DIC第九彌散性血管內(nèi)凝血

概念在某些病因作用下機(jī)體凝血系統(tǒng)被廣泛激活而引起的以凝血功能障礙為主要特征的復(fù)雜病理過程。凝血系統(tǒng)激活→微血栓形成高凝

血小板團(tuán)塊→凝血因子低凝血小板過度消耗纖溶亢進(jìn)

正常的機(jī)體凝血與抗凝血一、血液凝固因子XII組織因子（因子III）啟動凝血過程啟動凝血過程內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)接觸帶負(fù)電荷物質(zhì)組織損傷一、血液凝固二、抗凝系統(tǒng)體內(nèi)抗凝物質(zhì)：抗凝血酶Ⅲ、肝素、蛋白C纖維蛋白降解系統(tǒng)：溶解纖維蛋白三、纖維蛋白溶解纖溶系統(tǒng)包括：纖溶蛋白溶解酶原纖溶酶激活物抑制物血管激活物組織激活物（尿激酶）依賴XII激活（Ⅻa、Ⅺa、激肽釋放酶、Ⅱa）三、纖維蛋白溶解纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白原激活物第二節(jié)DIC的病因和發(fā)病機(jī)制一、DIC的原因嚴(yán)重感染最常見惡性腫瘤（白血?。┙M織損傷產(chǎn)科疾病休克血液系統(tǒng)疾病（溶血）臟器功能障礙（肝、腎、肺）其他意外事故和損傷（毒蛇咬傷、中暑、凍傷、溺水、電擊傷等）二、DIC的發(fā)病機(jī)制1.致病原因嚴(yán)重感染和內(nèi)毒素血癥強(qiáng)烈免疫反應(yīng)生成過量抗原-抗體復(fù)合物持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧嚴(yán)重酸中毒，高熱等（一）廣泛血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷帶負(fù)電荷的膠原纖維暴露凝血因子Ⅻ激活啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)釋放組織因子啟動外源性凝血系統(tǒng)血小板黏附、聚集、釋放損傷血小板二、DIC的發(fā)病機(jī)制（二）組織嚴(yán)重受損（腦、肺、胎盤、前列腺、肝脾、腎、腫瘤等）啟動外源性凝血系統(tǒng)↓釋放大量組織因子（凝血因子III）↓二、DIC的發(fā)病機(jī)制（三）血細(xì)胞受損RBC破壞異型輸血、瘧疾膜大量磷脂釋出ADP抗原-抗體復(fù)合物內(nèi)毒素、白血病等中性粒、單核細(xì)胞激活/破壞凝血因子Ⅲ氧自由基內(nèi)毒素、Ag-Ab復(fù)合物、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板激活血小板黏附、聚集、釋放血小板釋放：1.ADP、TXA2、5-HT、兒茶酚胺2.PF（抗纖溶蛋白因子）：PF2纖維蛋白原纖維蛋白PF4：中和肝素PF3：提供催化表面，凝血酶原凝血酶β2微血栓球蛋白：促凝作用二、DIC的發(fā)病機(jī)制（四）其它促凝物質(zhì)的作用

帶負(fù)電顆粒（內(nèi)毒素、產(chǎn)科意外、癌細(xì)胞、脂肪顆粒等）急性胰腺炎蛇毒、蜂毒

三、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素（一）單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：

“封閉”狀態(tài):凝血物質(zhì)血液中過多、嚴(yán)重感染性疾?。ǘ└喂δ車?yán)重障礙（二）肝功能嚴(yán)重障礙釋放凝血因子Ⅲ合成抗凝物質(zhì)↓清除活化凝血因子↓酸中毒損傷病因（病毒、藥物、Ag-Ab復(fù)合物等）激活凝血因子枯否細(xì)胞實(shí)質(zhì)細(xì)胞（三）血液高凝狀態(tài)

妊娠、應(yīng)激、酸中毒（四）微循環(huán)障礙

血流緩慢、缺氧、酸中毒、有效血容量↓（五）其它纖溶抑制劑、α受體興奮劑1、為什么內(nèi)毒素休克患者易發(fā)生DIC？

（或嚴(yán)重感染→DIC？）原因：①內(nèi)毒素/菌體→血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷②血細(xì)胞大量破壞：中性粒損傷→組織因子③內(nèi)毒素、菌體→異物顆?！砻娼佑|激活Ⅻ④內(nèi)毒素?fù)p傷血小板，血小板發(fā)生黏附、聚集、釋放誘因：④內(nèi)毒素→單核-吞噬系統(tǒng)功能封閉⑤內(nèi)毒素→激活交感→兒茶酚胺分泌↑→微循環(huán)障礙第三節(jié)DIC的發(fā)展過程(分期）

及分型一、DIC的分期（一）高凝期凝血功能被啟動纖溶系統(tǒng)活性較弱→微循環(huán)廣泛的微血栓形成

一、DIC的分期（一）高凝期

如何發(fā)現(xiàn)？

原因+誘因抽血時出現(xiàn)血液凝固凝血時間縮短血小板黏附性↑一、DIC的分期（二）消耗性低凝期凝血因子、血小板大量消耗→出血傾向

一、DIC的分期（二）消耗性低凝期(持續(xù)時間長）表現(xiàn)：廣泛出血+微循環(huán)障礙

血小板計數(shù)：低凝血酶原時間：延長血漿纖維蛋白原含量：↓出血和凝血時間：延長一、DIC的分期（三）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期血液凝固性降低纖溶活性加強(qiáng)→出血十分明顯

纖溶酶原

纖溶酶ⅡaⅫa、Ⅻf激肽釋放酶原激肽釋放酶組織損傷纖溶酶原活化素

纖維蛋白原

纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）（X、Y、D、E等碎片）

抗凝

檢查指標(biāo)：

血小板計數(shù)：低凝血酶原時間：延長血漿纖維蛋白原含量：↓

纖溶指標(biāo)：血漿魚精蛋白付凝實(shí)驗(yàn)（3P實(shí)驗(yàn)）（+）表現(xiàn)：出血傾向更為嚴(yán)重二、DIC的分型（一）急性型（二）亞急性型（三）慢性型第四節(jié)

DIC時的功能代謝變化及臨床表現(xiàn)一、出血-最突出的臨床表現(xiàn)

1發(fā)生率＞85%

2特點(diǎn)：①突然自發(fā)地出現(xiàn)多部位出血，其原因難以用原發(fā)病解釋

②一般止血藥物無效，須用纖溶抑制劑（一）凝血物質(zhì)大量消耗（主要原因）

廣泛的微血栓形成→各種凝血因子和血小板消耗性減少→血液凝固性↓（二）纖溶系統(tǒng)激活與FDP的作用纖溶酶水解凝血因子溶解微血栓→易出血水解纖維蛋白→FDP強(qiáng)大抗凝FDP的抗凝作用X、Y、D碎片抑制纖維蛋白多聚體形成Y、E碎片抑制凝血酶大部分FDP抑制血小板黏附、聚集、釋放a、b、c碎片激活組胺、激肽血管擴(kuò)張、通透性↑（三）微血管壁通透性增加

原發(fā)：DIC原因如：缺氧、酸中毒繼發(fā)：FDP碎片二、低血壓或休克（早期臨床表現(xiàn)）1、發(fā)生率：33~35%2、特點(diǎn)：多突然發(fā)生常伴有出血傾向常早期出現(xiàn)臟器功能衰竭休克頑固，常規(guī)治療效果差

微血栓形成

阻塞微循環(huán)→回心血量↓

消耗凝血因子→出血→有效血容量↓

心肌損傷→心肌收縮力↓

心輸出量↓↓組織血供↓↓休克

凝血因子纖溶系統(tǒng)激活

激肽系統(tǒng)

（激肽）補(bǔ)體系統(tǒng)

C3a、C5a外周阻力↓有效循環(huán)血量不足三、器官功能障礙

1、栓塞來源：局部形成或來自他處

2、阻塞后果：阻塞相應(yīng)部位微循環(huán)血流，嚴(yán)重或持續(xù)過久→壞死性病變→臟器功能障礙（1）淺表部位栓塞→多發(fā)性黏膜血栓性壞死（2）深部組織器官栓塞→臟器功能衰竭腎：最易受累急性腎衰肺：急性呼吸衰竭胃腸黏膜：灶性潰瘍腦：精神障礙腎上腺皮質(zhì)出血、壞死：華-佛綜合征垂體壞死：席-漢氏綜合征四、溶血性貧血特點(diǎn)：RBC機(jī)械性損傷→微血管病性溶血性貧血外周血涂片檢查有形態(tài)特殊的RBC碎片：如三角形、多角形、盔形等機(jī)制：微血栓沉積→RBC機(jī)械性破裂

微血管通透性增大→RBC扭曲、變形、碎裂

紅細(xì)胞脆性增加1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進(jìn)行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點(diǎn)擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換