部溶解，釋放的高鐵血紅蛋白可以縮短T1弛豫，延長T2弛豫，所以在T1WI和T2WI上均表現為高信號，這種高信號是從周邊開始形成的。

病變繼續(xù)發(fā)展，進入慢性期早期階段，此時紅細胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍為高信號，和亞急性期相同。而在T2WI外圍出現一圈低信號環(huán)是血腫進入慢性期的標志，這一低信號環(huán)是血腫內壁沉積的含鐵血黃素和鐵蛋白引起的磁化率的改變，引起T2弛豫時間的縮短，呈現低信號，而T1弛豫不受影響，呈等信號。血腫進入慢性期晚期時，血腫內的鐵被吞噬細胞運走，只剩下膽紅素，在T1WI上表現為低信號，T2WI表現為高信號。出血-急性期CT、MRI表現

腦內密度均勻，邊界清楚的高密度影（CT值60~80Hu）?？善迫雮饶X室和蛛網膜下腔。出血6h--氧合血紅蛋白，T1等/略高，T2高2天，（急性期）細胞內去氧血紅蛋白，T1等，T2低出血-亞急性期早期CT、MRI表現兩天兩周1W，(亞急性期)，細胞外正鐵血紅蛋白出血-亞急性期晚期CT、MRI表現2007.5.21.2007.4.24.2007.4.9.

增強-血腫壁環(huán)形強化平掃-等密度出血-等密度期出血-慢性期CT、MRI表現1年，（慢性期）含鐵血紅蛋白出血—部位腦實質出血（大腦-腦葉、小腦、腦干）蛛網膜下腔出血腦室出血硬膜下出血硬膜外出血出血—病因分析年齡部位——如蛛網膜下腔出血時期——急性，亞急性周圍水腫及占位效應密度/信號情況單一/多灶性出血臨床病史高血壓—基底節(jié)高血壓—小腦出血高血壓性腦出血——腦葉需與下列病因鑒別診斷瘤卒中外傷性血管畸形血液病等高血壓——腦葉出血腫瘤出血——瘤卒中腦出血前既有神經系統(tǒng)局灶癥狀出血常位于高血壓腦出血的非典型部位血腫密度不均勻，早期出現周圍水腫且明顯占位效應明顯，增強掃描不均勻強化血腫演變延遲，周圍水腫持續(xù)存在并隨病程進展逐漸擴大。鐵血黃素沉著低信號環(huán)不連續(xù)，厚薄不均腫瘤出血——瘤卒中肺癌腦轉移瘤并腫瘤出血

腫瘤出血——瘤卒中左側額葉星形細胞瘤Ⅲ級-Ⅳ級并瘤卒中

腫瘤出血——瘤卒中星形細胞瘤并瘤卒中

外傷性出血血管畸形出血——海綿狀血管瘤CT平掃稍高密度，MR信號不均（反復出血、鈣化）無占位效應，無周圍水腫（新鮮出血時有）周圍鐵血黃素低信號環(huán)（連續(xù)，厚薄均勻）增強明顯強化海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤隱匿血管畸形急性蛛網膜下腔出血動脈瘤破裂外傷性腦血管畸形——AVM煙霧病

鑒別診斷：CTA，必要時DSA病因—動脈瘤破裂急性蛛網膜下腔出血動脈瘤破裂—蛛網膜下腔出血CT、MR動脈瘤破裂—蛛網膜下腔出血CT、MR動脈瘤-未破裂外傷性蛛網膜下腔出血病因—煙霧病病因—腦血管畸形動靜脈畸形-AVM

AVM多灶性腦實質出血靜脈竇血栓形成血液病多發(fā)海綿狀血管瘤出血性腦炎腦血管淀粉樣變等靜脈竇血栓形成多發(fā)海綿狀血管瘤SWI腦淀粉樣血管病腦淀粉樣血管?。╟erebralamyloidangiopathy，CAA）是一種腦微小動脈病變，其病理學改變?yōu)棣?淀粉樣物質在小血管壁的不斷沉積，常累及皮質和軟腦膜血管。隨著CAA的進展，淀粉樣物質沉積的血管壁發(fā)生結構性改變，如各層之間裂縫，微動脈瘤形成和纖維素樣壞死，繼而出現相應的臨床癥狀。臨床上以腦葉出血為主要特點，易反復發(fā)作，亦可表現為癡呆、腦缺血或蛛網膜下腔出血。腦淀粉樣血管病多無高血壓病史，老年患者出血常位于腦葉，而且多發(fā)反復發(fā)作腦出血病史確診需做病理組織學檢查腦淀粉樣血管病影像新技術進展——大腦微出血以往技術應用：MRI梯度回波(GRE)T2*加權像

新技術應用：磁敏感成像（SWI）

基本概念磁化率(Susceptibility)：一種物質在外加磁場作用下的磁化程度磁敏感加權成像（SusceptibilityWeightedImaging,SWI）利用不同組織間磁化率的差異產生圖像對比MRI新技術這種對比不同于質子加權、T1、T2及T2*對比，是一種新的MRI成像序列物質的磁化矢量（M）不僅有大小，還有方向，幅值圖（傳統(tǒng)磁共振序列）顯示的是信號的大小，相位圖則代表