2024年12月標(biāo)準(zhǔn)學(xué)術(shù)能力測試生物試卷真題(含答案詳解)_第1頁
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試卷第=page11頁,共=sectionpages33頁試卷第=page11頁,共=sectionpages33頁標(biāo)準(zhǔn)學(xué)術(shù)能力診斷性測試2024年12月測試生物試卷本試卷共100分一、單項(xiàng)選擇題:本題共15小題,每小題2分,共30分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中,只有一項(xiàng)是最符合題目要求的。1.線粒體正常的形態(tài)和數(shù)量與其融合、裂變相關(guān),該過程受DRP-1和FZO-1等基因的調(diào)控。衰老過程中,肌肉細(xì)胞線粒體形態(tài)數(shù)量發(fā)生變化、線粒體碎片化增加。下圖是研究運(yùn)動對衰老線蟲肌肉細(xì)胞線粒體影響的結(jié)果。下列說法不正確的是()注:顏色越深代表細(xì)胞中線粒體碎片化程度越高,drp-1、fzo-1代表相關(guān)基因突變體A.野生型線蟲日齡對線粒體影響比運(yùn)動影響大B.野生型線蟲運(yùn)動可減緩衰老引起的線粒體碎片化C.DRP-1基因產(chǎn)物會減緩線粒體碎片化D.FZO-1基因產(chǎn)物放大了運(yùn)動對線粒體的影響2.研究人員對生理狀況相同的水稻的根用不同強(qiáng)度的單側(cè)光照射相同時(shí)間后,生長狀況如圖1所示,黑暗、弱光、強(qiáng)光條件下測得的α分別為0°、17.5°、35.5°。已知光照不會影響生長素的合成,研究人員測定不同處理后根尖向光側(cè)和背光側(cè)的生長素含量,結(jié)果如圖2所示。下列分析不正確的是()A.水稻根的背光生長特性與莖向光生長的原理相似B.與弱光相比,強(qiáng)光對生長素分布的影響程度更大C.水稻根向光側(cè)生長素含量下降僅與生長素向背光側(cè)運(yùn)輸有關(guān)D.生長素濃度414.4ng·g-1比350.0ng·g-1濃度時(shí)對水稻根的抑制作用強(qiáng)3.某耐鹽植物,其莖葉表面有鹽囊細(xì)胞,如圖所示為鹽囊細(xì)胞內(nèi)幾種離子的跨膜運(yùn)輸機(jī)制。下列敘述正確的是()A.H+通過H+—ATPase載體蛋白進(jìn)入細(xì)胞時(shí),H+—ATPase成分會發(fā)生變化B.NHX轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和H+—ATPase載體蛋白結(jié)構(gòu)和功能相似C.改變外界溶液的pH不影響Cl-向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)速率D.耐鹽植物的細(xì)胞液滲透壓低于外界溶液滲透壓時(shí)仍然有水進(jìn)出質(zhì)膜4.miRNA是細(xì)胞內(nèi)一種單鏈小分子RNA,可與mRNA靶向結(jié)合并使其降解。circRNA是細(xì)胞內(nèi)一種閉合環(huán)狀RNA,可靶向結(jié)合miRNA使其不能與mRNA結(jié)合,從而提高mRNA的翻譯水平。P蛋白具有抑制細(xì)胞凋亡的作用,circRNA可以通過miRNA調(diào)控P基因表達(dá)進(jìn)而影響細(xì)胞凋亡,調(diào)控機(jī)制如圖所示。下列敘述正確的是()

A.miRNA是由P基因mRNA逆轉(zhuǎn)錄而來B.減少細(xì)胞內(nèi)circRNA的含量則凋亡的細(xì)胞會增加C.circRNA與miRNA的堿基互補(bǔ)配對形式與DNA轉(zhuǎn)錄過程相同D.circRNA與P基因mRNA可以堿基配對形成復(fù)合物5.基因A—a和N—n分別控制某種植物的花色和花瓣形狀,這兩對基因獨(dú)立遺傳,其基因型和表現(xiàn)型的關(guān)系如下表。一親本與白色寬花瓣植株雜交,得到F1,對F1進(jìn)行測交,得到F2,F(xiàn)2的表現(xiàn)型及比例是:粉紅中間型花瓣∶粉紅寬花瓣∶白色中間型花瓣∶白色寬花瓣=l:1:3:3。下列說法正確的是()基因型AAAaaaNNNnnn表現(xiàn)型紅色粉紅色白色窄花瓣中間型花瓣寬花瓣A.基因A和基因N的本質(zhì)區(qū)別是基因的排列順序不同B.Aa表現(xiàn)為粉紅色花是基因自由組合的結(jié)果C.親本的表現(xiàn)型為粉紅色窄花瓣D.F1的表現(xiàn)型為粉紅色中間型花瓣6.某草原群落中存在一條食物鏈“草→兔→狐”,其中兔攝入的能量去向如圖所示,圖中①~⑦代表能量值,字母A~C代表能量類型。下列敘述正確的是()A.⑥是指間接流向下一營養(yǎng)級的能量B.兔和狐之間的能量傳遞效率可以用(⑤/②)×100%表示C.①代表草通過光合作用積累的有機(jī)物部分D.⑦的部分能量可以促進(jìn)草的生長和發(fā)育7.癲癇是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,與腦中興奮性遞質(zhì)谷氨酸的代謝異常有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),谷氨酸的受體AMPA被谷氨酸激活后會促使突觸后致密蛋白95(PSD-95)去棕櫚?;?,從而促進(jìn)AMPA的內(nèi)吞轉(zhuǎn)位,使突觸后膜上的AMPA數(shù)量減少;AMPA被抑制將誘導(dǎo)PSD-95棕櫚?;?,從而促進(jìn)AMPA向突觸后膜募集。新型抗癲癇藥吡侖帕奈能夠與AMPA非競爭性結(jié)合,阻斷谷氨酸的作用。下列說法正確的是()A.吡侖帕奈與AMPA結(jié)合后,突觸后膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)B.谷氨酸激活突觸后膜的受體后,會通過PSD-95回收到突觸前膜C.吡侖帕奈比與谷氨酸競爭AMPA結(jié)合位點(diǎn)的抗癲癇藥的療效好D.促進(jìn)PSD-95棕櫚?;苡行Ы档桶d癇患者對吡侖帕奈的耐藥性8.口服藥物進(jìn)入小腸后常見的轉(zhuǎn)運(yùn)方式如圖所示。已知小腸上皮細(xì)胞間存在水溶性孔道,OATP和P-gp兩種膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白分別參與圖中C和D途徑。下列敘述正確的是()

A.藥物中的親水性小分子物質(zhì)更容易通過B途徑被吸收B.OATP和P-gp兩種膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白發(fā)揮作用時(shí)體現(xiàn)了細(xì)胞膜的流動性C.當(dāng)甲側(cè)藥物分子濃度低于乙側(cè)并通過C途徑跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí),需要ATP供能D.提高P-gp的活性可在一定程度上緩解藥物吸收障礙而造成的口服藥效降低9.如圖是光合作用過程示意圖(字母代表物質(zhì)),PSBS是一種類囊體膜蛋白,能感應(yīng)類囊體腔內(nèi)H+的濃度而被激活,激活的PSBS抑制電子在類囊體膜上的傳遞,最終將過量的光能轉(zhuǎn)換成熱能釋放,防止強(qiáng)光對植物細(xì)胞造成損傷。下列說法正確的是()

A.光反應(yīng)中,先合成物質(zhì)B,再合成物質(zhì)EB.物質(zhì)A到達(dá)大氣中,要穿過6層磷脂分子層C.物質(zhì)F濃度突然降低時(shí),C5化合物的含量將降低D.降低Z蛋白的活性將有利于PSBS發(fā)揮功能10.一個(gè)基因型為TtMm(兩對基因可以自由組合)的卵原細(xì)胞,在沒有突變的情況下,若產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因組成為TM,則由該卵原細(xì)胞分裂產(chǎn)生的下列細(xì)胞中,基因組成的表示正確的是(

)A.減數(shù)第一次分裂產(chǎn)生的次級卵母細(xì)胞為TTMM,減數(shù)第二次分裂產(chǎn)生的極體為TM或tmB.減數(shù)第一次分裂產(chǎn)生的極體為TTMM,減數(shù)第二次分裂產(chǎn)生的極體為tm和TMC.減數(shù)第一次分裂產(chǎn)生的極體為TTMM,減數(shù)第二次分裂產(chǎn)生的極體為TM或tmD.減數(shù)第一次分裂產(chǎn)生的次級卵母細(xì)胞為TTMM,減數(shù)第二次分裂產(chǎn)生的極體為TM和tm11.科學(xué)家最早在秀麗隱桿線蟲中發(fā)現(xiàn)CED-3基因表達(dá)的蛋白質(zhì)參與細(xì)胞凋亡的執(zhí)行,而CED-9基因表達(dá)的蛋白質(zhì)會抑制細(xì)胞凋亡的進(jìn)行。之后在哺乳動物體中鑒定出CED-3的同源基因Caspase-1和CED-9的同源基因Bcl-2。下列說法正確的是()A.CED-9和Bcl-2的同源性說明哺乳動物由線蟲進(jìn)化而來B.正常細(xì)胞中Bcl-2基因不表達(dá),如果表達(dá)了說明正在癌變C.如果敲除線蟲的CED-9基因會顯著增加線蟲的壽命D.正常情況下,發(fā)生凋亡的細(xì)胞內(nèi)基因也會選擇性表達(dá)12.三種蛋白質(zhì)(P16、CDK、Cyclin)調(diào)控造血干細(xì)胞細(xì)胞周期的方式如圖1。科研人員探究黃芪多糖對衰老小鼠造血干細(xì)胞(HSC)細(xì)胞周期相關(guān)蛋白的影響?,F(xiàn)將生理狀況相似的60只小鼠隨機(jī)分成三組:模型組采用D-半乳糖皮下注射建立衰老小鼠模型;干預(yù)組在模型組的基礎(chǔ)上給予黃芪多糖水溶液灌胃;對照組和模型組給予等劑量水灌胃。細(xì)胞周期相關(guān)蛋白表達(dá)情況如圖2。下列分析正確的是()

A.G1期細(xì)胞比例增多會導(dǎo)致小鼠造血干細(xì)胞衰老B.黃芪多糖可通過減少P16的表達(dá)使HSC停滯于G1期C.黃芪多糖干預(yù)可使HSC中CDK和Cyclin的含量增加,S期細(xì)胞比例不變D.皮下注射D-半乳糖及黃芪多糖水溶液灌胃會影響同源染色體聯(lián)會13.免疫應(yīng)答的特異性與記憶性包括三個(gè)事件:①淋巴細(xì)胞對“非已”的分子標(biāo)志進(jìn)行特異識別;②淋巴細(xì)胞分裂產(chǎn)生數(shù)量巨大的淋巴細(xì)胞群;③淋巴細(xì)胞分化成效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.事件①中,B細(xì)胞激活需要與輔助性T細(xì)胞表面特定分子結(jié)合和抗原直接刺激B.事件②中,輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的增殖C.事件③中,效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群均可殺滅和清除入侵機(jī)體的病原體D.巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞不僅參與事件①,在非特異性免疫中也發(fā)揮作用14.過度緊張、焦慮等刺激引起的生理調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。研究發(fā)現(xiàn),NE主要通過過程②影響MeSC,過程①作用很小。下列有關(guān)敘述不正確的有()A.G的最終作用會抑制HFSC增殖分化為毛囊細(xì)胞B.過度緊張時(shí),過程②起作用的時(shí)間比過程①起作用的時(shí)間早C.由過程②得知,腦和脊髓具有神經(jīng)細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞的功能D.NE的分泌和G的分泌均存在分級調(diào)節(jié)15.花椰菜(2n=18)易患黑腐病導(dǎo)致減產(chǎn),黑芥(2n=16)則有較好的黑腐病抗性??蒲腥藛T基于圖示過程,培育出抗性花椰菜植株m、n和s,它們均含有花椰菜的全部染色體。下列敘述正確的有()A.獲得的原生質(zhì)體需保存在無菌水中,防止被雜菌污染B.融合的原生質(zhì)體中來自黑芥的染色體介于0~8之間C.植株m、n、s中的抗性基因來自黑芥的染色體D.植株n、s中來自黑芥的染色體一定構(gòu)成一個(gè)染色體組二、多項(xiàng)選擇題:共本題共5小題,每小題3分,共15分。每小題有多個(gè)選項(xiàng)符合題目要求,全部選得對得3分,選對但不全的得1分,有選錯(cuò)的得0分。16.將高血糖鼠卵母細(xì)胞進(jìn)行體外受精,經(jīng)胚胎移植后獲得的子代小鼠的胰島素分泌不足。研究發(fā)現(xiàn),親代鼠卵母細(xì)胞中DNA去甲基化酶基因Tet3表達(dá)下降,子代小鼠胰島素分泌相關(guān)基因GCK的啟動子區(qū)域高度甲基化且轉(zhuǎn)錄水平降低,這種甲基化狀態(tài)最早出現(xiàn)在受精卵的雄原核,呈現(xiàn)父本的特異性。下列說法錯(cuò)誤的是()A.Tet3基因表達(dá)降低導(dǎo)致GCK基因去甲基化障礙直接影響基因復(fù)制和轉(zhuǎn)錄B.向高血糖鼠體內(nèi)注射Tet3蛋白可改善子代鼠胰島素的分泌情況C.高度甲基化的基因GCK啟動子片段堿基序列不發(fā)生改變D.卵母細(xì)胞中Tet3基因遵循基因的分離定律和自由組合定律17.霍亂弧菌是革蘭氏陰性細(xì)菌,常寄生于沿海水域的浮游動物和貝類中。在侵入人體后黏附于腸壁上皮細(xì)胞表面,釋放的霍亂毒素進(jìn)入細(xì)胞后引起霍亂。下列說法正確的是()A.霍亂弧菌中存在DNA和RNA,通過分裂方式進(jìn)行增殖B.電子顯微鏡下可觀察到霍亂弧菌質(zhì)粒上的基因種類與數(shù)量C.霍亂弧菌需利用貝類細(xì)胞中的核糖體合成自身所需的蛋白質(zhì)D.清除人體內(nèi)的霍亂毒素需要T淋巴細(xì)胞及細(xì)胞因子的參與18.某些種類的癌細(xì)胞表面高表達(dá)膜蛋白PSMA,能抑制T細(xì)胞的活化,使癌細(xì)胞發(fā)生免疫逃逸。CD28是T細(xì)胞表面受體,其在癌細(xì)胞與T細(xì)胞結(jié)合部位聚集可有效激活T細(xì)胞??蒲腥藛T嘗試通過誘導(dǎo)兩種交雜瘤細(xì)胞融合形成雙雜交瘤細(xì)胞,構(gòu)建既能結(jié)合PSMA,又能結(jié)合CD28的雙特異性抗體PSMA×CD28,如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.PSMA×CD28的結(jié)合不會改變PSMA和CD28原有的氨基酸序列B.臨床上給癌癥患者注射抗CD28受體的抗體有一定的抗癌作用C.同時(shí)將PSMA和CD28注射到小鼠體內(nèi),可獲得同時(shí)產(chǎn)生兩種抗體的漿細(xì)胞D.與PSMA×CD28生產(chǎn)有關(guān)的技術(shù)有細(xì)胞融合技術(shù)、動物細(xì)胞培養(yǎng)和胚胎移植技術(shù)19.家蠶(ZW型)控制卵殼黑色(D)和白色(d)的基因位于常染色體上,輻射處理黑殼卵后,攜帶D基因的染色體片段可轉(zhuǎn)移到其他染色體上且能正常表達(dá)(基因缺失用O表示)。雄蠶產(chǎn)絲量比雌蠶高。科研人員輻射誘變黑殼卵(Dd),孵化后挑選出100只雌蠶,分別與一只正常白色雄蠶交配后產(chǎn)卵,選留每組中的黑殼卵孵化,統(tǒng)計(jì)每組雌雄家蠶的數(shù)量:①雌蠶∶雄蠶=1∶1有93組;②全為雌蠶有3組;③全為雄蠶有4組。下列說法錯(cuò)誤的是()A.?dāng)y帶D基因的染色體片段轉(zhuǎn)移到其他染色體上,屬于染色體結(jié)構(gòu)變異B.①中雌蠶:雄蠶=1:1,說明黑殼卵經(jīng)誘變后并沒有發(fā)生染色體片段轉(zhuǎn)移C.②中的雌蠶與正常雄蠶交配后,應(yīng)挑選白殼卵孵化成蠶以提高產(chǎn)絲量D.③中的雄蠶與正常雌蠶交配后,子代中雄蠶的基因型為ddZDZ、dOZDZ20.超高壓技術(shù)和木瓜蛋白酶廣泛應(yīng)用于食品工業(yè),為探究木瓜蛋白酶在高壓食品體系中的應(yīng)用,某科研小組將木瓜蛋白酶溶液分別在0.1MPa(對照組)、200MPa和600MPa的壓力下處理,測定其平均氫鍵數(shù)量(處理50ns的平均值)和木瓜蛋白酶相對活性變化的數(shù)據(jù)(注:氫鍵是穩(wěn)定蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)的重要非共價(jià)結(jié)合力),下列說法錯(cuò)誤的是()壓力0.1MPa200MPa600MPa平均氫鍵數(shù)(個(gè))157.5155.5150.5木瓜蛋白酶相對活性(%)10012080A.木瓜蛋白酶是具有催化作用的有機(jī)物,合成的原料是氨基酸B.實(shí)驗(yàn)過程中適當(dāng)增加木瓜蛋白酶的濃度會大幅度增加木瓜蛋白酶的相對活性C.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,木瓜蛋白酶適宜在200MPa壓力下保存D.600MPa下,木瓜蛋白酶的相對活性降低一定與肽鍵結(jié)構(gòu)被破壞有關(guān)三、非選擇題:本題共5小題,共55分。21.醛固酮(ALD)是重要的鹽皮質(zhì)激素,具有保鈉排鉀及維持細(xì)胞外液滲透壓相對穩(wěn)定的作用。其保鈉的作用機(jī)理如圖1所示?;卮鹣铝袉栴}。(1)Na+通道蛋白由合成到定位所經(jīng)歷的結(jié)構(gòu)是(用文字和箭頭表示)。(2)醛固酮一般只能作用于腎小管和集合管細(xì)胞,原因是。結(jié)合圖1,推測醛固酮保鈉的作用機(jī)理是(答出2點(diǎn))。(3)舉例會對醛固酮分泌量產(chǎn)生影響的生命活動有(答出2點(diǎn))。(4)醛固酮會引起心肌纖維化(MF)。為探究氧化苦參堿(OMT)對醛固酮誘導(dǎo)的大鼠心肌纖維化的作用,某研究小組選取40只生理狀態(tài)一致的健康雄鼠并將其均分為4組,每天進(jìn)行相關(guān)處理,連續(xù)4周。相關(guān)處理和實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表所示:組別對照組模型組低劑量(25mg/kg)OMT組高劑量(50mg/kg)OMT組處理方案不作處理皮下注射含適量ALD的生理鹽水,高鈉鹽飲水a(chǎn)b實(shí)驗(yàn)結(jié)果心肌纖維正常心肌纖維排列紊亂,溶解壞死癥狀減輕癥狀略微減輕處理方案和實(shí)驗(yàn)結(jié)果:a是指。(5)該研究小組對4周時(shí)大鼠心肌細(xì)胞中的信號蛋白(Jagged-1和Notch-1)的表達(dá)水平進(jìn)行了檢測,結(jié)果如圖2所示,據(jù)圖推測,OMT緩解心肌纖維化的機(jī)理是。22.光照強(qiáng)度是影響水稻產(chǎn)量的主要因素之一,研究者推測RGA1基因與水稻對弱光的耐受性有關(guān),用野生型(WT)、RGA1功能缺失突變體(d1)和RGA1過表達(dá)(OE)株系進(jìn)行實(shí)驗(yàn),每天光照和黑暗各12h,第3d測量結(jié)果如圖1和圖2所示。(1)與正常光照相比,弱光條件下葉肉細(xì)胞內(nèi)三碳化合物含量的變化是,圖1實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,在弱光條件下RGA1基因?qū)χ参锎婊盥实挠绊懯恰?2)據(jù)圖2分析,RGA1基因在植物對弱光耐受性的作用是:。(3)圖3表示線粒體內(nèi)膜上的電子傳遞鏈,電子經(jīng)一系列蛋白-色素復(fù)合體傳遞,同時(shí)H+從線粒體基質(zhì)運(yùn)輸?shù)絻?nèi)外膜間隙,最后H+通過復(fù)合體Ⅴ向內(nèi)運(yùn)輸驅(qū)動ATP合成。在弱光條件下檢測線粒體內(nèi)膜上的AOX蛋白含量,發(fā)現(xiàn)d1高于WT。請分析RGA1基因?qū)粑饔玫挠绊憴C(jī)制:。23.煙草具有生長周期短、生長環(huán)境要求低、葉片生物量大等優(yōu)點(diǎn),是良好的植物生物反應(yīng)器。FLAG是由8個(gè)氨基酸組成的標(biāo)簽短肽,在基因工程中廣泛應(yīng)用,F(xiàn)LAG抗體常用于融合蛋白的分離、純化。圖示表示科研人員構(gòu)建瞬時(shí)超表達(dá)病毒載體感染煙草葉肉細(xì)胞,表達(dá)FLAG抗體,并純化和鑒定的相關(guān)過程。構(gòu)建的微型質(zhì)粒無Vir序列,輔助Ti質(zhì)粒無T-DNA序列,兩者均顯著小于野生Ti質(zhì)粒。①~⑦代表相關(guān)過程,回答下列問題。注:LB和RB:T-DNA左右邊界;C:病毒復(fù)制蛋白基因;T:終止子;HC、LC:抗體重鏈和輕鏈編碼區(qū);P35S:花椰菜花葉病毒啟動子;GFP:綠色熒光蛋白基因;Kanr:卡那霉素抗性基因;Vir:表達(dá)產(chǎn)物參與T-DNA轉(zhuǎn)移。(1)過程①用FLAG注射小鼠,過程②所利用的方法有,在篩選時(shí),為獲得能產(chǎn)生FLAG抗體的雜交瘤細(xì)胞,通常利用的技術(shù)是。(2)據(jù)圖,將LC與微型質(zhì)粒重組時(shí),選擇的限制酶是,能夠重組成功的可能原因是。(3)在基因工程中,受體細(xì)胞是,判斷的依據(jù)是。(4)過程⑤可通過檢測初步判斷目的基因是否表達(dá)。T-DNA進(jìn)入煙草葉肉細(xì)胞后就能迅速表達(dá)出大量FLAG抗體,從重組微型質(zhì)粒組成分析,主要原因是。(5)與原核生物反應(yīng)器相比,利用煙草生物反應(yīng)器生產(chǎn)抗體的優(yōu)點(diǎn)有(答出2點(diǎn))。24.以乳酸為主要原料可合成聚乳酸,是一種可生物降解的材料,有廣泛應(yīng)用。為了提高乳酸產(chǎn)量,科研人員以光合生物制造技術(shù)構(gòu)建聚球藻細(xì)胞工廠來生產(chǎn)乳酸,圖1表示一個(gè)天然缺乏乳酸合成途徑的聚球藻細(xì)胞經(jīng)改造后的乳酸合成途徑,途徑①中LdhD是合成乳酸所需的NADH依賴型乳酸脫氫酶,來自保加利亞乳酸菌,途徑②中LdhDs是NADPH依賴型的乳酸脫氫酶,虛線部分代表改造后新增的代謝過程。(1)如圖1所示,聚球藻無核膜包被的細(xì)胞核,能進(jìn)行光合作用,由此可見生物進(jìn)行光合作用必須具備的內(nèi)部條件有。(2)在改造后的聚球藻中,可能發(fā)生的能量轉(zhuǎn)換有(答出2點(diǎn))。(3)經(jīng)培養(yǎng)后發(fā)現(xiàn),構(gòu)建了途徑①的聚球藻生產(chǎn)乳酸的效率不高,有可能是因?yàn)椤?4)耐熱地衣芽孢桿菌中也有活性較高的LdhD,圖2為來自保加利亞乳酸菌和耐熱地衣芽孢桿菌的LdhD酶活性比較,試分析將耐熱地衣芽孢桿菌的LdhD基因轉(zhuǎn)入聚球藻,是否可以進(jìn)一步提高其產(chǎn)乳酸的能力,為什么?。25.試管嬰兒技術(shù)誕生至今已經(jīng)有37年的歷史,該技術(shù)隨著醫(yī)學(xué)進(jìn)步在不斷成熟與完善,現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)展出了孕前基因診斷(PGD)的胚胎分析技術(shù)。PGD是從體外受精的胚胎中取一到數(shù)個(gè)細(xì)胞或者取第一極體在種植前進(jìn)行基因分析,然后移植基因正常的胚胎。這種技術(shù)極大的改善了染色體異常人群的生育問題,有助于降低自然流產(chǎn)率,提高妊娠質(zhì)量。有一對夫婦,妻子有習(xí)慣性流產(chǎn)經(jīng)歷,他們接受了PGD檢查。圖1是PGD分析的細(xì)胞中的部分染色體及其基因分布圖。圖2是已獲知的丈夫和妻子細(xì)胞中的部分染色體及其基因分布圖,對于基因A/a和B/b,妻子是純合子。(1)舉例PGD能夠診斷分析的疾病或項(xiàng)目有(至少答出2個(gè))。(2)據(jù)圖1分析,該P(yáng)GD分析的細(xì)胞是(“胚胎細(xì)胞”或“第一極體”),判斷的依據(jù)是。(3)診斷得知這對夫婦不育與染色體結(jié)構(gòu)變異有關(guān),此變異源于(“丈夫”或“妻子”),屬于哪種類型的染色體結(jié)構(gòu)變異?。(4)已知基因A和B在胚胎發(fā)育中起作用,等位基因a和b沒有功能?;蛐虯AA或BBB,或者基因A或B完全缺失,會導(dǎo)致個(gè)體在發(fā)育中致死。若不考慮基因突變,結(jié)合圖1和圖2分析,此細(xì)胞能正常發(fā)育的概率是多少?。答案第=page11頁,共=sectionpages22頁答案第=page11頁,共=sectionpages22頁1.C【分析】線粒體是有氧呼吸的主要場所。有氧呼吸過程分為三個(gè)階段,第一階段是葡萄糖酵解形成丙酮酸和[H],發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中;有氧呼吸的第二階段是丙酮酸和水反應(yīng)產(chǎn)生二氧化碳和[H],發(fā)生在線粒體基質(zhì)中;有氧呼吸的第三階段是[H]與氧氣反應(yīng)形成水,發(fā)生在線粒體內(nèi)膜上。無氧呼吸只在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中進(jìn)行,有氧呼吸釋放的能量遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于無氧呼吸?!驹斀狻緼、觀察圖中野生型線蟲在不同日齡(代表衰老過程)下的線粒體碎片化程度,可以看到隨著日齡的增加,線粒體碎片化程度明顯加深。而對比同一日齡下運(yùn)動與不運(yùn)動的線粒體碎片化程度,雖然運(yùn)動有一定的減緩作用,但整體變化幅度相對較小。因此,可以判斷野生型線蟲日齡(即衰老過程)對線粒體形態(tài)和數(shù)量的影響確實(shí)比運(yùn)動影響大,A正確;B、根據(jù)圖示信息,顏色越深代表細(xì)胞中線粒體碎片化程度越高,野生型線蟲無論是10日齡,還是5日齡,運(yùn)動組與對照組相比較,線粒體的碎片化細(xì)胞比例均降低,說明運(yùn)動可減緩衰老引起的線粒體碎片化,B正確;C、觀察圖中drp?1基因突變體在不同條件下的線粒體碎片化程度,可以看到無論是否運(yùn)動,隨著年齡的增加,線粒體碎片化程度都較低,甚至低于野生型線蟲運(yùn)動組的水平,這說明DRP?1基因產(chǎn)物實(shí)際上會促進(jìn)線粒體碎片化,而不是減緩,C錯(cuò)誤;D、對比圖中fzo?1基因突變體與野生型線蟲在運(yùn)動條件下的線粒體碎片化程度,可以發(fā)現(xiàn)fzo?1基因突變體的線粒體碎片化程度更高,野生型線蟲在運(yùn)動條件下的線粒體碎片化更低,說明FZO?1基因產(chǎn)物在某種程度上放大了運(yùn)動對線粒體的影響,D正確。故選C。2.C【分析】生長素的主要合成部位是幼嫩的芽、葉和發(fā)育中的種子,由色氨酸經(jīng)過一系列反應(yīng)轉(zhuǎn)變而成?!驹斀狻緼、據(jù)圖2可知,水稻根的背光生長特性與莖向光生長的原理相似,均是單側(cè)光照下生長素發(fā)生了橫向運(yùn)輸,A正確;B、據(jù)圖2可知,與弱光相比,強(qiáng)光下向光側(cè)與背光側(cè)生長素差別更大,對生長素分布的影響程度更大,B正確;C、分析圖2可知,黑暗條件下向光側(cè)和背光側(cè)生長素的總量為700ng?g-1,而弱光、強(qiáng)光條件下生長素的總量分別為401.6+138.2=539.8ng?g-1、92.2+414.4=506.6ng?g-1,推測單側(cè)光可能引起向光側(cè)生長素的分解;弱光、強(qiáng)光條件下背光側(cè)生長素的含量分別為401.6ng?g-1、414.4ng?g-1,均大于黑暗條件下的一側(cè)生長素含量350ng?g-1,故推知單側(cè)光引起了生長素的橫向運(yùn)輸,部分生長素由向光側(cè)向背光側(cè)運(yùn)輸;故水稻根向光側(cè)生長素含量下降與兩方面有關(guān)(單側(cè)光可能引起向光側(cè)生長素的分解、單側(cè)光引起了生長素的橫向運(yùn)輸),C錯(cuò)誤;D、強(qiáng)光下背光側(cè)生長素濃度更大,生長素濃度414.4ng·g-1比350.0ng·g-1濃度時(shí)對水稻根的抑制作用強(qiáng),D正確。故選C。3.D【分析】據(jù)圖分析,圖中NHX將H+運(yùn)入細(xì)胞的同時(shí)將Na+排出細(xì)胞,也可以將Na+運(yùn)入液泡的同時(shí)將H+運(yùn)出液泡,KUP將H+和K+運(yùn)入細(xì)胞,CLC將H+運(yùn)出液泡的同時(shí),將Cl-運(yùn)進(jìn)液泡?!驹斀狻緼、位于細(xì)胞膜和液膜膜上的H+-ATPase載體蛋白既具有運(yùn)輸H+功能,還可以作為ATP水解酶起到催化ATP水解的功能,H+-ATPase載體蛋白又作為酶,其成分在不會發(fā)生變化,A錯(cuò)誤;B、據(jù)圖可知,H+-ATPase可以將H+運(yùn)進(jìn)液泡,該過程中需要耗能,是主動運(yùn)輸,說明液泡中的H+濃度高于液泡外,NHX將H+運(yùn)出液泡的過程是順濃度梯度,因此是協(xié)助擴(kuò)散,因此,NHX轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和H+—ATPase載體蛋白結(jié)構(gòu)和功能不相似,B錯(cuò)誤;C、改變外界溶液的pH,會改變膜內(nèi)外的H+濃度差,從而影響H+運(yùn)進(jìn)細(xì)胞,影響液泡內(nèi)外的H+濃度差,從而間接影響Cl-+向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)速率,C錯(cuò)誤;D、耐鹽植物的細(xì)胞液滲透壓低于外界溶液滲透壓時(shí)發(fā)生滲透失水,因此仍然有水進(jìn)出細(xì)胞,D正確。故選D。4.B【分析】基因的表達(dá):①轉(zhuǎn)錄:以DNA為模板,通過堿基互補(bǔ)配對原則,在RNA聚合酶的作用下合成mRNA;②翻譯:以mRNA為模板,在核糖體的參與和酶的催化作用下,合成多肽鏈。【詳解】A、miRNA也是由DNA轉(zhuǎn)錄后加工而來,A錯(cuò)誤;B、減少細(xì)胞內(nèi)circRNA的含量,可減少miRNA與之結(jié)合,使miRNA更多的與P基因的mRNA結(jié)合,從而降低mRNA的翻譯水平,則表達(dá)出的P蛋白減少,P蛋白具有抑制細(xì)胞凋亡的作用,凋亡的細(xì)胞會增加,B正確;C、circRNA與miRNA的堿基互補(bǔ)配對形式有A-U、U-A、C-G、G-C,基因的轉(zhuǎn)錄過程的堿基互補(bǔ)配對形式有A-U、T-A、C-G、G-C,C錯(cuò)誤;D、circRNA與miRNA可以堿基配對形成復(fù)合物,D錯(cuò)誤。故選B。5.C【分析】基因分離定律和自由組合定律的實(shí)質(zhì):進(jìn)行有性生殖的生物在進(jìn)行減數(shù)分裂產(chǎn)生配子的過程中,位于同源染色體上的等位基因隨同源染色體分離而分離,分別進(jìn)入不同的配子中,隨配子獨(dú)立遺傳給后代,同時(shí)位于非同源染色體上的非等位基因進(jìn)行自由組合?!驹斀狻緼、基因A和基因N的本質(zhì)區(qū)別是堿基的排列順序不同,A錯(cuò)誤;B、A、a是等位基因,位于同源染色體上,而是基因分離造成的,B錯(cuò)誤;C、由題意知,A、a和N、n獨(dú)立遺傳,因此遵循自由組合定律,且A對a、N對n是不完全顯性,白色寬花瓣植株的基因型是aann,與一親本進(jìn)行雜交得到子一代,子一代的基因型中至少含有一個(gè)a、一個(gè)n,子一代測交,測交后代中寬花瓣:中間花瓣=1:1,相當(dāng)于一對測交實(shí)驗(yàn),子一代的基因型是Nn;而粉紅:白色=1:3,粉紅色占Aa=1/4,可以寫成1/2×1/2,因此子一代的基因型是Aa:aa=1:1,因此考慮2對相對性狀,子一代的基因型是2種,AaNn、aaNn,又知親本中一個(gè)表現(xiàn)型是白色寬花瓣(aann),所以未知親本的基因型是AaNN,表現(xiàn)為粉紅花窄花瓣,C正確;D、子一代的基因型AaNn、aaNn,表現(xiàn)為粉紅色中間型花瓣和白色中間型花瓣,D錯(cuò)誤。故選C。6.C【分析】①表示攝入能量,②表示同化能量,③表示糞便中的能量,④表示呼吸散失的能量,⑤表示傳遞到下一個(gè)營養(yǎng)級的能量,⑥表示未被利用的能量,⑦表示被分解者分解的能量?!驹斀狻緼、未利用的能量是指同化量中沒有流向分解者、未流向下一營養(yǎng)級的部分,A錯(cuò)誤;B、能量傳遞效率是相鄰兩個(gè)營養(yǎng)級同化量之比,②表示兔同化能量,而⑤表示被狐攝入的能量,不是狐同化的能量,所以不能用(⑤/②)×100%代表兔和狐的能量傳遞效率,B錯(cuò)誤;C、①表示兔攝入能量,是植物用于生長發(fā)育和繁殖的能量(同化量-通過呼吸作用以熱能形式散失的能量),植物總光合作用的量-呼吸作用的量=凈光合作用的量(通過光合作用積累的有機(jī)物部分),故①代表草通過光合作用積累的有機(jī)物部分,C正確;D、⑦的部分能量是被分解者分解利用的能量,不可以促進(jìn)草的生長和發(fā)育,D錯(cuò)誤。故選C。7.C【分析】突觸的結(jié)構(gòu)包括突觸前膜、突觸間隙與突后膜。在神經(jīng)元的軸突末梢處,有許多突觸小泡。當(dāng)軸突末梢有神經(jīng)沖動傳來時(shí),突觸小泡受到刺激,就會向突觸前膜移動并與它融合,同時(shí)釋放一種化學(xué)物質(zhì)——神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴(kuò)散通不括盡過突觸間隙,與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合,形成遞質(zhì)一受體復(fù)合物,從而改變了突觸后膜對離子的通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化,這樣,信號就從一個(gè)神經(jīng)元通過突觸傳遞到了另一個(gè)神經(jīng)元。隨后,神經(jīng)遞質(zhì)會與受體分開,并迅速被降解或回收進(jìn)細(xì)胞,以免持續(xù)發(fā)揮作用?!驹斀狻緼、根據(jù)題意,新型抗癲癇藥吡侖帕奈能夠與AMPA非競爭性結(jié)合,即吡侖帕奈能與AMPA結(jié)合,從而減少谷氨酸與突觸后膜的結(jié)合,而谷氨酸為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),因此吡侖帕奈為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),因此兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正,A錯(cuò)誤;B、研究發(fā)現(xiàn),谷氨酸的受體AMPA被谷氨酸激活后會促使突觸后致密蛋白95(PSD-95)去棕櫚?;瑥亩龠M(jìn)AMPA的內(nèi)吞轉(zhuǎn)位,即會通過PSD-95回收到突觸后膜,使突觸后膜上的AMPA數(shù)量減少,B錯(cuò)誤;C、新型抗癲癇藥吡侖帕奈能夠與AMPA非競爭性結(jié)合,阻斷谷氨酸的作用,比與谷氨酸競爭AMPA結(jié)合位點(diǎn)(若谷氨酸濃度增加,則效果降低)的抗癲癇藥的療效好,C正確;D、結(jié)合題干,抑制PSD-95棕櫚酰化能有效降低癲癇患者對吡侖帕奈的耐藥性,D錯(cuò)誤。故選C。8.C【分析】小分子物質(zhì)跨膜運(yùn)輸包括被動運(yùn)輸(包括簡單擴(kuò)散和協(xié)助擴(kuò)散)和主動運(yùn)輸,其中被動運(yùn)輸是順濃度梯度運(yùn)輸,不消耗能量,主動運(yùn)輸是逆濃度梯度運(yùn)輸,需要載體蛋白并消耗能量。【詳解】A、據(jù)題可知,細(xì)胞間途徑是通過小腸上皮細(xì)胞間隙吸收藥物的,且小腸上皮細(xì)胞間存在水溶性孔道,故藥物中的親水性小分子物質(zhì)可能更容易通過A細(xì)胞間途徑被吸收,A錯(cuò)誤;B、OATP和P-gp兩種膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白分別參與圖中C和D途徑,OATP和P-gp兩種膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白發(fā)揮作用時(shí)體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過性,B錯(cuò)誤;C、當(dāng)甲側(cè)藥物分子濃度低于乙側(cè),即逆濃度運(yùn)輸,需要載體蛋白并消耗能量,該過程有可能需要ATP供能,C正確;D、P-gp可以把藥物從上皮細(xì)胞中排出到腸腔,限制藥物的吸收,從而造成藥物口服生物利用度降低,因此抑制P-gp的功能可緩解藥物吸收障礙而造成的口服藥效降低,D錯(cuò)誤。故選C。9.D【分析】圖中的水的光解發(fā)生在葉綠體的類囊體腔中,A是氧氣,B是ADP和Pi,C是ATP,D是NADP+,E是NADPH,F(xiàn)是二氧化碳?!驹斀狻緼、光反應(yīng)中,物質(zhì)B是ATP,E是NADPH,它們同時(shí)合成的,A錯(cuò)誤;B、A是氧氣,在類囊體腔內(nèi)合成,釋放帶外界需要穿過類囊體膜、葉綠體膜和細(xì)胞膜,需要穿過8層磷脂分子層,B錯(cuò)誤;C、物質(zhì)F是CO2,濃度降低至原濃度一半時(shí),短時(shí)間內(nèi)CO2的固定速率降低,但C3的還原速率不變,故C5化合物的含量將升高,C錯(cuò)誤;D、由題意可知,PSBS是一種類囊體膜蛋白,能感應(yīng)類囊體腔內(nèi)H+的濃度而被激活,激活的PSBS抑制電子在類囊體膜上的傳遞,最終將過量的光能轉(zhuǎn)換成熱能釋放,防止強(qiáng)光對植物細(xì)胞造成損傷。降低Z蛋白的活性會減少H+向外運(yùn)輸,進(jìn)而抑制光反應(yīng)ATP和NADPH的合成,由于Z蛋白質(zhì)活性與ATP合成有關(guān),因此ATP合成減少也會導(dǎo)致H+外運(yùn)減少,因此將有利于PSBS發(fā)揮功能,防止強(qiáng)光對植物細(xì)胞造成損傷,D正確。故選D。10.D【分析】卵原細(xì)胞的基因型為TtMm,其產(chǎn)生的卵細(xì)胞的基因組成為TM,說明減數(shù)第一次分裂后期,含有基因T和基因M的非同源染色體組合到一起,共同進(jìn)入次級卵母細(xì)胞(基因組成為TTMM),而含有基因t和基因m的非同源染色體組合到一起,共同進(jìn)入第一極體(基因組成為ttmm)。次級卵母細(xì)胞分裂形成一個(gè)卵細(xì)胞(基因型為TM)和一個(gè)第二極體(基因型為TM),而第一極體分裂形成兩個(gè)第二極體(基因型為tm)。因此,減數(shù)第一次分裂產(chǎn)生的極體基因組成為ttmm,減數(shù)第二次分裂產(chǎn)生的極體基因組成為TM和tm?!驹斀狻柯言?xì)胞的基因型為TtMm,其產(chǎn)生的卵細(xì)胞的基因組成為TM,說明減數(shù)第一次分裂后期,含有基因T和基因M的非同源染色體組合到一起,共同進(jìn)入次級卵母細(xì)胞(基因組成為TTMM),而含有基因t和基因m的非同源染色體組合到一起,共同進(jìn)入第一極體(基因組成為ttmm)。次級卵母細(xì)胞分裂形成一個(gè)卵細(xì)胞(基因型為TM)和一個(gè)第二極體(基因型為TM),而第一極體分裂形成兩個(gè)第二極體(基因型為tm)。因此,減數(shù)第一次分裂產(chǎn)生的次級卵母細(xì)胞為TTMM,減數(shù)第二次分裂產(chǎn)生的極體基因組成為TM和tm,D正確,ABC錯(cuò)誤。故選D。11.D【分析】1、真核生物核DNA的轉(zhuǎn)錄場所在細(xì)胞核,其中產(chǎn)物mRNA通過核孔運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞質(zhì)中進(jìn)行翻譯。2、不同物種同源基因的序列具有高度相似性?!驹斀狻緼、CED-9和Bcl-2的同源性只能說明它們在進(jìn)化上有一定的淵源,但不能直接說明哺乳動物由線蟲進(jìn)化而來,生物的進(jìn)化是一個(gè)復(fù)雜的過程,涉及到眾多基因和多種因素的共同作用,A錯(cuò)誤;B、正常細(xì)胞中Bcl-2基因是表達(dá)的,它表達(dá)的蛋白質(zhì)抑制細(xì)胞凋亡,在癌細(xì)胞中Bcl-2基因可能過度表達(dá),而不是正常細(xì)胞中不表達(dá),B錯(cuò)誤;C、敲除線蟲的CED-9基因會使細(xì)胞凋亡增加,但這并不一定會顯著增加線蟲的壽命,細(xì)胞凋亡是一種正常的生理過程,過度的細(xì)胞凋亡可能會對線蟲的生存產(chǎn)生負(fù)面影響,C錯(cuò)誤;D、正常情況下,發(fā)生凋亡的細(xì)胞內(nèi)基因也會選擇性表達(dá),因?yàn)榧?xì)胞凋亡是一個(gè)受基因調(diào)控的過程,在這個(gè)過程中,與凋亡相關(guān)的基因會表達(dá),而其他一些基因的表達(dá)可能會被抑制,D正確。故選D。12.A【分析】分析題意,為探究黃芪多糖對衰老小鼠造血干細(xì)胞(HSC)細(xì)胞周期相關(guān)蛋白的影響,分為三組實(shí)驗(yàn),自變量為黃芪多糖,因變量通過檢測吸光度的比值?!驹斀狻緼、由圖分析可知,經(jīng)D-半乳糖處理后,模型組的P16含量增多,而CDK和Cyclin減少,推測D--半乳糖可能通過增強(qiáng)衰老小鼠HSC中P16蛋白的表達(dá),減弱CDK和Cyclin的表達(dá),導(dǎo)致細(xì)胞停滯于G1期,使小鼠細(xì)胞衰老,A正確;B、干預(yù)組在模型組的基礎(chǔ)上給予黃芪多糖水溶液灌胃,據(jù)圖2可知,與模型組相比,干預(yù)組的P16含量降低,而CDK和Cyclin的含量增加,推測黃芪多糖可能通過降低P16的表達(dá)來增加CDK的形成,使細(xì)胞順利由G1期進(jìn)入S期,完成分裂,從而對抗衰老,B錯(cuò)誤;C、經(jīng)黃芪多糖干預(yù)后衰老小鼠HSC中P16蛋白的表達(dá)減弱,CDK4和Cyclin的表達(dá)均增強(qiáng),細(xì)胞從G1期進(jìn)入S期,故進(jìn)入S期細(xì)胞比例增加,C錯(cuò)誤;D、P16、CDK、Cyclin都是影響了G1期到S期的過程,不影響染色體的行為,所以皮下注射D-半乳糖及黃芪多糖水溶液灌胃不影響減數(shù)分裂,則不會影響同源染色體聯(lián)會,D錯(cuò)誤。故選A。13.C【分析】1、體液免疫過程為:大多數(shù)病原體經(jīng)過吞噬細(xì)胞等的攝取和處理,暴露出這種病原體所特有的抗原,將抗原傳遞給輔助性T細(xì)胞,刺激輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子,少數(shù)抗原直接刺激B細(xì)胞,B細(xì)胞受到刺激后,在細(xì)胞因子的作用下,開始一系列的增殖分化,大部分分化為漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體,小部分形成記憶細(xì)胞??贵w可以與病原體結(jié)合,從而抑制病原體的繁殖和對人體細(xì)胞的黏附。2、細(xì)胞免疫過程:抗原經(jīng)吞噬細(xì)胞攝取、處理和呈遞給細(xì)胞毒性T細(xì)胞,接受抗原刺激后細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖、分化產(chǎn)生記憶細(xì)胞和新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞,新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞與相應(yīng)的靶細(xì)胞密切接觸,進(jìn)而導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡,抗原暴露出來,此時(shí)體液中抗體與抗原發(fā)生特異性結(jié)合形成細(xì)胞集團(tuán)或沉淀,最后被吞噬細(xì)胞吞噬消化?!驹斀狻緼、事件①中,B細(xì)胞激活需要與輔助性T細(xì)胞表面特定分子結(jié)合和抗原直接刺激,這是B細(xì)胞活化的兩個(gè)條件,A正確;B、事件②中,輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子具有促進(jìn)B細(xì)胞(體液免疫中)和細(xì)胞毒性T細(xì)胞(細(xì)胞免疫中)的增殖,B正確;C、事件③中,效應(yīng)細(xì)胞群和記憶細(xì)胞群并不都可以殺滅和清除入侵機(jī)體的病原體,如漿細(xì)胞,C錯(cuò)誤;D、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞屬于抗原呈遞細(xì)胞,既參與①淋巴細(xì)胞對“非已”的分子標(biāo)志進(jìn)行特異識別,也參與非特異性免疫,D正確。故選C。14.C【分析】題圖分析,過度緊張焦慮刺激下丘腦分泌相應(yīng)激素作用于垂體,垂體分泌相應(yīng)激素作用于腎上腺皮質(zhì),使其分泌糖皮質(zhì)激素抑制成纖維細(xì)胞,通過一系列途徑最終分化出的毛囊細(xì)胞減少。與此同時(shí),過度緊張焦慮會刺激腦和脊髓通過傳出神經(jīng)作用于腎上腺髓質(zhì)分泌NE或傳出神經(jīng)分泌NE作用于MeSc,使其異常增殖分化,最終黑色素細(xì)胞減少?!驹斀狻緼、G通過抑制成纖維細(xì)胞分泌Gas6蛋白,抑制HFSC增殖分化為毛囊細(xì)胞,A正確;B、過程②為神經(jīng)調(diào)節(jié),過程①為體液調(diào)節(jié),過度緊張時(shí),過程②起作用的時(shí)間比過程①起作用的時(shí)間早,B正確;C、過程②為神經(jīng)調(diào)節(jié),不能提現(xiàn)腦和脊髓具有神經(jīng)細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞的功能,C錯(cuò)誤;D、圖中可看出NE和G的分泌都與下丘腦、垂體有關(guān),因此NE的分泌和G的分泌均存在分級調(diào)節(jié),D正確。故選C。15.C【分析】1、植物體細(xì)胞雜交技術(shù):就是將不同種的植物體細(xì)胞原生質(zhì)體在一定條件下融合成雜種細(xì)胞,并把雜種細(xì)胞培育成完整植物體的技術(shù)。

2、過程:(1)誘導(dǎo)融合的方法:物理法包括離心、振動、電刺激等?;瘜W(xué)法一般是用聚乙二醇(PEG)作為誘導(dǎo)劑。

(2)細(xì)胞融合完成的標(biāo)志是新的細(xì)胞壁的生成。

(3)植物體細(xì)胞雜交的終點(diǎn)是培育成雜種植株,而不是形成雜種細(xì)胞就結(jié)束。

(4)雜種植株的特征:具備兩種植物的遺傳特征,原因是雜種植株中含有兩種植物的遺傳物質(zhì)。

3、意義:克服了遠(yuǎn)緣雜交不親和的障礙。4、染色體組是指細(xì)胞中的一組非同源染色體,它們在形態(tài)和功能上各不相同,但是攜帶著控制一種生物生長發(fā)育、遺傳和變異的全部信息.染色體組的特點(diǎn)是不含同源染色體,不含等位基因。【詳解】A、獲得的融合原生質(zhì)體需放在等滲的無菌溶液中,不能放在無菌水中,否則會吸水漲破,A錯(cuò)誤;B、根據(jù)題意“培育出抗性花椰菜植株m、n和s,它們均含有花椰菜的全部染色體”,花椰菜的染色體數(shù)為18,m、n、s對應(yīng)的染色體數(shù)分別為20、25、26,故融合的原生質(zhì)體中來自黑芥的染色體數(shù)為2~8,B錯(cuò)誤;C、已知花椰菜易患黑腐病,黑芥(2n=16)有較好的黑腐病抗性,植株m、n、s中的抗性基因來自黑芥的染色體,C正確;D、一個(gè)染色體組指細(xì)胞中的一組非同源染色體,結(jié)合B項(xiàng)分析,植株s中來自黑芥的染色體數(shù)為8,但不一定構(gòu)成一個(gè)染色體組,D錯(cuò)誤。故選C。16.ABD【分析】表觀遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化,但基因的表達(dá)卻發(fā)生了可遺傳的改變,即基因型未發(fā)生變化而表現(xiàn)型卻發(fā)生了改變,如DNA的甲基化,甲基化的基因不能與RNA聚合酶結(jié)合,故無法進(jìn)行轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生mRNA,也就無法進(jìn)行翻譯,最終無法合成相應(yīng)蛋白,從而抑制了基因的表達(dá)。【詳解】A、分析題意,親代鼠卵母細(xì)胞中DNA去甲基化酶基因Tet3表達(dá)下降,子代小鼠胰島素分泌相關(guān)基因GCK的啟動子區(qū)域高度甲基化且轉(zhuǎn)錄水平降低,說明Tet3基因表達(dá)降低導(dǎo)致GCK基因去甲基化障礙直接影響轉(zhuǎn)錄過程,但無法得出能夠直接影響基因的復(fù)制的結(jié)論,A錯(cuò)誤;B、高血糖小鼠的胰島素分泌相關(guān)基因GCK的啟動子區(qū)域高度甲基化且轉(zhuǎn)錄水平降低,導(dǎo)致胰島素合成減少,向高血糖鼠的卵母細(xì)胞中注射Tet3的mRNA能夠使胰島素的合成提高,可改善子代鼠胰島素分泌情況,B錯(cuò)誤;C、GCK高度甲基化是表觀遺傳的一種,表觀遺傳沒有改變堿基的種類和排列順序但其控制的表型可遺傳,C正確;D、卵母細(xì)胞中Tet3基因與其等位基因遵循基因的分離定律,但不遵循自由組合定律,D錯(cuò)誤。故選ABD。17.AD【分析】一般帶有“桿”、“弧”、“球”、“螺旋”等字的為細(xì)菌,細(xì)菌為原核細(xì)胞,只有核糖體一種細(xì)胞器,原核細(xì)胞與真核細(xì)胞的本質(zhì)區(qū)別在于前者沒有核膜為界的細(xì)胞核?!驹斀狻緼、霍亂弧菌中存在DNA和RNA,霍亂弧菌的遺傳物質(zhì)是DNA,通過二分裂進(jìn)行增殖,A正確;B、基因?qū)儆诜肿樱娮语@微鏡下無法觀察到霍亂弧菌質(zhì)粒上的基因種類與數(shù)量,B錯(cuò)誤;C、霍亂弧菌需利用自身細(xì)胞中的核糖體合成自身所需的蛋白質(zhì),C錯(cuò)誤;D、霍亂弧菌是革蘭氏陰性細(xì)菌,在侵入人體后黏附于腸壁上皮細(xì)胞表面,清除該菌需要啟動機(jī)體的細(xì)胞免疫和體液免疫,故清除人體內(nèi)的霍亂毒素需要T淋巴細(xì)胞及細(xì)胞因子的參與,D正確。故選AD。18.BCD【分析】單克隆抗體制備流程:先給小鼠注射特定抗原使之發(fā)生免疫反應(yīng),之后從小鼠脾臟中獲取已經(jīng)免疫的B淋巴細(xì)胞;誘導(dǎo)B細(xì)胞和骨髓瘤細(xì)胞融合,利用選擇培養(yǎng)基篩選出雜交瘤細(xì)胞;進(jìn)行抗體檢測,篩選出能產(chǎn)生特定抗體的雜交瘤細(xì)胞;進(jìn)行克隆化培養(yǎng),即用培養(yǎng)基培養(yǎng)和注入小鼠腹腔中培養(yǎng);最后從培養(yǎng)液或小鼠腹水中獲取單克隆抗體。【詳解】A、PSMA×CD28的形成并沒有改變遺傳物質(zhì),則PSMA和CD28的原有的氨基酸序列沒有改變,A正確;B、CD28受體的抗體抑制了CD28結(jié)合T細(xì)胞,能抑制T細(xì)胞的活化,使癌細(xì)胞發(fā)生免疫逃逸,B錯(cuò)誤;C、雜交瘤細(xì)胞是經(jīng)篩選后獲得的,一種雜交瘤細(xì)胞由一種B細(xì)胞和雜交瘤組成,而一種B細(xì)胞經(jīng)分化后只能產(chǎn)生一種抗體,故同時(shí)將PSMA和CD28注射到小鼠體內(nèi),不能獲得同時(shí)產(chǎn)生兩種抗體的雜交瘤細(xì)胞,C錯(cuò)誤;D、與PSMA×CD28生產(chǎn)有關(guān)的技術(shù)有細(xì)胞融合技術(shù)、動物細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù),不需要胚胎移植技術(shù),D錯(cuò)誤。故選BCD。19.BD【分析】1、染色體結(jié)構(gòu)變異:染色體在內(nèi)外因的作用下斷裂,斷裂端具有愈合與重接的能力,染色體在不同區(qū)段斷裂后,在同一條染色體或不同染色體之間以不同方式重接時(shí),導(dǎo)致的各種結(jié)構(gòu)變異,包括:缺失、重復(fù)、倒位、易位。2、根據(jù)題意可知,如果黑殼卵經(jīng)誘變后并沒有發(fā)生染色體片段轉(zhuǎn)移或轉(zhuǎn)移到另一常染色體上,親本黑殼卵雌蠶的基因型表示為Dd或dODO;若D基因的染色體片段轉(zhuǎn)移到W染色體上,則親本雌蠶的基因型為dOZWD,親本雄蠶基因型為ddZZ;若D基因的染色體片段轉(zhuǎn)移到Z染色體上,親本雌蠶的基因型為dOZDW,親本雄蠶基因型為ddZZ?!驹斀狻緼、發(fā)生在非同源染色體之間片段的交換屬于染色體結(jié)構(gòu)變異,攜帶D基因的染色體片段轉(zhuǎn)移到其他染色體上,這種變異屬于染色體結(jié)構(gòu)變異,A正確;B、根據(jù)題意,如果黑殼卵經(jīng)誘變后并沒有發(fā)生染色體片段轉(zhuǎn)移或轉(zhuǎn)移到另一常染色體上,親本黑殼卵雌蠶的基因型表示為Dd或dODO,正常白色雄蠶基因型為dd,那么后代體色與性別無關(guān)聯(lián),故黑色卵殼孵化后每組雌雄家蠶比例皆為1∶1,B錯(cuò)誤;C、若后代黑殼卵個(gè)體全為雌蠶,則D基因的染色體片段轉(zhuǎn)移到W染色體上,則親本雌蠶的基因型為dOZWD,親本雄蠶基因型為ddZZ,則后代為ddZZ白殼雄、dOZZ白殼雄、dOZWD黑殼雌與ddZWD黑殼雌,②中的雌蠶為dOZWD與ddZWD,與正常雄蠶DdZZ交配后,②中的雌蠶產(chǎn)生的卵細(xì)胞為OZ、OWD、dZ、dWD,正常雄蠶DdZZ產(chǎn)生的配子為DZ、dZ,因此后代中白殼卵基因型為dOZZ、ddZZ,全為雄蠶,由于雄蠶產(chǎn)絲量比雌蠶高,因此應(yīng)挑選白殼卵孵化成蠶以提高產(chǎn)絲量,C正確;D、若后代全為雄蠶,則D基因的染色體片段轉(zhuǎn)移到Z染色體上,親本雌蠶的基因型為dOZDW,親本雄蠶基因型為ddZZ,則后代基因型為dOZDZ、ddZDZ、dOZW與ddZW,因此后代黑殼卵個(gè)體基因型為dOZDZ、ddZDZ,全為雄蠶,產(chǎn)生的雄配子為dZD、dZ、OZD、OZ,正常雌蠶基因型為DdZW,產(chǎn)生的配子為DZ、DW、dZ、dW,那么子代中雄蠶的基因型為DdZDZ、ddZDZ、DdZZ、ddZZ、DOZDZ、DOZZ、dOZZ,D錯(cuò)誤。故選BD。20.BCD【分析】酶的催化具有高效性(酶的催化效率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于無機(jī)催化劑)、專一性(一種酶只能催化一種或一類化學(xué)反應(yīng)的進(jìn)行)、需要適宜的溫度和pH(在最適條件下,酶的催化活性是最高的,低溫可以抑制酶的活性,隨著溫度升高,酶的活性可以逐漸恢復(fù),高溫、過酸、過堿可以使酶的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,使酶永久性的失活)。【詳解】A、木瓜蛋白酶是具有催化作用的有機(jī)物,化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),基本單位是氨基酸,A正確;B、酶的濃度不會影響酶的活性,B錯(cuò)誤;C、結(jié)合圖表數(shù)據(jù)可知,酶在0.1MPa的壓力下平均氫鍵數(shù)最多,空間結(jié)構(gòu)最穩(wěn)定,因此木瓜蛋白酶適宜在0.1MPa壓力下保存,C錯(cuò)誤;D、600MPa下,木瓜蛋白酶的相對活性降低,結(jié)合圖表數(shù)據(jù)和題干信息可知,可能與該壓力下酶中的氫鍵被破壞有關(guān),D錯(cuò)誤。故選BCD。21.(1)核糖體→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(→囊泡)→高爾基體(→囊泡)→細(xì)胞膜(2)腎小管和集合管細(xì)胞中有醛固酮的特異性受體作用機(jī)理:①與相關(guān)受體結(jié)合后,調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá),促使腎小管上皮細(xì)胞膜上的Na+通道蛋白數(shù)量增多、使其對Na+的通透性增大,從而促進(jìn)它從原尿中重吸收Na+;②促進(jìn)其細(xì)胞呼吸,為鈉鉀泵提供更多能量,并提高鈉鉀泵的活性,進(jìn)而促進(jìn)Na+運(yùn)出腎小管上皮細(xì)胞到達(dá)細(xì)胞外液(3)劇烈運(yùn)動、飲水量、血鈉含量降低、血鉀含量升高、細(xì)胞外液減少等影響鉀離子和鈉離子濃度的活動(4)皮下注射含適量ALD和25mg/kgOMT的生理鹽水,高鈉鹽飲水(5)降低了心肌細(xì)胞中Jagged-1和Notch-1蛋白的表達(dá)水平【分析】醛固酮是腎上腺分泌的一種鹽皮質(zhì)激素,主要作用在腎臟,增加鈉的重吸收,促進(jìn)鉀的排出,是體內(nèi)維持血容量和電解質(zhì)平衡的重要激素?!驹斀狻浚?)先由游離核糖體合成一段肽鏈,而后該游離核糖體攜帶者肽鏈轉(zhuǎn)移到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上繼續(xù)合成肽鏈→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行粗加工→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“出芽”形成囊泡→高爾基體進(jìn)行再加工形成成熟的蛋白質(zhì)→高爾基體“出芽”形成囊泡→細(xì)胞膜,整個(gè)過程還需要線粒體提供能量。故通道蛋白的合成、加工、運(yùn)輸過程先后經(jīng)過核糖體→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)→高爾基體→定位到質(zhì)膜上。(2)醛固酮一般只能作用于腎小管和集合管細(xì)胞,這是因?yàn)槟I小管和集合管細(xì)胞中有醛固酮的特異性受體。結(jié)合圖1可知,醛固酮與相關(guān)受體結(jié)合后,調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá),促使Na+通道蛋白數(shù)量增多、使其對Na+的通透性增大,從而促進(jìn)它從原尿中重吸收Na+;同時(shí)促進(jìn)其細(xì)胞呼吸,產(chǎn)生更多的能量,提高其膜上鈉鉀泵的活性,進(jìn)而促進(jìn)Na+運(yùn)出腎小管上皮細(xì)胞到達(dá)細(xì)胞外液。(3)醛固酮可以促進(jìn)腎小管和集合管對鈉的重吸收(吸納排鉀),對醛固酮分泌量產(chǎn)生影響的生命活動有:劇烈運(yùn)動、飲水量、血鈉含量降低、血鉀含量升高、細(xì)胞外液減少等影響鉀離子和鈉離子濃度的活動。(4)本實(shí)驗(yàn)的目的是探究氧化苦參堿(OMT)對醛固酮誘導(dǎo)的大鼠心肌纖維化的作用,因此實(shí)驗(yàn)的自變量為是不同濃度的氧化苦參堿處理實(shí)驗(yàn)鼠,因此,與模型組相比,a是指皮下注射含適量ALD和25mg/kgOMT的生理鹽水,高鈉鹽飲水。(5)結(jié)合表和圖2可知,模型組心肌細(xì)胞纖維化嚴(yán)重,且Jagged-1和Notch-1蛋白的表達(dá)水平上升,而OMT低劑量組癥狀緩解,Jagged-1和Notch-1蛋白的表達(dá)水平下降。由此可見,OMT緩解心肌纖維化的機(jī)理是降低了心肌細(xì)胞中Jagged-1和Notch-1蛋白的表達(dá)水平。22.(1)增多顯著增強(qiáng)(2)RGA1基因表達(dá)產(chǎn)物在弱光下降低了呼吸速率,從而使凈光合速率保持相對穩(wěn)定,從而適應(yīng)弱光環(huán)境(3)RGA1表達(dá)量增加,減少了AOX蛋白合成,電子經(jīng)過AOX減少,使更多H+傳遞給復(fù)合體Ⅲ和Ⅳ,導(dǎo)致H+外流增多,線粒體內(nèi)膜兩側(cè)濃度差變大,合成更多ATP,呼吸速率下降【分析】光合作用是在葉綠體上進(jìn)行的,分為光反應(yīng)和暗反應(yīng)。光反應(yīng)的場所是類囊體薄膜,光反應(yīng)中吸收光能的是4種色素,可以采用無水乙醇提取,利用紙層析法可以將它們分離;暗反應(yīng)的場所是葉綠體基質(zhì),暗反應(yīng)需要光反應(yīng)提供的ATP和NADPH,暗反應(yīng)分為CO2的固定和C3的還原。【詳解】(1)光照減弱,光反應(yīng)產(chǎn)生的ATP和NADPH減少,C3的還原減慢,導(dǎo)致三碳化合物含量增加。根據(jù)圖1,RGA1基因缺失在弱光下的存活率下降,當(dāng)RGA1過表達(dá)時(shí),存活率高于對照組,所以在弱光條件下RGA1基因?qū)χ参锎婊盥实挠绊懯秋@著增強(qiáng)。(2)WT和d1在弱光下的凈光合作用相差不大,推測RGA1基因表達(dá)產(chǎn)物在弱光下降低了呼吸速率,從而使凈光合速率保持相對穩(wěn)定,從而適應(yīng)弱光環(huán)境。(3)RGA1表達(dá)量增加,減少了AOX蛋白合成,電子經(jīng)過AOX減少,使更多H+傳遞給復(fù)合體Ⅲ和Ⅳ,導(dǎo)致H+外流增多,線粒體內(nèi)膜兩側(cè)濃度差變大,合成更多ATP,呼吸速率下降。23.(1)滅活病毒、電融合克隆化培養(yǎng)和抗原—抗體雜交(或“克隆化培養(yǎng)和抗體檢測”)(2)XhoⅠ和BamHIBglⅡ和BamHI是同尾酶(3)煙草植物細(xì)胞目的基因在煙草植物細(xì)胞中復(fù)制和表達(dá)(4)葉片是否具有綠色熒光T-DNA中C基因可使T-DNA快速復(fù)制,P35S能使目的基因高效表達(dá)(5)可利用生物膜系統(tǒng)對蛋白質(zhì)進(jìn)行加工、抗體易分離提純、容易培養(yǎng)【分析】1、基因表達(dá)載體包括目的基因、標(biāo)記基因、啟動子和終止子。標(biāo)記基因的作用是為了鑒別受體細(xì)胞中是否含有目的基因,從而將含有目的基因的細(xì)胞篩選出來。2、單克隆抗體的制備:(1);制備產(chǎn)生特異性抗體的B淋巴細(xì)胞:向免疫小鼠體內(nèi)注射特定的抗原,然后從小鼠脾內(nèi)獲得相應(yīng)的B淋巴細(xì)胞;(2)獲得雜交瘤細(xì)胞:①將鼠的骨髓瘤細(xì)胞與脾細(xì)胞中形成的B淋巴細(xì)胞融合;②用特定的選擇培養(yǎng)基篩選出雜交瘤細(xì)胞,該雜種細(xì)胞既能夠增殖又能產(chǎn)生抗體;(3)克隆化培養(yǎng)和抗體檢測;(4)將雜交瘤細(xì)胞在體外培養(yǎng)或注射到小鼠腹腔內(nèi)增殖;(5)提取單克隆抗體:從細(xì)胞培養(yǎng)液或小鼠的腹水中提取?!驹斀狻浚?)在FLAG單克隆抗體過程中,首先需要用FLAG作為抗原刺激小鼠,以獲得能產(chǎn)生FLAG抗體的已免疫的B淋巴細(xì)胞,過程②是細(xì)胞融合的過程,可以采用滅活病毒、電融合方法,經(jīng)篩選或得雜交瘤細(xì)胞后,這些雜交瘤細(xì)胞種類較多,需要從中選出只能產(chǎn)生FLAG抗體的雜交瘤細(xì)胞,需要利用細(xì)胞的克隆化培養(yǎng)和抗原-抗體雜交技術(shù)篩選出既能產(chǎn)生FLAG抗體、又能大量增殖的雜交瘤細(xì)胞。(2)由圖可知,微型質(zhì)粒上有XhoⅠ、BamHⅠ、BglⅡ三種限制酶的識別序列,其中BglⅡ位于終止子之后,因此只能選擇位于啟動子與終止子之間的XhoⅠ、BamHⅠ;分析題圖可知,構(gòu)建重組微型質(zhì)粒過程中,PCR擴(kuò)增LC基因后,將LC作為目的基因與微型質(zhì)粒相連,通過酶切后要求目的基因和微型質(zhì)粒上有相同的黏性末端,因此不選擇添加BamHⅠ識別序列,選擇BglⅡ識別序列,可能原因是LC基因上已有BamHⅠ識別序列,但位于基因編碼區(qū),使用酶BamHⅠ會破壞LC基因,BglⅡ與BamHⅠ是同尾酶,可使目的基因與微型質(zhì)粒產(chǎn)生相同的黏性末端。(3)根據(jù)圖示,在基因工程中,受體細(xì)胞即接受基因的細(xì)胞是煙草植物細(xì)胞,判斷依據(jù)是目的基因在煙草植物細(xì)胞中復(fù)制和表達(dá)。根據(jù)題意,

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