骨髓穿刺干抽病例的骨髓活檢印片和切片讀片

2025/2/7荊州市中心醫(yī)院張萬勝骨髓穿刺干抽病例的骨髓活檢印片和切片讀片臨床資料(病例一)

一般情況：

患者，男，41歲，頭暈，心慌二十余天，體檢：皮膚粘膜未見出血點，肝、脾不腫大，全身淺表淋巴結未及腫大，心律齊，未聞及雜音，雙肺可聞及雙相干啰音。

血常規(guī)檢查：Hb44g/LWBC4.79×109/LPLT10×109/L

手工白細胞分類結果：原粒C中性中幼粒C中性晚幼粒C中性桿狀核粒C中性分葉核粒C淋巴C單核C有核紅C2%10%2%12%8%50%16%10個/1002Wright-Giemsa染色(100×)BWright-Giemsa染色(20×)印片Wright-Giemsa染色(100×)印片Wright-Giemsa染色(100×)印片3Wright-Giemsa染色(100×)印片Wright-Giemsa染色(100×)印片Wright-Giemsa染色(100×)印片Wright-Giemsa染色(100×)印片4HGF染色〔20×〕HGF染色〔100×〕HGF染色〔100×〕HGF染色〔100×〕5HGF染色〔100×〕HGF染色〔100×〕Gomori染色〔100×〕6病例分析一、最后診斷：骨髓增生異常綜合征〔RAEB〕；二、本病例特點：1、骨髓印片示增生減低，可見紅系和粒系病態(tài)造血，但未見巨核細胞；2、骨髓切片示骨髓增生極度活潑，幼稚細胞增多，ALIP〔+〕，巨核細胞增生，可檢出發(fā)育異常，網(wǎng)硬蛋白明顯增加。3、本病例系因骨髓造血細胞“塞實〞性增生伴網(wǎng)硬蛋白纖維增加致骨穿干抽。三、結論：骨髓活檢能了解骨髓的全面增生度，細胞密度及分布，還能觀察骨髓基質的改變，結合骨髓涂片和印片的形態(tài)學觀察，可以對MDS作出客觀的診斷和分型。7臨床資料(病例二)一般情況：患者，女，57歲，反復發(fā)熱、頭昏，體溫最高時達38.5℃，以夜間為甚，活動后伴雙下肢水腫，于晨起消失。曾于4個月前在我院住院治療，骨髓細胞學檢查漿細胞占4.5%，可見雙核和叁核漿細胞；本次入院檢查骨髓穿刺干抽。

體檢：T37.5℃，貧血面容，雙肺未聞及干濕性啰音，腹軟，肝肋下約6cm，脾達齊下，質硬，雙下肢凹陷性水腫，全身無溶骨性病變。

實驗室檢查：血常規(guī)Hb67g/LWBC3.71×109/LPLT83×109/L；蛋白電泳示β球蛋白和γ球蛋白增多，γ球蛋白占34.5%；IgG29.29g/LIgA明顯升高。8Wright-Giemsa染色(100×)MWright-Giemsa染色(100×)MWright-Giemsa染色(100×)MWright-Giemsa染色(100×)M9Wright-Giemsa染色(100×)印片Wright-Giemsa染色(40×)印片Wright-Giemsa染色(100×)印片Wright-Giemsa染色(100×)印片10HGF染色〔20×〕HGF染色〔100×〕HGF染色〔40×〕Gomori染色〔100×〕11病例分析

一、最后診斷：漿細胞骨髓瘤。

二、本病例特點：1、第一次骨髓穿刺漿細胞僅占4.5%,以成熟漿細胞為主,雖可檢出雙核、叁核漿細胞，但總體形態(tài)未見明顯異常，骨髓細胞學達不到診斷MM的標準；2、未出現(xiàn)骨的溶骨性損害；3、骨髓活檢印片顯示漿細胞明顯增多，并可觀察漿細胞形態(tài)，有助于MM的診斷；3、骨髓穿刺干抽原因：MM時髓內非贅生性骨髓基質細胞產(chǎn)生大量黏附分子，從而增強了惡性漿細胞間的相互黏著，使得抽吸物涂片內腫瘤負荷低，加之贅生性漿細胞四周病理性網(wǎng)硬蛋白纖維網(wǎng)絡的形成，對抽吸能產(chǎn)生明顯阻抗，導致干抽。三、結論：骨髓活檢結合印片的觀察能提高MM的檢出率，能更早期、更準確地顯示骨髓內瘤細胞的分布及類型。12臨床資料(病例三)

一般情況：患者，女，37歲，全血細胞減少；骨髓穿刺2次干抽。

體檢：肝、脾不大。

血常規(guī)檢查:

Hb40g/LWBC2.9×109/LPLT20×109/L

13Wright-Giemsa染色(100×)印片Wright-Giemsa染色(100×)印片14HGF染色〔20×〕HGF染色〔40×〕HGF染色〔20×〕Gomori染色〔40×〕15病例分析一、最后診斷：急性再生障礙性貧血〔再生障礙型〕。二、本病例特點：1、骨髓活檢印片示骨髓有核細胞增生重度減低，成熟淋巴細胞占60%，巨核細胞未見，造血島未見，偶見漿細胞，印片尾見大量脂肪滴。2、骨髓活檢示骨髓增生重度減退，造血組織明顯減少，脂肪組織明顯增多，非造血細胞增多。3、需與PNH、增生減退型MDS鑒別。三、結論：骨髓活檢能正確反映骨髓造血組織的真實情況，尤其是巨核細胞的數(shù)量以及骨髓基質的變化，對于AA確實定診斷具有重要價值。16臨床資料(病例四)一般情況：患者，男，41歲，20天前開始出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、納差，食欲不振；既往有10年飲酒史，5-7兩/日；在外院B超示脾腫大，副脾，肝功能谷丙轉氨酶152U/L。以肝硬化肝功能失代償期〔酒精肝？〕收入我院消化內科；體檢：T38℃，神志清楚，心律齊，肝、脾肋下可及。腹部CT平掃示：肝脾大，脂肪肝，右側胸腔少量積液。血常規(guī)檢查：Hb77g/LWBC4.3×109/LPLT20×109/L17Wright-Giemsa染色(100×)BWright-Giemsa染色(100×)BWright-Giemsa染色(100×)B18Wright-Giemsa染色(20×)MWright-Giemsa染色(100×)MWright-Giemsa染色(100×)MWright-Giemsa染色(100×)M19HGF染色(20×)HGF染色(20×)HGF染色(40×)HGF染色(20×)20Gomori染色(100×)HGF染色(100×)HGF染色(100×)HGF染色(100×)21病例分析一、最后診斷：淋巴肉瘤細胞白血病。二、本病例特點：1、患者開始是以肝硬化，肝功能異常收住消化內科，后發(fā)現(xiàn)貧血和血小板減少轉入血液內科，骨髓細胞學檢查，二次取材均欠佳，第一次分類異常細胞占8%，第二次分類異常細胞占23%；雖行骨髓活組織檢查。2、骨髓活檢發(fā)現(xiàn)淋巴瘤細胞的彌漫浸潤得以確定診斷。三、結論：1、骨髓活檢判斷惡性淋瘤的陽性率高于涂片；2、骨髓活檢可確定細胞類型、瘤細胞的生長方式及腫瘤負荷；3、結合免疫細胞化學可提高陽性率。22臨床資料(病例五)

一般情況：患者，女，59歲，間斷發(fā)熱，自發(fā)皮膚淤斑半年，發(fā)熱無明確誘因，為中、高度，持續(xù)1-3天，伴畏寒。1月前在當?shù)匦l(wèi)生院檢查發(fā)現(xiàn)全血細胞減少，反復自發(fā)皮膚淤斑，無鼻衄、齦血。后轉入當?shù)匾蝗揍t(yī)院治療，骨髓穿刺三次失敗，在我院門診就診，骨穿髂前上棘、髂后上棘均干抽，入院后行骨髓活檢檢查。

體檢：神志清楚，雙腿可見散在淤斑，淺表淋巴結不腫大，口腔粘膜無潰瘍及出血。B超示脾腫大。

血常規(guī)檢查：

Hb82g/LWBC1.5×109/LPLT38×109/L

白細胞分類：原粒2%早幼粒3%中性中幼粒10%中性晚幼粒9%中性桿狀核47%中性分葉核17%淋巴細胞10%單核細胞2%有核紅細胞4個/100WBC23HGF染色(40×)HGF染色(20×)HGF染色(40×)HGF染色(40×)24HGF染色(40×)HGF染色(20×)HGF染色(20×)HGF染色(40×)25HGF染色(40×)HGF染色(40×)Gomori染色〔100×〕Gomori染色〔40×〕26病例分析一、最后診斷：原發(fā)性骨髓纖維化〔MF期〕。二、本病例特點：1、患者全血細胞減少，外周血出現(xiàn)幼紅、幼粒細胞、淚滴形紅細胞，同時伴巨脾。2、本病例干抽5次，骨髓活檢示纖維組織彌漫增生，粒、紅二系減少，巨核細胞明顯增多，巨大巨核細胞等多形性改變常見，可成簇出現(xiàn)。3、網(wǎng)狀纖維明顯增加，Gomori〔+++〕。3、因骨髓內纖維組織的明顯增生，極易干抽。三、結論：骨髓活檢是本病確診的重要依據(jù)。27臨床資料(病例六)28Wright-Giemsa染色(100×)BWright-Giemsa染色(100×)BWright-Giemsa染色(100×)BWright-Giemsa染色(20×)B29Wright-Giemsa染色(20×)印片Wright-Giemsa染色(40×)印片Wright-Giemsa染色(100×)印片Wright-Giemsa染色(100×)印片30HGF染色(20×)HGF染色(40×)HGF染色(40×)Gomori染色〔40×〕31病例分析一、最后診斷：慢性細胞白血病〔粒-巨型〕。二、本病例特點：1、第一次骨髓穿刺干抽，骨髓活