獸醫(yī)傳染病學(xué)-大腸桿菌病、沙門氏菌病、李氏桿菌病_第1頁
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文檔簡介

1獸醫(yī)傳染病學(xué)陳瑞愛教授/博士生導(dǎo)師2015年4月20日第一部分大腸桿菌病23一、概述大腸桿菌?。河芍虏⌒源竽c埃希菌引起的多種動物和人的腸道性人獸共患傳染病。特征:主要侵害幼兒、幼畜(禽),引起嚴(yán)重腹瀉和敗血癥。影響生殖發(fā)育,嚴(yán)重者常導(dǎo)致死亡。本病日趨嚴(yán)重,對集約化畜牧業(yè)危害大,成為世界性難題。仔豬腹瀉病羔羊下痢病仔雞敗血病4一、概述英國侵襲性大腸桿菌曾引起醫(yī)院內(nèi)爆發(fā)。1982年美國首次報(bào)道由EHECO157:H7引起的出血性腸炎爆發(fā)。1996年日本爆發(fā)了一次歷史最為嚴(yán)重的腸出血性大腸桿菌EHECO157:H7感染,共波及36個(gè)郡,感染斤萬人,死亡20余人,引起全世界的關(guān)注。5二、病原形態(tài)及染色:

G-,無芽孢直桿菌,大小為0.4-0.7um×2-3um,兩端鈍圓,散在或成對。多數(shù)有周身鞭毛,能運(yùn)動;通常無可見莢膜,但有微莢膜堿性染料對本菌有良好著色性,菌體兩端偶爾略深染。

6二、病原培養(yǎng)特性:兼性厭氧,營養(yǎng)要求不高,對碳水化合物發(fā)酵能力強(qiáng),在普通培養(yǎng)基上生長良好。最適溫度為37℃,生長溫度范圍為15-46℃最適生長pH為7.2-7.47二、病原抗原及血清型:O抗原(菌體):173種K抗原(表面):80種H抗原(鞭毛):56種F抗原(菌毛):F4(K88)、F5(K99)、F6(987P)、F41血清型用O:K:H,O:k,O:H表示,因此大腸桿菌的血清型很多,常見的血清型K88和K99,現(xiàn)被命名為F4和F5型。8二、病原抗原及血清型:引起人畜腸道疾病的血清型中,有腸毒素性大腸桿菌(ETEC)——腸毒血癥

腸致病性大腸桿菌(EPEC)——腸炎腸粘附性大腸桿菌(EAEC)腸出血性大腸桿菌(EHEC)腸侵襲性大腸桿菌(EIEC)——敗血癥9二、病原抵抗力:不強(qiáng)50℃30分鐘、60℃15分鐘死亡常用消毒藥均有效,在自然界的水中可存活數(shù)周至數(shù)月,常用的消毒藥如2%-3%的氫氧化鈉溶液、0.5%的新潔爾滅等均易將其殺死。對磺胺類、鏈霉素、氯霉素、慶大霉素等藥物敏感,但極易產(chǎn)生耐藥菌株。10三、流行病學(xué)1、傳染源病畜禽、帶菌者病畜糞便排出病菌2、易感動物各種家畜和家禽:如豬、牛羊、馬、雞、兔不同動物,引起發(fā)病的血清型有差異不同地區(qū)的優(yōu)勢血清型有差別幼齡動物對本病易感11三、流行病學(xué)3、傳播途徑經(jīng)消化道:污染的飼料和飲水呼吸道:雞傷口:子宮內(nèi)、臍帶(牛)12三、流行病學(xué)4、流行特點(diǎn)一年四季均可發(fā)生,但牛羊多發(fā)于冬春舍飼時(shí)期;仔豬發(fā)生黃痢常波及一窩,病死率高;仔豬水腫和牛羊發(fā)病時(shí)多呈地方流行性。消毒不嚴(yán),管理不當(dāng)易于誘發(fā)本病的發(fā)生。腸出血性大腸桿菌可引起散發(fā)性或爆發(fā)性出血性結(jié)腸炎。1996年O157:H7在日本引起萬人的食物中毒。美國、加拿大、瑞典、澳大利亞、英國等國家和地區(qū)相繼報(bào)道了O157:H7的散發(fā)性感染和爆發(fā)流行。我國于1999年在蘇、皖、魯、豫發(fā)生爆發(fā)流行。13四、發(fā)病機(jī)理定植因子:又稱菌毛、黏附素或F抗原,可與黏膜表面細(xì)胞的特異性受體結(jié)合而定植于黏膜表面,不是導(dǎo)致宿主腹瀉的直接原因,但是可以抑制小腸的蠕動和腸液分泌的清除作用,是大腸桿菌引起大多數(shù)疾病的先決條件。在引起動物腹瀉的ETEC中已發(fā)現(xiàn)的定植因子有F4(K88)、F5(K99)、F8和F41。內(nèi)毒素:大腸桿菌外膜中含有脂多糖,當(dāng)菌體崩解時(shí)釋放出來,其中的類脂A成分具有內(nèi)毒素的生物學(xué)特性,是一種毒力因子,主要引起機(jī)體發(fā)熱、腹瀉、血管舒縮機(jī)能紊亂、糖代謝紊亂、嚴(yán)重時(shí)引起休克。14四、發(fā)病機(jī)理外毒素:大腸桿菌可產(chǎn)生外毒素,ETEC產(chǎn)生的由質(zhì)粒編碼的不耐熱腸毒素(LT)和耐熱腸毒素(ST),LT有抗原性,可激活腸的毛細(xì)血管上皮細(xì)胞中腺苷環(huán)化酶,使腸粘膜細(xì)胞分泌亢進(jìn),發(fā)生腹瀉和脫水;而ST可激活回腸上皮細(xì)胞的顆粒性鳥苷環(huán)化酶,同樣引起分泌性腹瀉。侵襲性:某些ETEC具有直接侵入并破壞腸粘膜細(xì)胞的功能,這種侵襲性與菌體內(nèi)存在的一種質(zhì)粒有關(guān)。15四、發(fā)病機(jī)理大腸桿菌素:從動物的全身性侵入性疾病中分離的大腸桿菌,具有產(chǎn)生大腸桿菌素V的質(zhì)粒,此質(zhì)粒與細(xì)菌引起的敗血癥有關(guān)。細(xì)胞毒素:從EPEC培養(yǎng)物濾液中發(fā)現(xiàn),其能使Vero細(xì)胞病變,命名為Vero毒素,因其毒性作用類似于痢疾志賀菌毒素,故又稱志賀樣毒素(SLT)。SLT有SLT-Ⅰ、SLT-Ⅱ、SLT-Ⅳ。SLT-Ⅳ使豬產(chǎn)生水腫病的臨診和病理特征。16五、臨床癥狀及病理變化仔豬黃痢、仔豬白痢常見病原大腸桿菌的血清型為O2、O8、O45、O60、O115、O138、O139、O141、O149、O157等。多數(shù)能溶血。

病豬拉黃色或白色水樣稀糞,內(nèi)含氣泡或凝乳片,嚴(yán)重脫水,1-2天內(nèi)敗血或失水死亡。大腸桿菌中的定植因子(F4、F5最常見)和腸毒素(LT作用強(qiáng))為主要的致病物質(zhì)17排出白色或黃色稀糞小腸氣腫,充血,腸內(nèi)充滿黃色稀便18肛門、后肢被稀糞沾污19

病腸道充氣、充

血(Karl-OttoEich)

20全段小腸腸腔中充滿水樣便,腸粘膜充血(C.D.Buergelt等)21仔豬白痢腸壁變薄,內(nèi)有白色糊狀內(nèi)容物22腸卡他,腸系膜淋巴結(jié)腫脹23胃積大量乳酪,小腸壁充血,腸腔充氣,皮膚脫水干燥

24五、臨床癥狀及病理變化豬水腫病最常見的血清型為O8、O138、O139、O141,病菌產(chǎn)生志賀氏菌樣毒素及水腫素可引發(fā)水腫、腹瀉和神經(jīng)癥狀。

斷奶前后(30—40天齡)仔豬多發(fā),體大健壯者多發(fā),發(fā)病率10—50%等,病死率高(90%以上)。無體溫反應(yīng),步態(tài)不穩(wěn)、易跌到,盲目行動,肌肉抽搐,皮膚過敏,驚厥倒地,四肢亂劃,叫聲嘶啞或尖叫;眼瞼或面部水腫,腹圍增大。25

眼瞼水腫,前額皮下水腫26胃粘膜明顯腫脹,變平呈半透明27五、臨床癥狀及病理變化禽大腸桿菌病家禽感染后,因大腸桿菌致病力、感染途徑、年齡和抵抗力不同,產(chǎn)生不同病型:大腸桿菌性敗血癥氣囊炎腹膜炎卵黃性腹膜炎全眼球炎滑膜炎大腸桿菌性肉芽腫臍炎輸卵管炎28臍孔周圍皮膚紅腫(鴨)

29幼雛早期死亡,臍孔閉合不全(雞)

30

卵黃吸收不良,囊壁充血、出血(鴨)31常繼發(fā)于呼吸道疾病,病雞咳嗽和呼吸困難

323334內(nèi)積大量干酪樣滲出物35卵巢感染發(fā)炎,卵泡變形(鴨)

36

37

肺部肉芽腫(鵪鶉)38鴿右肺切面有黃白色肉芽增生39六、診斷初步診斷流行病學(xué)臨診特點(diǎn)病理變化確診細(xì)菌學(xué)檢查病料采取敗血型:血液和內(nèi)臟組織腸毒血癥:小腸前部的腸粘膜腸型:發(fā)炎的腸粘膜顯微鏡檢查40六、診斷分離培養(yǎng)和鑒定分離培養(yǎng):37℃溫箱內(nèi)培養(yǎng)24~72小時(shí)血清學(xué)鑒定:生化鑒定:分子生物學(xué)技術(shù)DNA探針技術(shù)聚合酶鏈技術(shù)(PCR)

4142七、防制綜合防制措施加強(qiáng)飼養(yǎng)管理消除誘因進(jìn)行消毒包括種蛋、孵化器的消毒動物產(chǎn)前和產(chǎn)后的飼養(yǎng)管理和護(hù)理藥物預(yù)防和治療免疫接種43第二部分沙門氏菌病44一、概述沙門氏菌病,又稱副傷寒,是各種動物由沙門氏菌屬細(xì)菌引起疾病的總稱,主要表現(xiàn)為敗血癥、腸炎,也可使懷孕母畜發(fā)生流產(chǎn)。主要侵害幼齡動物和青年動物,成年動物呈散發(fā)和地方性流行。本病遍發(fā)于世界各地,對牲畜的繁殖和幼畜的健康帶來嚴(yán)重威脅。許多血清型沙門氏菌可使人感染,發(fā)生食物中毒和敗血癥等,是重要的人獸共患病原體。由于廣泛使用抗菌藥物(包括作為動物飼料添加劑)等因素,該類細(xì)菌耐藥性日趨嚴(yán)重,發(fā)病率上升而倍受重視。45二、病原形態(tài):革蘭氏陰性桿菌,大小為0.7~1.5×2.0~5.0,多數(shù)有鞭毛。不產(chǎn)生芽胞,無莢膜。能運(yùn)動(雞白痢、雞傷寒沙門氏菌除外)培養(yǎng):普通培養(yǎng)基生長良好。血清型:2500多種,O抗原,Vi抗原,和H抗原,菌毛抗原

。分類:包括腸道沙門氏菌和邦戈?duì)柹抽T氏菌。宿主分類:宿主適應(yīng)型與非宿主適應(yīng)型。抵抗力:一般,化學(xué)消毒即可。4647三、流行病學(xué)1、傳染源病畜和帶菌者是本病的主要傳染源。2、傳播途徑主要消化道、呼吸道、傷口等子宮內(nèi)感染(垂直傳播)內(nèi)源性感染(帶菌現(xiàn)象普遍)48三、流行病學(xué)3、易感動物各種年齡的動物均感染,幼年者較成年者易感。3周齡以內(nèi)的雛雞、6月齡以下的仔豬(尤其以1-4月齡者)、出生30-40d以后的犢牛、斷乳齡或斷乳不久的羊、6月齡以內(nèi)的幼駒最易感。在人,本病可發(fā)生在任何年齡,但以1歲以下及老人最多。49三、流行病學(xué)4、流行特點(diǎn)本病一年四季均可發(fā)生。本病一般呈散發(fā)性或地方流行性,有些動物還可表現(xiàn)為流行性。。促進(jìn)本病發(fā)生的因素:環(huán)境污穢、潮濕、棚舍擁擠,糞便堆積通風(fēng)不良,溫度過低或過高,飼料和飲水供應(yīng)不良;長途運(yùn)輸中氣候惡劣、疲勞和饑餓,內(nèi)寄生蟲和病毒感染;分娩、手術(shù);母畜缺奶;新引進(jìn)動物未進(jìn)行隔離檢疫等。50四、發(fā)病機(jī)理脂多糖(LPS):是沙門氏菌外胞壁的基本成分,構(gòu)成細(xì)菌的O抗原和內(nèi)毒素。在防止宿主吞噬細(xì)胞的吞噬和殺傷作用上起著重要作用??梢鹚拗靼l(fā)熱、黏膜出血、白細(xì)胞減少、彌散性血管內(nèi)凝血、循環(huán)衰竭、中毒臨診癥狀以及休克死亡。腸毒素:在鼠傷寒沙門氏菌中發(fā)現(xiàn)一種熱敏的、細(xì)胞結(jié)合型的霍亂毒素(CT)樣腸毒素。它在結(jié)構(gòu)、功能和抗原性上與CT和ETEC的LT1相似,即可引起CHO細(xì)胞伸長,在兔結(jié)腸中誘導(dǎo)液體分泌,與GM1神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合,可提高兔腸細(xì)胞內(nèi)cAMP和前列腺素E2水平。51四、發(fā)病機(jī)理細(xì)胞毒素:沙門氏菌病腸炎的一個(gè)重要特征是腸上皮細(xì)胞的損傷,而造成這種損傷的因素可能是3種細(xì)胞毒素。侵襲力與毒力基因:有毒力的沙門氏菌菌株能侵入小腸黏膜上皮細(xì)胞,并穿越該細(xì)胞層到達(dá)下層組織。細(xì)菌雖然可在此部位被吞噬細(xì)胞吞噬,但不被殺滅并可在細(xì)胞內(nèi)繼續(xù)生長繁殖。這種抗吞噬作用除與O抗原以及Vi抗原有關(guān)外,現(xiàn)在認(rèn)為,沙門氏菌具有質(zhì)粒和染色體的毒力基因。52應(yīng)激造成腸道菌群失調(diào)沙門氏菌定植與腸道侵入腸上皮組織刺激腸液外滲53五、臨床癥狀及病理變化豬沙門氏菌?。ㄘi副傷寒)主要由豬霍亂沙門氏桿菌和傷寒沙門氏桿菌、鼠傷寒沙門氏菌、腸炎沙門氏菌等引起。其急性病例為敗血癥變化,慢性病例為大腸的壞死性炎癥,有時(shí)發(fā)生卡他性或干酪性肺炎。多發(fā)于幼齡仔豬(1-2月齡小豬),成年豬少見。

54臨診癥狀急性(敗血)型:多見于斷奶前后的仔豬體溫升高,食欲廢絕,呼吸困難,全身衰竭下痢,排出污黃、惡臭稀糞鼻端、胸前、腹下皮膚、兩耳及四肢末梢出現(xiàn)藍(lán)紫色斑24小時(shí)內(nèi)死亡或病程2-4日,病死率很高五、臨床癥狀及病理變化55亞急性和慢性:較常見,典型癥狀為持續(xù)下痢一般癥狀:體溫升高,精神不振結(jié)膜炎:眼有粘性或膿性分泌物,嚴(yán)重潰瘍,眼球腐蝕糞便:初便秘,后持續(xù)下痢,拉淡黃色稀糞,混有血液或壞死纖維素絮片,病程:2-3周或更長,極度消瘦而死五、臨床癥狀及病理變化56病理變化急性(敗血)型:耳、腹、四肢內(nèi)側(cè)皮膚出現(xiàn)出血斑點(diǎn)脾臟腫大、色暗、堅(jiān)度如橡皮腸系膜淋巴結(jié)索狀腫大肝、腎不同程度腫大、充血、出血全身粘膜和漿膜均有不同程度的充血和出血五、臨床癥狀及病理變化57亞急性和慢性型:壞死性腸炎:盲腸、結(jié)腸腸壁增厚,失去彈性,粘膜上覆蓋有一層彌漫性、壞死性或腐乳狀物質(zhì),如糠麩樣其他:扁桃體壞死,腸系膜淋巴結(jié)索狀腫脹,部分干酪樣壞死五、臨床癥狀及病理變化58急性皮膚有紫紅色斑點(diǎn)596061回腸后端急性出血性炎腸系膜淋巴結(jié)腫大肝實(shí)質(zhì)可見黃灰色壞死點(diǎn)腸壁增厚,發(fā)生壞死形成潰瘍,并發(fā)展為彌漫性壞死62五、臨床癥狀及病理變化禽沙門氏菌病據(jù)病原體的抗原結(jié)構(gòu)不同,分為三種雞白?。河呻u白痢沙門氏菌所引起禽傷寒:由雞傷寒沙門氏菌引起禽副傷寒:由其他有鞭毛、能運(yùn)動的沙門氏菌所引起的禽類疾病可廣泛感染各種動物和人63五、臨床癥狀及病理變化雞白痢

2-3周齡以內(nèi)雛雞的發(fā)病率與死亡率最高,不死者終生帶菌。羽毛松亂,精神沉郁,排稀薄糊狀糞便。呼吸困難,衰竭而死。成年雞:慢性經(jīng)過,無明顯癥狀,可能具有垂腹現(xiàn)象,產(chǎn)蛋率、受精率、孵化率下降。64五、臨床癥狀及病理變化雞白痢急性死亡則病理變化不明顯;病期長者,在心肌、肺、肝、盲腸、大腸及肌胃肌肉中有壞死灶或結(jié)節(jié),膽囊腫大。盲腸中有干酪樣物堵塞腸腔,有時(shí)還混有血液,常有腹膜炎。有出血性肺炎,稍大的病雛,肺有灰黃色結(jié)節(jié)和灰色肝變。育成階段的雞,突出的變化是肝腫大,可達(dá)正常的2~3倍,暗紅色至深紫色,有的略帶土黃色,表面可見散在或彌漫性的小紅點(diǎn)或黃白色大小不一的壞死灶,質(zhì)地極脆,易破裂,常見有內(nèi)出血變化。65五、臨床癥狀及病理變化禽傷寒主要發(fā)生于3周齡以上青年雞、成年雞易感消化道、卵垂直傳播,此外還有眼結(jié)膜傳播體溫升高,突然停食,冠髯蒼白由于腸炎和腸中膽汁分泌過多,黃綠色下痢。雛雞與白痢相似。急性型常見肝脾腎腫大;慢性病例肝腫大呈青銅色,肝和心肌有灰白色粟粒大壞死灶,卵巢和腹腔病變同雞白痢。66五、臨床癥狀及病理變化禽副傷寒病原約有150多個(gè)血清型,廣泛存在于禽類、嚙齒類、爬行類及哺乳動物體內(nèi)和環(huán)境中幼禽對副傷寒最易感,常在2-5周齡內(nèi)感染發(fā)病。1月齡以上家禽有較強(qiáng)抵抗力,一般不引起死亡,慢性感染。出現(xiàn)嚴(yán)重的水樣腹瀉,其他同白痢67病雞跗關(guān)節(jié)腫大群發(fā)性關(guān)節(jié)炎病雛絨毛松亂,兩羽下垂,拉黃白色稀糞封住肛門68心外膜混濁、增厚,心臟表面形成不規(guī)則的隆起物盲腸部膨脹,里面有干酪物肝腫大,有灰白色壞死點(diǎn)69肌胃壞死卵巢變形、變色,有長蒂。肺胃壞死結(jié)節(jié)70雛雞肝臟表面有多量灰白色壞死點(diǎn)

脾臟腫脹、出血、壞死,膽囊充盈卵泡萎縮、變形,呈土黃色卵泡破裂導(dǎo)致腹膜炎

71卵黃吸收不良,內(nèi)容物凝固肝臟腫脹、出血肝臟有白色壞死灶72有時(shí)可見纖維素性肝周炎和心包炎

脾臟腫大、呈青銅色7日齡肺、腎出血73六、診斷初步診斷:流行病學(xué)、癥狀、病變綜合診斷確診:病原的分離與鑒定病料的采取:采取病畜禽的血液、內(nèi)臟器官、肝臟、脾臟等鏡檢:分離培養(yǎng)和鑒定:培養(yǎng):生化反應(yīng):血清學(xué)反應(yīng):試管凝集試驗(yàn)——馬副傷寒血液或血清平板凝集試驗(yàn)——雞白痢、禽傷寒7475七、防制全面實(shí)行種雞群凈化措施(雞白痢的檢疫)孵化時(shí),用2%來蘇爾等噴霧消毒孵化前的種蛋、每次孵化前孵化室及所有用具等,要用甲醛消毒免疫預(yù)防:仔豬副傷寒活疫苗藥物預(yù)防和治療生物學(xué)預(yù)防:微生態(tài)制劑76七、防制土霉素用法用量:30-50mg/公斤體重.日.次;肌注(豬)痢特靈0.04-0.05%拌料飼喂,可用5-7天5%氟派酸:可溶性粉劑20克/10L水,飲水3-5天恩諾沙星:0.1-0.2毫克/公斤體重.次;2次/日77第三部分李氏桿菌病78一、概述李氏桿菌病是由李斯特菌(也稱李氏桿菌)引起的一種散發(fā)性人畜共患傳染病。家畜和人以腦膜腦炎、敗血癥、流產(chǎn)為特征;家禽和嚙齒類動物以壞死性肝炎、心肌炎及單核細(xì)胞增多癥為特征。本病首先由Murray等在家兔中發(fā)現(xiàn),以后相繼在野生嚙齒動物、人、綿羊、牛、豬中發(fā)現(xiàn)。本病分布于世界各地,尤以北緯34-350以北的北方各國發(fā)生較多。79單核細(xì)胞,革蘭氏陽性菌,單個(gè)分散,排成“V”形或相互并列。有鞭毛,無莢膜,無芽孢。大小為0.4-0.5μm×O.5-2μm,短桿狀,兩端鈍圓。菌落可產(chǎn)生光滑型和粗糙型變異。有15種O抗原和4種H抗原,現(xiàn)已知有7個(gè)血清型和11個(gè)亞型,豬、禽以Ⅰ型多見。二、病原80在1-45℃溫度范圍內(nèi)可以生長,但以30-37℃最佳。在普通瓊脂培養(yǎng)基中可生長,但在血液或全血瓊脂培養(yǎng)基上生長良好,加入0.2%-1%的葡萄糖及2%-3%的甘油生長更佳。在PH5.0以下缺乏耐受性,pH5.0以上才能繁殖,至pH9.6仍能生長。對食鹽有較強(qiáng)的耐受性,在10%食鹽的培養(yǎng)基中仍能生長,在20%的食鹽溶液中經(jīng)久不死。對熱的耐受性較強(qiáng),常規(guī)巴氏消毒法不能殺滅它,經(jīng)65℃

30-40min才能被殺滅。二、病原81李氏桿菌(Listeria)82三、流行病學(xué)1.宿主:多動物易感(42種哺乳動物,22種禽類),羊、豬、牛、兔、雞、鵝多發(fā),嚙齒動物為自然宿主;2.傳播途徑:多途徑傳播,主要是經(jīng)消化道、鼻粘膜

、垂直傳播等。不良因素特別是缺乏青飼料、缺乏維生素AD,繼并發(fā)其它疾病時(shí)常使病情加重。83三、流行病學(xué)3.傳染源:患病和帶菌動物,其排泄物、分泌物都曾分離出本菌。健畜排菌,因繁殖而霉敗的青貯飼料引起發(fā)病也常見。病畜禽、鼠類為傳染來源,土壤和青貯中帶有病原,亦曾稱“青貯病”。4.本病散發(fā),發(fā)病率低,病死率高,幼齡動物比成年動物易感性高,發(fā)病也急。5.季節(jié)性:動物發(fā)病多見于冬春季節(jié)(尤其反芻獸腦炎型)。84一般情況下,當(dāng)LM細(xì)菌被內(nèi)吞后,被包裹在宿主的吞噬小泡中,吞噬泡很快與溶酶體結(jié)合,使吞噬泡迅速被酸化從而降解菌體,但LM會通過李斯特菌溶血素(LLO)和磷脂酰肌醇特異性磷脂酶的裂解作用,溶解吞噬體膜,從而阻止或延長吞噬泡酸化的時(shí)間,并使細(xì)菌逃離吞噬體中的殺菌物質(zhì),進(jìn)入宿主細(xì)胞胞漿。這個(gè)過程主要由李氏桿菌溶血素LLO和磷脂酶兩類毒素分子直接介導(dǎo)。四、致病機(jī)制85李氏桿菌溶血素(listeriolysionO,LLO)

通過溶解細(xì)胞吞噬體膜而使LM逃離吞噬體,促進(jìn)菌體進(jìn)入胞漿而得以擴(kuò)散,可被膽固醇和氧化劑所抑制。

AB不僅能在LM逃逸初級吞噬體時(shí)發(fā)揮作用,同時(shí)也是LM逃逸兩層膜吞噬體過程中所必須的。進(jìn)一步研究表明,LLO能直接與細(xì)胞膜表面分子結(jié)合后插入細(xì)胞膜中,形成直徑為20-20nm通道。調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞因子表達(dá),誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞凋亡的作用。LLO在IFN-beta的作用下,可以增加巨噬細(xì)胞細(xì)胞膜的通透性并加速細(xì)胞凋亡。

C86磷脂酶(phospholipases)磷脂酰肌醇磷脂酶C(PI-PLC)磷脂酰膽堿磷脂酶C(PCPLC)plcA基因編碼

具有磷脂酰肌醇特異性

毒性相對小,對細(xì)菌在細(xì)胞間

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