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中國心力衰竭診斷和治療指南2014中國心力衰竭診斷和治療指南2014中國心力衰竭診斷和治療指南2014心力衰竭由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征,主要表現(xiàn)為呼吸困難和乏力(活動耐量受限),以及液體儲留(肺淤血和外周水腫)。心衰為各種心臟病的嚴重和終末階段,發(fā)病率高,是當今重要的心血管病之一。病因以冠心病為主,其次為高血壓,風濕性心臟瓣膜病有所下降,各年齡段病死率均高于同期其他心血管病。主要死因依次為左心衰(59%)、心律失常(13%)、猝死(13%)。心力衰竭由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征,主要表現(xiàn)為呼吸困難和乏力(活動耐量受限),以及液體儲留(肺淤血和外周水腫)。心衰為各種心臟病的嚴重和終末階段,發(fā)病率高,是當今重要的心血管病之一。病因以冠心病為主,其次為高血壓,風濕性心臟瓣膜病有所下降,各年齡段病死率均高于同期其他心血管病。主要死因依次為左心衰(59%)、心律失常(13%)、猝死(13%)。心衰分類1、依據(jù)LVEF,其與預后及治療反應(yīng)相關(guān)。LVEF降低的心衰:(HFREF):傳統(tǒng)概念上的收縮性心衰,LVEF保留的心衰:(HFPEF):舒張性心衰,收縮功能仍可能是異常的,部分患者收縮異常和舒張異常仍可能是共存的。2、依據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度、嚴重程度:慢性心衰:在原有慢性心臟病基礎(chǔ)上逐漸出現(xiàn)心衰癥狀、體征。若穩(wěn)定1個月以上為慢性穩(wěn)定心衰。急性心衰:心臟急性病變導致的心衰或突然發(fā)生的慢性穩(wěn)定心衰惡化(失代償性心衰)。心衰發(fā)生機制1、心肌病理性重構(gòu),可導致心衰進展的兩個關(guān)鍵過程:a、心肌死亡:壞死、凋亡、自噬等(AMI、心肌炎等)。b、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活,其中以RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮為主,切斷這兩個過程是心衰有效預防和治療的基礎(chǔ)。心衰發(fā)生機制2、四個臨床階段:前心衰(A)、前臨床心衰(B)、臨床心衰(C)、難治性終末期心衰(D)。心衰階段的劃分體現(xiàn)重在預防的概念,即最初防止發(fā)生結(jié)構(gòu)性心臟病,到防止出現(xiàn)心衰的癥狀和體征。慢性心衰治療策略的轉(zhuǎn)變基于以上機制慢性心衰治療的策略出現(xiàn)以下改變:1、從旨在短期改善血液動力學狀態(tài),變?yōu)楦淖兯ソ咝呐K的生物學性質(zhì)。2、從應(yīng)用利尿、強心、擴血管藥物,變?yōu)閼?yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑,并積極應(yīng)用非藥物的器械治療。3、心衰治療目標不僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量,更重要的是針對心肌重構(gòu)的機制,防止和延緩重構(gòu)的發(fā)展,從而改善預后和住院率。心衰發(fā)生階段附表慢性心衰患者的臨床評估一、臨床狀況評估:1、判斷心臟病性質(zhì)及程度:病史、癥狀、體征。2、常規(guī)檢查:a、二維超聲心動圖及多普勒超聲(I類,C級),不推薦常規(guī)反復監(jiān)測。推薦應(yīng)用雙平面二維改良Simpson’s法測定LVEF,具有較好的重復性,其結(jié)果較為可靠,與造影及尸檢結(jié)果比較相關(guān)性更好。b、心電圖(I類,C級),有心律失常或懷疑無癥狀心肌缺血時應(yīng)做24H動態(tài)心電圖。c、實驗室檢查:血、尿常規(guī),血生化,血清鐵/總鐵結(jié)合力,空腹血糖、糖化血紅蛋白,甲狀腺功能,(I類,C級)。部分病人還應(yīng)行血色病或HIV篩查,相關(guān)人群應(yīng)行風濕性疾病、淀粉樣變性、嗜鉻細胞瘤的診斷。慢性心衰患者的臨床評估d、生物學標志:BNP或NT-proBNP(I類,A級),可用于鑒別因呼吸困難而疑為心衰者,可用于評估嚴重程度和預后(I類,A級),BNP<35ng/L,NT-proBNP<125ng/L時不支持慢性心衰診斷,敏感性和特異性低于急性心衰時;心肌損傷標志物,cTn用于診斷原發(fā)病,如AMI,也可以對心衰患者作進一步分層(I類,A級);其他生物學標志:纖維化、炎癥、氧化應(yīng)激、神經(jīng)激素紊亂、及心肌和基質(zhì)重構(gòu)的標志物,如反映纖維化的可溶性ST2(IIa,B級)及半乳糖凝集素-3(IIa,B級)等。e、X線胸片(IIa,B級)。3、心衰的特殊檢查:用于需要進一步明確病因的患者,心臟核磁共振、冠脈造影、核素心室造影及心肌灌注和或代謝顯像、負荷超聲心動圖、經(jīng)食管超聲心動圖,心肌活檢(IIa,B級)。慢性心衰患者的臨床評估二、判斷心衰的程度:1、NYHA心功能分級慢性心衰患者的臨床評估1994年美國心臟病學會(AHA)對NYHA的心功能分級方案再次修訂時,采用并行的兩種分級方案。第一種即上述的四級方案,第二種是客觀的評估,即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負荷試驗、x射線、超聲心動圖等來評估心臟病變的嚴重程度,分為A、B、C、D四級:A級
無心血管疾病的客觀依據(jù);B級
客觀檢查示有輕度的心血管疾病;C級
有中度心血管疾病的客觀依據(jù);D級
有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)。慢性心衰患者的臨床評估2、6min步行試驗:評定患者運動耐力<150m為重度心衰150-450m為中度心衰>450m為重度心衰慢性心衰患者的臨床評估三、判斷液體潴留及其嚴重程度:對應(yīng)用利尿劑治療十分重要。動態(tài)觀察尿量及體重變化。四、其他生理功能評價:1、有創(chuàng)血液動力學檢查:嚴重威脅生命,對治療反應(yīng)差者,或需對呼吸困難和低血壓休克做鑒別診斷者。2、心臟不同步檢查:心衰常并發(fā)心臟傳導異常導致房室、室間、室內(nèi)運動不同步,嚴重影響左室收縮功能。通常用超聲心動圖判斷。心衰治療評估一、治療效果評估:1、NYHA心功能分級:用來評價心衰治療后的癥狀變化。2、6min步行試驗:評估運動耐力和勞力性癥狀的客觀指標,或評價藥物治療效果。3、超聲心動圖:LVEF和心腔大小改變可為評價治療效果提供客觀指標。4、利鈉肽測定:動態(tài)測定用來指導心衰治療尚有爭議(某些晚期心衰者可能正常,肥胖及射血分數(shù)正常的心力衰竭HF-PEF存在假性正常利鈉肽水平),臨床研究結(jié)果也不一致,中等量證據(jù)顯示利鈉肽指導治療可以降低<75歲患者的死亡率,降低中期(9-15個月)心衰住院風險,故可作為評價心衰治療效果的輔助方法(IIa,B級)。5、生活質(zhì)量的評估:QOL評分對患者的生存率有預測價值。分為普適性量表(SF-36簡明健康問卷)和疾病特異性量表(MLHFQ明尼蘇達心衰生活質(zhì)量量表、KCCQ堪薩斯城心肌病患者生活質(zhì)量量表)。心衰治療評估二、疾病進展的評估1、癥狀惡化(NYHA分級加重)。2、需要增加藥物劑量或增加新藥物。3、因心衰或其他原因需住院治療。4、死亡。心衰治療評估三、預后評估:以下臨床參數(shù)有助于判斷心衰的預后和存活:LVEF下降、NYHA分級惡化、低鈉血癥及其程度、運動峰值耗氧量減少、血球壓積容積降低、心電圖QRS增寬、慢性低血壓、靜息心動過速、腎功能不全、不等耐受常規(guī)治療、難治性容量超負荷。心衰住院期間BNP或NT-proBNP水平顯著增高或居高不降,或降幅<30%,均預示再住院和死亡風險增加。慢性HF-REF治療一、一般治療1、去除誘因:感染(呼吸系統(tǒng))、肺梗死、心律失常、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害、過量攝鹽、過度靜脈補液、應(yīng)用損害新激活新功能的藥物等。2、監(jiān)測體質(zhì)量:每日監(jiān)測體重發(fā)現(xiàn)液體潴留非常重要。如3d內(nèi)體重增加2KG以上(隱性水腫),需要利尿或加大利尿劑量。3、調(diào)整生活方式:a、限納(<2g/d),不主張嚴格限制和擴大到輕度或穩(wěn)定期心衰患者,因?qū)δI功和神經(jīng)體液機制有不利影響,并可能與慢性失代償期心衰患者預后較差有關(guān)。是否需要隨心衰程度等做適當調(diào)整尚不確定。b、限水,嚴重低鈉血癥(血Na<130mmol/L)患者攝入量應(yīng)<2L/d,嚴重心衰患者在1.5-2.2L/d,輕中度患者常規(guī)限制液體并無益處。慢性HF-REF治療c、營養(yǎng)和飲食,低脂、戒煙、減肥、心臟惡病質(zhì)者應(yīng)營養(yǎng)支持。d、休息和適度運動,失代償期需臥床休息,多做被動運動以預防深靜脈血栓形成,癥狀改善后在不引起癥狀的情況下鼓勵體力活動;NYHAII、III級患者可在康復專業(yè)人員指導下進行運動訓練(I類,B級),能改善癥狀及生活質(zhì)量。3、心里和精神治療:抑郁、焦慮、孤獨在心衰惡化中發(fā)揮重要作用,也是心衰患者死亡重要預后因素。4、氧氣治療:用于急性心衰,慢性心衰并無指征,無肺水腫心衰患者氧療可導致血液動力學惡化。對伴有睡眠呼吸障礙者低流量給氧可改善睡眠時低氧血癥。慢性HF-REF治療二、藥物治療1、利尿劑:基礎(chǔ)用藥,對有液體潴留者其是唯一能充分控制和有效消除液體潴留的藥物。a、適應(yīng)癥,有液體潴留證據(jù)的所有心衰患者(I類,C級);從小劑量開始漸加量直至尿量增加,體重每天減輕0.5-1.0KG為宜,病情緩解后以最小有效劑量長期維持。首選袢利尿劑(尤其伴腎功能受損者):呋塞米劑量與效應(yīng)呈線性關(guān)系,劑量不受限制,但不推薦很大劑量。噻嗪類:僅適用于輕度液體潴留、伴高血壓而腎功能正常者。氫氯噻嗪100mg/d醫(yī)達最大效應(yīng),再增量無效。新型利尿劑托伐普坦為血管加壓素V2受體拮抗劑,僅排水不利納,伴頑固性水腫或低鈉血癥者療效更佳。利尿劑不良反應(yīng):低鉀、低鈉、低鎂血癥。利尿劑可激活內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),特別是RAAS、交感神經(jīng)系統(tǒng),應(yīng)與ACEI或ARB以及β受體阻斷劑聯(lián)用。慢性HF-REF治療2、ACEI:是被證實能降低心衰患者病死率的第一類藥物,也是循證醫(yī)學證據(jù)最多的藥物,是公認的治療心衰的基石和首選藥物。適應(yīng)癥:除非有禁忌癥或不能耐受者,否則都應(yīng)應(yīng)用(I類,A級)。心衰高發(fā)危險人群應(yīng)考慮用ACEI預防心衰(IIa類,A級)。禁忌癥:曾發(fā)生致命不良反應(yīng)(喉頭水腫)、嚴重腎衰竭和妊娠婦女。以下慎用:血肌酐>265.2μmol/L,血鉀>5.5mmol/L,伴癥狀性低血壓,左心室流出道梗阻(主動脈瓣狹窄、肥厚梗阻性心肌?。?。慢性HF-REF治療用法用量:從小劑量開始,一般每1-2周劑量倍增一次。終生維持,避免突然撤藥。監(jiān)測血壓、血鉀、腎功能,肌酐增高>30%應(yīng)減量,繼續(xù)升高應(yīng)停用。不良反應(yīng):抑制AngII相關(guān)低血壓、腎功能惡化、低血鉀;與緩激肽積聚相關(guān)咳嗽、血管性水腫。慢性HF-REF治療3、β受體阻斷劑:慢性心衰患者長期持續(xù)交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活和刺激,導致心肌β1受體下調(diào)和功能受損。β受體阻斷劑可恢復β1受體功能,使之上調(diào)。長期(>3個月)應(yīng)用可改善心功能,提高LVEF。4-12個月降低心肌重量和容量、改善心室形狀。延緩和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)。適應(yīng)癥:結(jié)構(gòu)性心臟病,伴LVEF下降的無癥狀心衰患者,有或曾經(jīng)有癥狀的NYHAII-III級、LVEF下降、病情穩(wěn)定的慢性心衰患者必須終生應(yīng)用,除非有禁忌或不能耐受。NYHAIVa級患者在嚴密監(jiān)護和??漆t(yī)師指導下也可應(yīng)用。伴二度及以上房室傳導阻滯、活動性哮喘、反應(yīng)性呼吸道疾病患者禁用。應(yīng)用方法:推薦應(yīng)用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛。起始劑量宜小,約為目標劑量的1/8,見下圖。每隔2-4周劑量遞增一次。β受體阻斷劑的生物學效應(yīng)需2-3個月才逐漸產(chǎn)生。通常心率降至55-60次/分。慢性HF-REF治療慢性HF-REF治療不良反應(yīng):a、低血壓一般出現(xiàn)于首劑或加量后的24-48h內(nèi),一般無需停藥,可考慮減少或暫停使用其他影響血壓的藥物(利尿劑、血管擴張及、ACEI)。若低血壓伴低灌注則應(yīng)減量或停用。b、液體潴留、心衰惡化:心衰輕中度加重可加大利尿劑量。若病情惡化且與應(yīng)用β受體阻斷劑或加量相關(guān),應(yīng)暫?;蛲嘶刂燎耙粋€劑量。c、心動過緩和房室傳導阻滯:心率低于55次/分,或伴有眩暈,或出現(xiàn)II°-III°房室傳導阻滯應(yīng)減量甚至停藥。慢性HF-REF治療4、醛固酮受體拮抗劑:醛固酮對心肌重構(gòu),特別是對心肌細胞外基質(zhì)促進纖維化增生的不良影響?yīng)毩⒑童B加于AngII的作用。衰竭心室其生成和活化增加,且與心衰程度成正比。起初應(yīng)用ACEI或ARB后醛固酮降低,隨后出現(xiàn)逃逸現(xiàn)象。螺內(nèi)酯、依普利酮可使NYHAIII-IV級心衰患者和梗死后心衰患者顯著獲益。NYHAII級心衰患者也同樣獲益??山档托呐K性猝死率。適應(yīng)癥:LVEF≤35%、NYHAII-IV級患者;已使用ACEI和β受體阻斷劑仍持續(xù)有癥狀的患者(I類,A級);AMI后、LVEF≤40%,右心衰癥狀或既往有糖尿病史者(I類,B級)。應(yīng)用方法:小劑量開始,逐漸加量,尤其螺內(nèi)酯不推薦大劑量。依普利酮初始為12.5mgQD,目標劑量為25-50mgQD;螺內(nèi)酯初始為10-20mgQD,目標劑量為20mgQD。注意事項:血鉀>5.0mmol/L、腎功能受損(肌酐>221μmol/L),不宜應(yīng)用。避免使用非甾體抗炎藥和環(huán)氧化酶-2抑制劑(尼美舒利、諾福丁、布洛芬等),尤其是老年人。螺內(nèi)酯可引起男性乳房增生,停藥后消失。依普利酮不良反應(yīng)少見。慢性HF-REF治療5、ARB,可阻斷AngII與AngII的1型受體(AT1R)結(jié)合,從而阻斷或改善。還可AT1R過度興奮導致的不良作用,如血管收縮、水鈉潴留、組織增生、膠原沉積、促進細胞壞死和凋亡等??赡芗訌夾ngII與AngII的2型受體(AT2R)結(jié)合而發(fā)揮有益的效應(yīng)。晚近研究顯示氯沙坦大劑量(150mg)降低住院危險性的作用優(yōu)于小劑量(50mg)。臨床實驗表明ACEI加醛固酮受體拮抗劑能顯著降低心衰患者的總病死率,而ACEI加ARB則不能。適應(yīng)癥:基本同ACEI,推薦用于不能耐受ACEI的患者(I類,A級);用于其他藥物治療不滿意而又不能耐受醛固酮受體拮抗劑的有癥狀心衰患者(I類,A級)應(yīng)用方法:小劑量開始,逐步增至推薦目標劑量或最大耐受量。注意事項:同ACEI,此類藥物不良反應(yīng)少(如干咳),極少發(fā)生血管性水腫。慢性HF-REF治療慢性HF-REF治療6、地高辛:抑制心肌細胞膜Na/K-ATP酶,使細胞內(nèi)鈉離子水平增高,促進Na-Ca交換,提高細胞內(nèi)Ca離子水平,發(fā)揮正性肌力作用。其有益作用可能是通過降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)活性而發(fā)揮治療心衰的作用。輕中度心衰患者均能從地高辛治療中獲益,但地高辛對心衰患者總死亡率的影響為中性??蓽p慢心衰伴快速房顫患者的心室率。適應(yīng)癥:適用于慢性HF-REF已應(yīng)用利尿劑、ACEI/ARB、β受體阻斷劑、醛固酮受體拮抗劑,LVEF≤45%,仍持續(xù)有癥狀的患者。已應(yīng)用地高辛者不宜輕易停用。心功能NYHAI級者不宜應(yīng)用。應(yīng)用方法:維持量0.125-0.25mg/d,老年或腎功能受損者劑量減半??刂瓶焖俜款澋男氖衣?,劑量可增至0.375-0.5mg/d。應(yīng)嚴格監(jiān)測其中毒等不良反應(yīng)及血藥濃度。慢性HF-REF治療7.伊伐布雷定:竇房結(jié)起搏電流(If)的選擇性特異性抑制劑,以劑量依賴性方式抑制If電流,降低竇房結(jié)發(fā)放沖動的頻率從而減慢心率,心肌耗氧量減少,舒張期延長,冠脈供血量增加,可產(chǎn)生抗心絞痛、改善心肌供血作用。晚近一項研究,NYHAII-IV級,竇性心律≥70次/分,LVEF≤35%的心衰患者,應(yīng)用本藥物主要復合終點(心血管死亡或心衰住院)相對風險下降18%,此外左心室功能和生活質(zhì)量均顯著改善。適應(yīng)癥:用于竇性心律的慢性HF-REF患者。應(yīng)用其他藥物治療(包括β受體阻滯劑),已達推薦劑量或最大耐受劑量,心率仍≥70次/分的有癥狀患者(NYHAII-IV級),可加用本藥(IIa,B級)。不能耐受β受體阻滯劑,心率≥70次/分的有癥狀患者也可加用本藥(IIb,C級)。應(yīng)用方法:起始2.5mgbid,根據(jù)心率調(diào)整,最大劑量7.5mgbid?;颊哽o息心率控制在60次/分左右,不宜低于55次/分。不良反應(yīng):心動過緩、光幻癥、視力模糊、心悸、胃腸道反應(yīng),均少見。慢性HF-REF治療8、神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應(yīng)用a、ACEI和β受體阻滯劑:黃金搭檔。降低病死率。盡早合用。β受體阻滯劑應(yīng)用前不應(yīng)使用較大劑量ACEI,在一種藥低劑量基礎(chǔ)上加用另一種藥,比單純加量獲益更多。兩藥可交替和逐步加量。兩藥不同時段服用可避免低血壓。b、ACEI和醛固酮受體拮抗劑:降低病死率(Ia,A級),較為安全。但要嚴密監(jiān)測血鉀水平,通暢與排鉀利尿劑合用。ACEI+β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用后應(yīng)優(yōu)先考慮加用醛固酮受體拮抗劑,ACEI+β受體阻滯劑+醛固酮受體拮抗劑稱為“金三角”,應(yīng)成為慢性HF-REF的基本治療方案。c、ACEI與ARB:臨床結(jié)論不一致,能否連用仍存爭議。不良反應(yīng)及腎功能損害發(fā)生率增高。AMI后并發(fā)心衰的患者不宜合用。禁忌將ACEI和ARB和醛固酮受體拮抗劑聯(lián)合應(yīng)用。d、ARB+β受體阻滯劑/醛固酮受體拮抗劑:不能耐受ACEI的患者ARB可代替應(yīng)用。亦可類似于黃金搭檔和金三角。慢性HF-REF治療9、有爭議、正在研究或療效尚不確定的藥物a、血管擴張劑:a受體阻滯劑或直接作用的血管擴張劑尚無支持的證據(jù)。常合用硝酸酯類以緩解心絞痛或呼吸困難的癥狀,對治療慢性心衰則缺乏證據(jù)。b、中藥治療:在標準和優(yōu)化抗心衰治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用中藥,可顯著降低慢性心衰患者的NT-proBNP水平。c、n-3多不飽和脂肪酸(n-3PUFA):可降低心血管死亡率,但不降低心衰住院率。對AMI后的患者作用不明確。d、能量代謝藥物:曲美他嗪、輔酶Q10、左卡尼汀在心衰治療方面的總體證據(jù)不強,缺少大樣本前瞻性研究。曲美他嗪在近幾年國內(nèi)外更新的冠心病指南中獲得推薦,故心衰伴冠心病可考慮應(yīng)用。e、直接腎素抑制劑阿利吉侖:心血管病死率及心衰住院率無顯著改善。增加高鉀血癥、低血壓、腎功能衰竭風險,尤其不推薦伴有糖尿病的患者應(yīng)用。f、他汀類:慢性心衰不推薦。若基礎(chǔ)病因或基礎(chǔ)病為冠心病,或伴有其它需常規(guī)和長期應(yīng)用他汀類藥物的情況,仍是可以應(yīng)用的。g、CCB:應(yīng)避免使用大多數(shù)CCB,尤其短效二氫吡啶類以及具有負性肌力作用的非二氫吡啶類(維拉帕米、地爾硫卓等)。可導致肺水腫、心源性休克、心功能惡化、增加死亡危險。但心衰伴嚴重高血壓或心絞痛,其他藥物不能控制而須用CCB,可選氨氯地平、非洛地平,雖不能提高生存率,但安全性較好,對預后無不良影響。慢性HF-REF治療h、抗凝和抗血小板藥物:慢性心衰血栓栓塞事件每年約1-3%,一般無需應(yīng)用。單純擴心病伴心衰不需應(yīng)用阿司匹林。i、不推薦的藥物:噻唑烷二酮類(格列喹酮)降糖藥,可加重心衰并增加心衰住院風險。非甾體類抗炎藥物和環(huán)氧化酶-2抑制劑引起水鈉潴留、腎功能惡化、心衰加重。慢性HF-REF治療慢性HF-REF治療三、非藥物治療1、心臟再同步化治療(CRT):在正規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上,減輕二尖瓣反流、增加心輸出量、改善心功能。心衰患者QRS波時限延長>120ms提示可能存在心室收縮不同步。中重度心衰應(yīng)用CRT或兼具CRT和置入式心臟轉(zhuǎn)復除顫器(ICD)兩者功能的心臟再同步化治療除顫器(CRT-D)可降低全因死亡率和住院風險,改善癥狀、提高生活質(zhì)量和心功能。亦可使輕度心衰患者獲益,延緩心室重構(gòu)和病情的進展,改善預后。房顫伴心衰尚無確實證據(jù)。單純右束支傳導阻滯、右心室起搏伴心室不同步是否能從CRT獲益尚不明確。LVEF下降、NYHAI-III級心衰患者若有永久起搏器指征,但無CRT指征,應(yīng)首選雙心室起搏治療。LVEF下降、NYHAIII-IV級心衰患者合并左心室收縮不同步,若QRS不增寬(<130ms),CRT可增加病死率。慢性HF-REF治療a、適應(yīng)癥:竇性心律,經(jīng)標準和優(yōu)化的藥物治療至少3-6個月仍持續(xù)有癥狀、LVEF降低,據(jù)臨床狀況評估預期生存超過1年,且狀態(tài)良好,并符合以下情況的患者:NYHAIII或IVa級患者:LVEF≤35%,且伴LBBB及QRS波時限≥150ms,推薦置入CRT或CRT-D(I類,A級)。LVEF≤35%,并伴有以下情況之一:伴LBBB且120ms≤QRS<150ms(IIa類,B級);非LBBB但QRS波時限≥150ms(IIa類,A級)。有常規(guī)起搏治療但無CRT適應(yīng)癥的患者,如LVEF≤35%,預計心室起搏比例>40%,無論QRS時限,預期生存超過1年,且狀態(tài)良好,可植入CRT(IIa類,C級)。慢性HF-REF治療NYHAII級患者:LVEF≤30%,且伴LBBB及QRS波時限≥150ms,推薦置入CRT最好是CRT-D(I類,A級)。LVEF≤30%,伴LBBB且130ms≤QRS<150ms(IIa類,B級)。LVEF≤30%,非LBBB且但QRS≥150ms(IIb類,B級)。NYHAII級患者:LVEF≤30%,伴LBBB及QRS波時限≥150ms,缺血性心肌病,推薦置入CRT最好是CRT-D(IIb類,C級)。永久性房顫、NYHAIII或IVa級,QRS波時限≥120ms、LVEF≤35%,預期生存超過1年,且狀態(tài)良好,以下三種情況可考慮:固有心率緩慢需要起搏治療(IIb類,C級);房室結(jié)消融后起搏器依賴(IIb類,B級);靜息心率<60次/分、運動時心率>90次/分(IIb類,B級)。慢性HF-REF治療b、處理要點:嚴格掌握適應(yīng)癥,選擇適當人群,特別是有效藥物治療仍有癥狀的患者。理想的左心室電極導線植入部位通常為左心室側(cè)后壁。優(yōu)化起搏參數(shù)。盡量維持竇性心律級降低心率,盡可能實現(xiàn)100%雙心室起搏。術(shù)后繼續(xù)規(guī)范化藥物治療。慢性HF-REF治療2、ICD(埋藏式自動除顫、復律起搏器):中度心衰患者逾半數(shù)以上死于嚴重室性心律失常,ICD能降低猝死率,用于心衰患者猝死的一級預防和二級預防。ICD可使NYHAII-III級患者病死率降低23%,而胺碘酮不能改善生存率。ICD僅用于AMI后40d以上的心衰患者,對于非缺血性心衰ICD的臨床證據(jù)不如缺血性心衰充足。a、適應(yīng)癥:二級預防:慢性心衰伴LVEF下降,曾有心臟停搏、室顫或室速伴有血液動力學不穩(wěn)定(I類,A級)。一級預防:LVEF≤35%,長期優(yōu)化藥物治療后(至少3個月以上)NYHAII或III級,預期生存期>1年且狀態(tài)良好。①缺血性心衰:MI后至少40d,ICD可減少心臟猝死和總死亡率(I類,A級)。②非缺血性心衰:ICD可減少心臟猝死和總死亡率(I類,B級)。慢性HF-REF治療b、處理要點和注意事項:主要根據(jù)心臟性猝死的危險分層、患者的整體狀況和預后掌握適應(yīng)證,需因人而異。猝死高危人群尤其MI后或缺血性心肌病患者,符合CRT適應(yīng)證,應(yīng)盡量置入CRT-D。非藥物治療流程圖:慢性HF-PEF治療慢性HF-REF:通常被稱為舒張性心衰,病理生理機制尚不明確,目前認為是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌順應(yīng)性下降,即僵硬度增加(心肌細胞肥大伴間質(zhì)纖維化),導致左心室在舒張期充盈受損,心搏量減少,舒張末期壓增高而發(fā)生的心衰??膳c收縮功能障礙同時出現(xiàn),也可單獨存在。占總心衰數(shù)的(40%-70%),預后與慢性HF-REF相仿或稍好。慢性HF-PEF治療一、診斷標準:1、主要臨床表現(xiàn):①有典型心衰癥狀和體征;②LVEF正?;蜉p度下降(≥45%),且左心室不大;③相關(guān)結(jié)構(gòu)性心臟病存在的證據(jù)(如左心室肥厚、左心房擴大)和/或舒張功能不全;④超聲心動圖檢查無心臟瓣膜病,并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型(浸潤性)心肌病等。本病LVEF標準尚不統(tǒng)一,有研究提示將LVEF>50%作為臨床診斷標準可能更好。2、其他需要考慮的因素:①應(yīng)符合本病流行病學特征:大多為老年患者、女性,心衰病因為高血壓或既往長期高血壓史,部分患者可伴有糖尿病、肥胖、房顫等。②BNP和/或NT-proBNP測定有參考價值,但尚有爭論。慢性HF-PEF治療二、輔助檢查:超聲心動圖及二維超聲、多普勒超聲參數(shù)。三、多項臨床研究未能證實對慢性HF-REF治療有效的藥物如ACEI、ARB、β受體阻滯劑等可改善HF-PEF患者預后和降低死亡率。但對伴有高血壓的心衰患者,降壓治療有益。1、積極控制血壓:目標血壓<130/80mmHg(I類,A級),5大類降壓藥均可應(yīng)用,優(yōu)選β受體阻滯劑、ACEI或ARB。2、利尿劑:消除液體潴留和水腫,緩解肺淤血、改善心功能,不宜過度利尿,以免前負荷過度降低導致低血壓(I類,C級)。3、控制和治療其他基礎(chǔ)病和合并癥:控制慢性房顫心室率(I類,C級),可使用β受體阻滯劑或非二氫砒啶類CCB(地爾硫卓、維拉帕米),如有可能,轉(zhuǎn)復并維持竇性心律(IIb類,C級)。積極治療糖尿病。減肥。逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,可用ACEI、ARB、β受體阻滯劑(IIb類,C級)。地高辛不增加心肌松弛,故不推薦。4、血運重建治療:冠心病患者,可改善心室舒張功能。5、如同時有HF-REF,以治療后者為主。急性心衰心衰癥狀和體征迅速發(fā)生惡化。以急性左心衰最常見:指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌舒縮力明顯降低、心臟負荷加重,造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加,從而引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫,以及伴組織器官灌注不足的心源性休克的一種臨床綜合征。近10年急性左心衰治療的循證證據(jù)匱乏,使得目前各國指南中推薦治療大多基于經(jīng)驗或?qū)<乙庖?,缺乏充分的證據(jù)支持。急性心衰一、流行病學:已成為>65歲患者住院的主要原因,又稱急性心衰綜合征,約15-20%為新發(fā)心衰,大部分為原有慢性心衰的急性加重,即失代償性心衰。預后很差,住院病死率約為3%,6個月的再住院率約50%,5年病死率高達60%。急性心衰二、病因和誘因:1、常見病因:①、慢性心衰急性加重;②、急性心肌壞死和/或損傷,如廣泛AMI、重癥心肌炎;③、急性血液動力學障礙。2、誘發(fā)因素:①、可導致心衰迅速惡化的誘因:快速心律失常、嚴重心動過緩、急性冠脈綜合征及其機械并發(fā)癥(室間隔穿孔、腱索斷裂、右心室梗死等)、急性肺栓塞、高血壓危象、心包填塞、主動脈夾層、圍手術(shù)期、感染、圍產(chǎn)期心肌病;②、可能導致慢性心衰急性失代償?shù)恼T因:感染(心內(nèi)膜炎)、COPD、支氣管哮喘急性加重、貧血、心腎綜合征、藥物治療和生活管理缺乏依從性、醫(yī)源性(非甾體抗炎藥、皮質(zhì)激素、腫瘤放化療、心律失常、未控制的高血壓、甲亢或甲減、酒精或藥物濫用。急性心衰三、臨床表現(xiàn):1、基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)。2、早期表現(xiàn):原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低,以及心率增加15-20次/分,可能是左心更能降低的最早期征兆。繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、不能平臥等。檢查可見左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底有濕性啰音、還可有干啰音和哮鳴音。3、急性肺水腫:起病急驟,進展迅速。突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安、伴恐懼感、呼吸頻率可達30-50次/分,咳嗽、大量粉紅色泡沫樣血痰、心率快、心尖部奔馬律、兩肺滿布濕羅音和哮鳴音。4、心源性休克:①、持續(xù)低血壓,收縮壓90mmHg以下,持續(xù)30分鐘以上,血循環(huán)支持;②、血液動力學障礙,PCWP≥18mmHg,心臟指數(shù)≤2.2L·min·㎡(有循環(huán)支持時)或≤1.8L·min·㎡(無循環(huán)支持時);③、組織低灌注狀態(tài),皮膚濕冷、蒼白、紫紺,尿量顯著減少(<30ml/h),甚至無尿,意識障礙、代謝性酸中毒。急性心衰四、臨床評估及監(jiān)測:評估時應(yīng)盡快明確:①、容量狀態(tài);②、循環(huán)灌注是否不足;③、是否存在急性心衰的誘因和/或合并癥。1、無創(chuàng)性監(jiān)測(I類,B級):均需應(yīng)用床邊監(jiān)護儀,持續(xù)測量心率、血壓、血氧飽和度、呼吸頻率等。監(jiān)測體溫、動脈血氣、心電圖等。2、血液動力學監(jiān)測:①、適應(yīng)癥:血液動力學不穩(wěn)定,病情嚴重、治療效果不理想。②、主要方法:a、右心導管:有呼吸窘迫或灌注異常,不能判斷心內(nèi)充盈壓力的情況(I類,C級);在標準治療情況下仍有以下情況之一者:容量狀態(tài)、灌注或肺血管阻力情況不明,收縮壓持續(xù)低下,腎功能進行性惡化,需靜脈血管活性藥物維持,考慮機械輔助循環(huán)或心臟移植(IIa類,C級)。b、外周動脈插管(IIa類,B級):可持續(xù)監(jiān)測動脈壓,還可抽取血樣標本送檢。c、肺動脈插管(IIa類,B級):不常規(guī)應(yīng)用。急性心衰3、生物學標志:①、利鈉肽:急性心衰的診斷和鑒別診斷(I類,A級):BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L為排除急性心衰的切點。NT-proBNP水平應(yīng)根據(jù)年齡、腎功能不全分層:50歲以下成人血漿NT-proBNP濃度>450ng/L,50歲以上成人血漿NT-proBNP濃度>900ng/L,75歲以上成人血漿NT-proBNP濃度>1800ng/L,腎功能不全時>1200ng/L。有助于評估嚴重程度及預后(I類,A級),NT-proBNP濃度>5000ng/L提示短期死亡風險較高,NT-proBNP濃度>1000ng/L提示長期死亡風險較高?;覅^(qū)值:介于排除和按年齡調(diào)整的“納入”值之間,評估其臨床意義需綜合考慮臨床狀況,排除其他原因,因為急性冠脈綜合征、慢性肺部疾病、肺動脈高壓、高血壓、房產(chǎn)等均會引起測定值升高。急性心衰②、心肌壞死標志物:肌鈣蛋白T/I,評估是否存在心肌損傷、壞死、極其嚴重程度,特異性和敏感性均較高,AMI時可升高3-5倍以上。重癥有癥狀心衰往往存在心肌細胞壞死、肌原纖維崩解,血清中cTn可升高,為急性心衰的危險分層提供信息,有助于評估其嚴重程度和預后(I類,A級)。③、其他生物學標志:中段心房利鈉肽前體(MR-proANP,分界值為20pmol/L)、反映心肌纖維化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3、腎功能損害的指標。急性心衰五、嚴重程度分級:Killip法(AMI患者)、Forrester法(監(jiān)護病房及有血液動力學監(jiān)測條件的病房和手術(shù)室)和臨床程度床邊分級(主要據(jù)Forrester法修改而來,根據(jù)末梢循環(huán)的觀察和肺部聽診,無需特殊檢測條件,適用于一般的門診和住院患者)。以Forrester法和臨床程度床邊分級為例,自I-IV級的急性期病死率分別為2.2%、10.1%、22.4%、55.5%。急性心衰急性心衰六、治療:1、臨床評估和處理流程:①、臨床評估:根據(jù)上述檢查方法和病情變化評估,評估應(yīng)多次和動態(tài)進行。②、治療目標:改善癥狀、穩(wěn)定血液動力學狀態(tài)、維護重要臟器功能、避免急性心衰復發(fā)、改善遠期預后。③、處理流程,見下圖:急性心衰急性心衰2、一般處理:①、體位:靜息時明顯呼吸困難者應(yīng)半臥位或端坐位,雙腿下垂以減少回心血量,降低心臟前負荷。②、吸氧:適用于低氧血癥和呼吸困難明顯者,尤其指端血氧飽和度<90%的患者。無低氧血癥的患者不應(yīng)長期應(yīng)用。采用鼻導管起始低氧流量(1-2L/min),據(jù)血氣分析調(diào)整氧流量;面罩吸氧用于伴呼吸性堿中毒患者。必要時采用無創(chuàng)性或氣管插管呼吸機輔助通氣治療。③、出入量管理:肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應(yīng)嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度。每天攝入液體量一般宜在1500ml以內(nèi),不要超過2000ml。保持每天出入量負平衡約500ml,嚴重肺水腫者每天出入量負平衡約1000-2000ml,甚至可達1000-2000ml/d,以減少水鈉潴留,緩解癥狀。3-5天后如肺淤血、水腫明顯消退應(yīng)減少水負平衡量,逐漸過渡到出入量大體平衡。注意防止低血容量、低鉀和低鈉血癥。同時限制鈉攝入<2g/d。急性心衰3、藥物治療:①、基礎(chǔ)治療:阿片類藥物:減少急性肺水腫患者焦慮和呼吸困難引起的痛苦。也是血管擴張劑,減輕前負荷,也可減少交感興奮。主要是嗎啡(IIa類,C級)。應(yīng)密切注意呼吸抑制的不良反應(yīng)。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者應(yīng)禁忌應(yīng)用。洋地黃類:輕度增加心輸出量,降低左心室充盈壓,改善癥狀(IIa類,C級),伴快速心室率房顫者可應(yīng)用毛花甙C0.2-0.4mg靜脈緩注,2-4小時后可再用0.2mg。②、利尿劑(I類,B級):袢利尿劑:用于肺循環(huán)和/或體循環(huán)明顯淤血及容量負荷過重的患者。呋塞米、托拉塞米、布美他尼應(yīng)作為首選并及早應(yīng)用。呋塞米先靜注20-40mg,繼以5-40mg/h靜滴,在起初6h不應(yīng)超過80mg,期初24h不應(yīng)超過160mg。托拉塞米10-20mg靜脈注射。利尿劑每12h靜推或持續(xù)靜脈輸注,低劑量(患者平素口服劑量)或高劑量(患者平素口服劑量的2.5倍)之間主要復合終點無明顯差異,高劑量組可更好改善包括呼吸困難等一些次要終點,但同時會出現(xiàn)更多的一過性腎功能不全。急性心衰托伐普坦:推薦用于充血性心衰、常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎損害傾向的患者,可顯著改善充血相關(guān)癥狀。無明顯不良反應(yīng)。對腎功能無明顯影響,對長期病死率和心衰相關(guān)患病率無不良影響。對心衰伴有低鈉血癥的患者能降低心血管病所致病死率(IIb類,B級)。建議劑量:7.5-15.0mg/d開始,療效欠佳者可逐漸加量至30mg/d。利尿劑反應(yīng)不佳(心衰進展,利尿劑反應(yīng)逐漸不佳)或利尿劑抵抗(心衰進展,加大劑量也無反應(yīng)),可嘗試以下方法:增加劑量;靜脈推注聯(lián)合靜脈持續(xù)靜滴;2種以上利尿劑聯(lián)合應(yīng)用;應(yīng)用增加腎血流的藥物,如小劑量多巴胺或奈西立肽,但效益不明確(IIb類,B級);糾正低氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂等,尤其注意糾正低血容量。急性心衰③、血管擴張藥:主要有硝酸酯類、硝普鈉、奈西立肽(重組人BNP),不推薦應(yīng)用CCB。用于急性心衰早期階段。收縮壓>110mmHg的患者通??砂踩褂?;收縮壓在90-110mmHg,應(yīng)慎用;收縮壓<90mmHg,禁忌使用。主要機制:降低左右心室充盈壓和全身血管阻力,也降低收縮壓,從而減輕心臟負荷。沒有證據(jù)表明其可改善預后。硝酸酯類藥物:在不減少每搏輸出量和不增加心肌耗氧量下能減輕肺淤血,特別適用于急性冠脈綜合征伴心衰的患者。硝酸甘油起始劑量5-10μg/min靜脈滴注,每5-10min遞增5-10μg/min,最大劑量為200μg/min,亦可每10-15min噴霧(400μg)1次,或舌下含服0.3-0.6mg。硝普鈉(IIb類,B級):用于嚴重心衰、原有后負荷增加及伴肺淤血或肺水腫患者。從0.3μg·kg·min開始,可加至5μg·kg·min,療程不要超過72小時。奈西立肽(IIa類,B級):擴張靜脈和動脈包括冠狀動脈,降低前后負荷,因此將其歸入血管擴張劑,并具有排鈉和利尿的作用,還可抑制RASS和交感神經(jīng)系統(tǒng)。推薦應(yīng)用于急性失代償性心衰,應(yīng)用該藥安全,但不改善預后。先給與負荷劑量,1.5-2μg/kg,靜脈緩注,繼以0.01μg·kg·min靜滴,也可直接靜滴,療程一般為3d。急性心衰ACEI:急性期,病情尚未穩(wěn)定的患者不宜應(yīng)用(IIb類,C級),AMI后的急性心衰可試用(IIa類,C級),但起始量宜小。在急性期穩(wěn)定48h后逐漸加量(Ia類,A級)。不能耐受者可應(yīng)用ARB。下列情況應(yīng)禁用:收縮壓<90mmHg或持續(xù)低血壓伴癥狀,尤其有腎功能不全者;嚴重阻塞性心瓣膜病如主動脈瓣狹窄或肥厚梗阻性心肌病,有可能出現(xiàn)顯著低血壓,二尖瓣狹窄者也不宜應(yīng)用,有可能造成心輸出量明顯降低。急性心衰④、正性肌力藥物:a、應(yīng)用指證和作用機制:適用于低心排血量綜合征,如伴癥狀性低血壓(收縮壓≤85mmHg)或CO(每分心輸出量)降低伴有循環(huán)淤血患者,可緩解組織低灌注所致的癥狀,保證重要臟器血液供應(yīng)。b、藥物種類和用法:多巴胺(IIa類,C級):小劑量(<3μg·kg·min)有選擇性擴張腎動脈、促進利尿的作用,大劑量(>5μg·kg·min)有正性肌力作用和血管收縮作用。個體差異較大,應(yīng)小劑量開始,逐漸加量、短期應(yīng)用。可引起低氧血癥,應(yīng)監(jiān)測血氧飽和度,必要時給氧。多巴酚丁胺(IIa類,C級):短期應(yīng)用可增加心輸出量,改善外周灌注,緩解癥狀。對于重癥心衰患者,連續(xù)靜脈應(yīng)用會增加死亡風險。用法:2-20μg·kg·min靜滴。常見不良反應(yīng):心律失常、心動過速、偶可因加重心肌缺血出現(xiàn)胸痛。正在應(yīng)用β受體阻斷劑的患者不推薦應(yīng)用多巴胺和多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制劑(IIa類,C級):米力農(nóng):可增加不良反應(yīng)事件和死亡率。
左西孟旦(IIa類,B級):鈣增敏劑,通過結(jié)合于心肌細胞上的TnC促進心肌收縮,還通過介導ATP敏感鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的作用。其正性肌力作用獨立于β腎上腺能的刺激,故可用于正接受β受體阻斷劑治療的患者。在改善預后、緩解癥狀等方面不劣于多巴胺,且可使BNP水平明顯下降,并不增加死亡率。急性心衰用法:首劑12μg·kg靜注>10min,繼以0.1μg·kg·min靜滴,可酌情減半或加倍。收縮壓<100mmHg不需負荷劑量,以防低血壓。應(yīng)監(jiān)測血壓和心電圖(心律失常)。c、正性肌力藥物使用注意事項:根據(jù)多次測量血壓值且存在組織低灌注;血壓降低伴低心輸出量或低灌注時盡早使用,灌注恢復和/或淤血減輕時盡早停用;劑量及速度應(yīng)個體化;可誘發(fā)不良病理生理反應(yīng),甚至心肌損傷和靶器官損害;應(yīng)持續(xù)心電、血壓監(jiān)測;非上述適應(yīng)癥者不宜使用。急性心衰⑤、血管收縮藥物:對外周動脈有顯著收縮作用的藥物。如去甲腎上腺素、腎上腺素等。多用于應(yīng)用正性肌力藥物效果差或合并顯著低血壓狀態(tài)時。以增加左心室后負荷為代價。具有正性肌力作用,也有正性肌力藥物的不良反應(yīng)。⑥、抗凝治療:應(yīng)用于深靜脈血栓和肺栓塞發(fā)生風險較高,且無抗凝治療禁忌的患者。⑦、改善預后的藥物:HF-REF患者出現(xiàn)失代償和心衰惡化,如無血液動力學不穩(wěn)定或禁忌癥,可繼續(xù)應(yīng)用原有的優(yōu)化藥物治療方案。急性心衰4、非藥物治療:①、IABP:有效改善心肌灌注,降低心肌耗氧量、增加心輸出量。適應(yīng)癥(I類,B級):a、AMI或嚴重心肌缺血并發(fā)心源性休克,且不能由藥物糾正;b、伴血液動力學障礙的嚴重冠心病;c、心肌缺血或急性重癥心肌炎伴頑固性肺水腫;d、作為左心輔助裝置(LVAD)或心臟移植前的過渡治療。IABP僅能改善已存在的循環(huán)動力(依賴于心臟循環(huán)動力),而LVAD是一個可提供動力的血泵,其效能較IABP高6-8倍,能有效代替心臟工作能力的80%以上,泵血能力可達到10L/min。左心輔助是將左心房或左心室血流引入輔助泵體,經(jīng)泵體驅(qū)動血流進入主動脈,完全替代左心泵血功能。經(jīng)左心輔助后,左心室室內(nèi)張力可降低80%,心肌氧需求降低40%,是糾正頑固性心衰和心臟移植前的一種理想治療手段。急性心衰②、機械通氣:應(yīng)用指征:需心肺復蘇及合并呼吸衰竭者。③、血液凈化:超濾治療:高容量負荷且對利尿劑抵抗;低鈉血癥(血鈉<110mmol/L)且有相應(yīng)臨床癥狀;腎功能進行性減退,Cr>500μmol/L,或符合急性血液透析的其它情況。④、心室機械輔助裝置(IIa類,B級):景常規(guī)治療無明顯改善時。體外模式人工肺氧合器(ECMO)、心室輔助泵(可置入入式電動左心輔助泵、全人工心臟)。急性心衰七、急性心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理:1、監(jiān)測評估病情。2、治療:無基礎(chǔ)疾?。翰∏榉€(wěn)定后不需要繼續(xù)相關(guān)治療,應(yīng)避免再次誘發(fā)急性心衰;伴基礎(chǔ)疾病的急性心衰:針對原發(fā)疾病進行積極有效的治療、康復和預防;原有慢性心衰處理方案與前述慢性心衰相同。難治性終末期心衰的治療難治性終末期心衰:雖經(jīng)優(yōu)化內(nèi)科治療,休息時仍有癥狀、極度無力,常有心源性惡病質(zhì),且反復長期住院。一、控制液體潴留,為治療成功的關(guān)鍵。二、神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的應(yīng)用:此類患者對ACEI和β受體阻滯劑耐受性極差,宜從極小劑量開始。三、靜脈應(yīng)用正性肌力藥物(多巴胺、米力農(nóng)、多巴酚丁胺)或血管擴張劑(硝酸甘油、硝普鈉):可作為姑息療法,短期(3-5天)應(yīng)用以緩解癥狀(IIb類,C級)。盡早改為口服或停用。四、心臟機械輔助或外科治療:心臟移植、LVAD。心衰病因及合并臨床情況處理一、心血管疾病:1、合并心律失常:首先要治療基礎(chǔ)病,改善心功能,糾正神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活,同時積極糾正伴隨或誘發(fā)因素。并不推薦用決奈達隆及IA(奎尼丁)、IC(心律平)及口服IB利多卡因、美西律)類抗心律失常藥物(III類,A級)。a、慢性心衰合并房顫:為心衰患者最常見心律失常。10-30%慢性心衰患者可合并房顫,腦栓塞年發(fā)生率達16%??刂菩氖衣剩号c節(jié)律控制策略預后相似。最佳控制目標尚不明確,目前建議休息狀態(tài)<80次/分,中度運動時應(yīng)<110次/分.首選β受體阻斷劑,可改善預后。具有降低心率作用的非二氫吡啶類CCB如維拉帕米、地爾硫卓亦可應(yīng)用。慢性心衰合并持續(xù)或永久性房顫:不能耐受β受體阻斷劑者推薦地高辛(I類,B級),若都不耐受,可以考慮胺碘酮(IIb類,C級)。單藥反應(yīng)欠佳,β受體阻斷劑和地高辛可以合用(I類,B級)。若以上兩類藥物合用反應(yīng)欠佳或不能耐受,則應(yīng)在應(yīng)用一種藥物的基礎(chǔ)上合用胺碘酮(IIb類,C級)。心衰病因及合并臨床情況處理若以上三種藥物任一兩種聯(lián)合治療反應(yīng)欠佳或?qū)θ我馑幬锊荒苣褪埽瑒t可行房室結(jié)消融和起搏器或CRT(心臟再同步治療)治療(IIb類,C級)。節(jié)律控制:與心率控制相比,節(jié)律控制并不能減少慢性心衰患者的病死率和發(fā)病率。用于具有復律指正的患者。若房顫超過48小時,復律前應(yīng)予以抗凝,或行食道超聲檢查除外心房內(nèi)血栓。胺碘酮是唯一可用于HF-REF患者房顫轉(zhuǎn)復的抗心律失常藥物。慢性心衰合并房顫的節(jié)律控制:慢性HF-REF、無急性失代償、癥狀性心衰合并房顫經(jīng)優(yōu)化藥物治療并充分控制心室率后,心衰控制不理想,可以電復律或胺碘酮復律(IIb類,C級)。
心衰病因及合并臨床情況處理預防血栓拴塞:推薦口服華法林,使INR在2.0-3.0之間。亦可考慮使用新型口服抗凝劑II因子抑制劑和Xa因子抑制劑,如達比加群、阿哌沙班、利伐沙班。應(yīng)遵循個體化原則。b、急性心衰合并房顫:若無抗凝禁忌癥,一旦發(fā)現(xiàn)房顫應(yīng)充分抗凝治療(I類,A級)。為迅速控制心室率,靜脈應(yīng)用強心甙類藥物(I類,C級)。合并慢性房顫以控制心室率為主,首選地高辛或毛花甙C靜注(I類,C級);如心室率控制不滿意,也可靜脈緩注胺碘酮,10-20分鐘內(nèi)給予150-300mg(I類,B級)。一般不選用β受體阻滯劑。急性心衰合并房顫的節(jié)律控制:如出現(xiàn)血液動力學異常,推薦緊急電復律(Ia類,C級)。若不需要緊急復律,房顫首次發(fā)作、<48小時或行食道超聲檢查除外心房內(nèi)血栓,應(yīng)電復律或藥物復律。心衰病因及合并臨床情況處理c、室性心律失常:慢性心衰患者合并室性心律失常:有癥狀性或持續(xù)性室速、室顫,若患者具有較好的的功能狀態(tài),治療目標是改善生存率,推薦ICD(植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器)(I類,A級)。已植入ICD經(jīng)優(yōu)化治療和程序控制后仍有癥狀或反復放電,推薦給予胺碘酮治療(I類,C級)。若經(jīng)上述處理仍有引起反復放電的室性心律失常,推薦導管消融術(shù)(I類,C級)。不適合ICD者,可考慮胺碘酮治療。
急性心衰患者合并室性心律失常:血液動力學不穩(wěn)定,首選電復律(持續(xù)室速)或電除顫(持續(xù)室顫)。此后繼以靜脈應(yīng)用胺碘酮預防復發(fā)。胺碘酮:靜脈注射負荷量為10min內(nèi)150mg,然后靜滴1mg/minX6h,繼以0.5mg/minX18h。還可以加用β受體阻滯劑。兩種合用尤其適用于“交感風暴”。利多卡因:應(yīng)用于心衰患者,劑量不宜過大,75-150mg在3-5min內(nèi)注射,繼以2-4mg/min靜滴,維持時間不宜過長,在24-30h。心衰病因及合并臨床情況處理d、癥狀性心動過緩及房室傳導阻滯:起搏治療的適應(yīng)癥與其他患者相同,不同的是在置入起搏器之前應(yīng)考慮是否有置入ICD或CRT/CRT-D的適應(yīng)征。心衰病因及合并臨床情況處理2、合并心臟瓣膜?。核杏邪Y狀的心臟瓣膜病伴慢性心衰(NYHAII級及以上)、伴急性心衰以及重度主動脈瓣病變伴暈厥或心絞痛的患者,均需手術(shù)置換或修補瓣膜。3、合并冠心病。4、合并高血壓。
心衰病因及合并臨床情況處理5、合并糖尿?。禾悄虿】墒剐乃ブ委熜Ч皖A后較差,ACEI或ARB和β受體阻滯劑可防止心衰發(fā)展,β受體阻滯劑不是禁忌。在改善預后方面與非糖尿病患者一樣有效。但需避免應(yīng)用噻唑烷二酮類藥物,伴嚴重腎或肝功能損害的患者不推薦使用二甲雙胍。6、急性重癥心肌炎:糖皮質(zhì)激素適用于有嚴重心律失常、心源性休克、心臟擴大伴急性心衰的患者,短期應(yīng)用。由于細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子,治療初期可應(yīng)用青霉素靜脈滴注,但療效并不確定。7、非心臟手術(shù)圍手術(shù)期發(fā)生的急性心衰。8、成人先天性心臟病。心衰病因及合并臨床情況處理二、非心血管疾?。?、腎功能不全:血尿素氮和肌酐輕度增高通常無臨床意義,無需停用改善心臟預后的藥物。血肌酐>265.2μmol/L,現(xiàn)有治療效果將受到嚴重影響,且其毒性增加。嚴重腎衰如應(yīng)用多種大劑量利尿劑并加用多巴胺治療后仍無效,應(yīng)做血液透析,尤其是伴低鈉血癥、酸中毒、難治性水腫的患者。2.肺部疾?。篈CEI可引起持續(xù)性性干咳,β受體阻滯劑可加重哮喘患者的支氣管痙攣。但慢性心衰伴COPD而無支氣管哮喘者,仍會從β受體阻滯劑的治療中獲益,建議用高度選擇性β1受體阻滯劑,如比索洛爾、美托洛爾。心衰病因及合并臨床情況處理3、其他疾?。喊┌Y、惡病質(zhì)、甲狀腺疾病、睡眠呼吸障礙、前列腺梗阻等。缺鐵性貧血:重度貧血(血紅蛋白<50g/L)可引起高輸出量心衰。抑郁癥:選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑較安全,也有一定療效,而三環(huán)類抗抑郁藥則可引起低血壓、心衰惡化和心律失常。高尿酸血癥和痛風:與HF-REF預后不良相關(guān)。利尿劑特別是噻嗪類利尿劑可誘發(fā)加重。別嘌呤醇和苯溴馬隆可用于預防痛風。秋水仙堿或非甾體抗炎藥可用于治療痛風,但前者禁用于嚴重腎功能不全,后者對心衰不利。這些藥物在心衰患者中安全性均不明確,長期使用需謹慎。肥胖:體重與病死率呈U型曲線關(guān)系,減肥藥西布曲明可引
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