“支氣管肺發(fā)育不良”新概念課件

“支氣管肺發(fā)育不良”新概念

NEW“BPD”ICU寒風“支氣管肺發(fā)育不良”新概念背景BPD（CLD）是引起早產(chǎn)兒死亡和后遺癥的主要因素，其在極低出生體重兒的發(fā)病率為23%-26%（北美）“支氣管肺發(fā)育不良”新概念支氣管肺發(fā)育不良定義臨床定義（Bancalari,JPediatr1979)在新生兒期有急性呼吸衰竭的病史，人工通氣大于3天。胸片有異常。有呼吸系統(tǒng)癥狀或氧依賴大于28天。“支氣管肺發(fā)育不良”新概念支氣管肺發(fā)育不良定義臨床定義(Shennan,Pediatrics1988)

早產(chǎn)兒有肺透明膜病及輔助通氣的病史胸片有異常在矯正胎齡36周仍有氧依賴的“支氣管肺發(fā)育不良”新概念支氣管肺發(fā)育不良定義美國國家兒童健康研究所（1994）在矯正胎齡36周仍有氧依賴有呼吸系統(tǒng)癥狀胸片有異常“支氣管肺發(fā)育不良”新概念肺發(fā)育胚胎期：形成近端氣道（4-6周）腺體期：形成遠端氣道（7-16周）微管期：形成葡萄狀腺體（17-27周）囊泡期：氣體交換位點的增加（28-35周）肺泡期：表面積的增加（36周-生后3年）“支氣管肺發(fā)育不良”新概念囊泡期“支氣管肺發(fā)育不良”新概念肺泡期“支氣管肺發(fā)育不良”新概念歷史發(fā)展1967：由Northway提出來，支氣管肺發(fā)育不良是一種由機械通氣（氣壓傷）和氧療所導(dǎo)致的早產(chǎn)兒肺損傷，主要特點是氣道損傷，纖維化，肺氣腫和炎癥反應(yīng)。1978：美國心肺、血液研究所定義了這種疾病并開始了初步的研究。1985：由Brodovich和Mellins系統(tǒng)總結(jié)了BPD的病理生理。85-98：動物研究顯示了氧和機械通氣可對早產(chǎn)肺產(chǎn)生急性損傷，干擾了肺泡和血管的發(fā)育。尸檢表明越小的早產(chǎn)越易發(fā)展為BPD。機械通氣策略，產(chǎn)前激素，表面活性物質(zhì)等治療已經(jīng)使較大早產(chǎn)兒的肺損傷減少到最低，體重大于1200g或孕周超過30周的早產(chǎn)兒很少發(fā)生。1998:Hussain以病理為基礎(chǔ)描述了新BPD，Jobe提出新BPD是以最小的氣道受損，很少發(fā)生纖維化，炎癥明顯，肺泡數(shù)目減少體積增大為特點.“支氣管肺發(fā)育不良”新概念NorthwayBPD病理分級第一階段：(1-3天)肺泡和間質(zhì)水腫伴有透明膜，肺不張，支氣管黏膜壞死。胸片：透明膜改變。第二階段：(4-10天)廣泛的肺不張，部分有氣腫，廣泛的支氣管黏膜壞死和修復(fù)，細胞碎片充滿了氣道。胸片：肺野不透亮，出現(xiàn)間質(zhì)氣腫。第三階段：(11-30天)廣泛的支氣管和細支氣管上皮化生，發(fā)育不良。大面積的間質(zhì)氣腫，基底膜增厚。胸片：出現(xiàn)囊泡，部分肺不張，部分肺氣腫。第四階段：(>30天)大面積的纖維化伴有破壞的肺泡和氣道，支氣管平滑肌肥厚，支氣管黏膜化生，肺動脈和肺毛細血管缺乏，血管平滑肌肥厚。胸片：大面積的纖維化和氣腫“支氣管肺發(fā)育不良”新概念支氣管肺發(fā)育不良分級放射學(xué)分級：1期：彌漫性肺野模糊，伴有密度增高的片影，肺容量正常。2期：不規(guī)則的條鎖狀片影，囊泡狀的透光度增強，早期的肺泡過度充氣，肺容量增加。3期：大部分肺野過度充氣，主要在下肺野，大面積的高亮區(qū)域期間有條鎖狀厚的高密度的片影?！爸夤芊伟l(fā)育不良”新概念“支氣管肺發(fā)育不良”新概念新，舊BPD的比較OLDBPD大些的早產(chǎn)嬰可能產(chǎn)前未給予激素，產(chǎn)后未給予表面活性物質(zhì)，導(dǎo)致嚴重的RDS機械通氣條件較高生后1周內(nèi)對氧的需求較高，之后下降很少合并PDA，敗血癥，肺炎中度-重度呼吸衰竭需要延長的機械通氣或氧療NEWBPDELBW嬰兒產(chǎn)前給予激素，產(chǎn)后給予表面活性物質(zhì)一般的機械通氣Honeymoon對氧的需求較低（6-8天后上升）。在出生時沒有或僅有很輕的肺部病變，生后數(shù)周逐漸增加了氧依賴和通氣的需求。母親可有慢性羊膜炎常合并PDA，敗血癥，肺炎輕度-中度呼吸衰竭呼吸肌驅(qū)動力弱需要延長的機械通氣或氧療“支氣管肺發(fā)育不良”新概念病理改變OLDBPD肺氣腫，肺不張氣道上皮細胞變性間質(zhì)纖維化平滑肌增生NEWBPD-影響了肺泡化小氣道病變肺水腫肺泡數(shù)量減少體積增大,在囊泡期繼發(fā)分膈停止，影響了肺泡和血管的發(fā)育肺血管發(fā)育異常很少有纖維化和肺氣腫“支氣管肺發(fā)育不良”新概念BPD的病因

早產(chǎn)兒----呼吸衰竭容量損傷氧中毒炎癥反應(yīng)水腫機械通氣高吸入氧濃度感染PDA

(急性肺損傷，炎癥反應(yīng)，細胞因子激活，血管損傷)

BPD“支氣管肺發(fā)育不良”新概念病因OLDBPD氣壓傷-肺氣腫氣道損傷-阻塞氧中毒-肺水腫氣管內(nèi)插管（黏膜的屏障功能受損)NEWBPD肺發(fā)育未成熟感染：產(chǎn)前或圍產(chǎn)期定殖感染，醫(yī)院內(nèi)感染炎癥反應(yīng)：IL-6，IL-8，IL-1β，TNF-α，慢性羊膜炎缺乏對炎癥介質(zhì)的防御機制（免疫系統(tǒng)未成熟)

氧中毒/未成熟的抗氧化系統(tǒng)肺液過多（出入量不平衡，動脈導(dǎo)管未閉)機械通氣（容量損傷)氣管內(nèi)插管（黏膜的屏障功能受損)“支氣管肺發(fā)育不良”新概念BPD與PDA、敗血癥的關(guān)系NoPDA，NoSepsis〈PDA〈Sepsis〈PDA+SepsisNoPDA〈PDA1-7days〈PDAmorethan7days“支氣管肺發(fā)育不良”新概念影響肺泡化的因素肺泡化受阻-肺泡數(shù)目降低，體積增大氧中毒低氧血癥炎癥反應(yīng)：IL-6，IL-8，IL-8，IL-1β，TNF-αTGF-β營養(yǎng)不良（蛋白質(zhì)，如谷胱甘肽可修復(fù)肺損傷，肌糖，多不飽和脂肪酸，維生素A缺乏）T4(thyroxine)及類維生素A(retinoicacid)可促進肺成熟“支氣管肺發(fā)育不良”新概念肺損傷的機制傳統(tǒng)觀點：機械通氣（壓力傷），氧療引起了肺損傷，造成了BPD“支氣管肺發(fā)育不良”新概念肺損傷的機制新的觀點（1）氧本身可在囊泡期中斷肺泡的分膈（2）首次機械通氣：即出生后即刻使用機械通氣。此刻肺內(nèi)充滿了肺液，功能殘氣量尚未建立，肺內(nèi)氣體量小，表面活性物質(zhì)不足，這些因素易引起肺泡過度擴張。即使給予表面活性物質(zhì)后給予低潮氣量通氣也能導(dǎo)致粒細胞聚集，促炎癥因子表達致肺損傷。故提倡在產(chǎn)房以NCPAP替代CMV。（3）隨后的機械通氣：容量傷早產(chǎn)兒肺含有的成熟巨噬細胞及粒細胞很少。第一次機械通氣后肺內(nèi)很快出現(xiàn)粒細胞。肺泡灌洗液中的粒細胞與肺水腫相關(guān)，激活的白細胞產(chǎn)生的蛋白酶造成了肺損傷“支氣管肺發(fā)育不良”新概念肺損傷的機制（4）炎癥反應(yīng)是引起B(yǎng)PD的中心，許多早產(chǎn)（<30周）母親有過慢性，輕度羊膜炎。羊膜炎導(dǎo)致了炎癥反應(yīng)，促炎癥因子和趨化因子參與了該反應(yīng)，如巨噬細胞炎癥蛋白-1，IL-2，IL-1β,IL-8，TGF-β，BLP，這些炎癥因子能促宮頸成熟，羊膜早破最終導(dǎo)致了早產(chǎn)，并引起了BPD和不良的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。胎兒期的促炎癥反應(yīng)使肺對隨后的損傷更敏感。臨床常見的無RDS的病人后來發(fā)展為BPD，提示炎癥是主要因素。（5）表面活性物質(zhì)：給予表面活性物質(zhì)降低了BPD的發(fā)生，但目前臨床所用的僅含有SP-B，SP-C，無防御蛋白SP-A，SP-D。新的表面活性物質(zhì)將含有全面的蛋白“支氣管肺發(fā)育不良”新概念“支氣管肺發(fā)育不良”新概念炎癥對早產(chǎn)兒生后肺成熟和損傷的影響導(dǎo)致早產(chǎn)的感染/炎癥反應(yīng)對早產(chǎn)兒的肺具有雙重作用促肺成熟促肺損傷“支氣管肺發(fā)育不良”新概念感染/炎癥與肺損傷胎肺是炎癥介質(zhì)的靶器官；成人肺對機械通氣的炎癥反應(yīng)會因提前的促炎反應(yīng)而放大；臍血及新生兒早期血清中IL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α升高與發(fā)展為BPD密切相關(guān)；解脲脲原體是最常見引起羊膜炎的病原體，胎兒定殖該菌發(fā)展為BPD的為43%,而對照組為19%；轉(zhuǎn)基因鼠模型提示炎癥反應(yīng)干擾肺泡化；早產(chǎn)兒由于幾乎無巨噬細胞和低水平的宿主防御物質(zhì)如SP-A，SP-D，溶解酵素而區(qū)別與成人的肺損傷即使給予表面活性物質(zhì)治療，早期的首次機械通氣也會引起激活的粒細胞聚集，使已存在炎癥反應(yīng)的早產(chǎn)肺由于機械通氣或氧療加速肺損傷的進展“支氣管肺發(fā)育不良”新概念感染/炎癥與肺成熟母親有羊膜炎的嬰兒RDS的發(fā)生率明顯下降而BPD的發(fā)生率明顯升高；羊膜腔內(nèi)給予IL-1α誘導(dǎo)表面活性蛋白SP-A，SP-B，SP-C，SP-D的mRNA表達；增加表面活性磷脂；改善P-V環(huán)；JobeAL給羊羊膜腔內(nèi)注射E.coli055/B5，誘導(dǎo)了IL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α升高，導(dǎo)致SP-A，SP-B，SP-C，SP-D的mRNA表達100倍遞增,呈劑量依賴；“支氣管肺發(fā)育不良”新概念命名：BPD還是CLD

目前認為新的BPD命名為CLD較好，但為明確區(qū)分新生兒期及以后的慢性肺疾患故仍同意保留BPD。與其他慢性肺疾患的區(qū)別是損傷發(fā)生在囊泡期引起肺泡和毛細血管發(fā)育停滯，大部分發(fā)生在體重<1000g,胎齡<28w的極低出生體重兒“支氣管肺發(fā)育不良”新概念CLD包括：BPD，CPIP，WILSON-MIKITYSYNDROME“支氣管肺發(fā)育不良”新概念BPD的預(yù)防預(yù)防早產(chǎn)，促肺成熟：（1）產(chǎn)前激素，防止嚴重BDP的發(fā)生（2）產(chǎn)前TRH治療（3）表面活性物質(zhì)避免PDA的發(fā)生：（1）限液（2）早期關(guān)閉PDA（3）利尿預(yù)防院內(nèi)感染：NO：通過降低RDS病人的肺內(nèi)，肺外分流，減輕炎癥反應(yīng)降低BPD的發(fā)生降低Fio2:營養(yǎng)支持：足夠的熱卡，VitA,E,微量元素，鋅，銅，硒，錳“支氣管肺發(fā)育不良”新概念熱卡供應(yīng)提供足夠的熱卡，將能量消耗降低到最少以更多的脂肪乳代替碳水化合物減少呼吸商適當延長胃腸外營養(yǎng)，開始胃腸營養(yǎng)時盡量給予口飼“支氣管肺發(fā)育不良”新概念營養(yǎng)支持VitA的作用修復(fù)損傷肺的上皮細胞增強纖毛的運動，增強黏膜的清除能力增強對感染的防御能力減少纖維化的發(fā)生VitE的作用抗氧化酶微量元素維持抗氧化酶的功能“支氣管肺發(fā)育不良”新概念BPD的預(yù)防機械通氣策略：早期應(yīng)用NCPAP，避免產(chǎn)房內(nèi)插管機械通氣早期應(yīng)用表面活性物質(zhì)（第一次呼吸開始之前）普通潮氣量4-5ml/kg合適的PEEP可容許高碳酸血癥同步間歇指令通氣無潮氣量通氣（HFO)“支氣管肺發(fā)育不良”新概念HFO對早產(chǎn)兒BPD的預(yù)防既往的動物試驗提示HFO能減少BPD的發(fā)生但有人認為能增加IVH的發(fā)生“支氣管肺發(fā)育不良”新概念HFO對早產(chǎn)兒BPD的預(yù)防ALICE等做了多中心的研究，樣本例數(shù)797，胎齡在23-28周，生活1小時內(nèi)分別給予HFO（400例）及常頻通氣（397例）觀察指標：矯正胎齡36周時的死亡率；BPD的發(fā)生率；住院時間；腦損傷的發(fā)生率；NEC；需要治療的PDA；聽力損害；肺出血；ROP結(jié)果：無顯著差異“支氣管肺發(fā)育不良”新概念BPD的治療目標：減少進一步的肺損傷盡可能提供全面的營養(yǎng)降低氧耗“支氣管肺發(fā)育不良”新概念BPD的治療機械通氣急性期：保證提供足夠的氣體交換的前提下盡量降低氣道壓，避免高通氣（PaCO245-55mmHg,PH>7.25,SaO290-95%,PaO260-80mmHg)慢性期：保持PaCO2<65mmHg，當體重穩(wěn)定增長時再緩慢降低呼吸機頻率氧供所有時間均保持PaO2>55mmHg。FiO2<30%可應(yīng)用氧罩，鼻導(dǎo)管，鼻塞。撤離氧療的條件是睡眠，吃奶和活動期間SaO2>90%“支氣管肺發(fā)育不良”新概念BPD的治療表面活性物質(zhì)：VLBWI早期給予表面活性物質(zhì)使BPD的發(fā)生率降低了10.9%早期關(guān)閉PDA：監(jiān)護：動脈血氣，脈沖氧飽和度儀，毛細血管血氣，監(jiān)測PH，PCO2，肺功能監(jiān)測液體管理盡量限液，保證尿量>1ml/kg/小時，尿鈉140-145mEq/L。開始給予60ml/kg/日液體，逐漸增加至130-150ml/kg/日“支氣管肺發(fā)育不良”新概念BPD的治療藥物治療（1）利尿以減少肺液儲留。利尿劑由于降低了間質(zhì)和支氣管周圍的液體能減輕呼吸窘迫的癥狀改善肺順應(yīng)性降低氣道阻力改善氣體交換。治療1小時即可起效，最大作用可在1周達到。A.速尿：0.5-1mg/kg/次，Bid。副作用：腎臟鈣質(zhì)沉著，耳毒性，電解質(zhì)紊亂，腎結(jié)石。應(yīng)用低劑量或聯(lián)合使用其他利尿劑結(jié)合補償電解質(zhì)得到良好的療效。慢性期可隔日給予速尿B.氯噻嗪和安體舒通：用氯噻嗪替代速尿10-20mg/kg/次，Bid口服。氯噻嗪降低鈣的排泌，和速尿合用減少鈣的丟失減少速尿的用量。偶爾可用安體舒通，它對肺功能的影響尚未明確，劑量：2.5mg/kg/次QD“支氣管肺發(fā)育不良”新概念BPD的治療藥物治療(2)支氣管擴張劑藥物治療：(3)色甘酸鈉霧化吸入：

10-20mgQ6h,對氣道及肺血管均起效用于對支擴劑有效但仍有癥狀的（4）激素：（5）鎮(zhèn)靜劑：（6）補充電解質(zhì)：“支氣管肺發(fā)育不良”新概念BPD的治療胸部理療和吸痰：營養(yǎng)支持輸血：通常保證Hct>30-35%,Hb>8-10mg/dl,增加的氧運輸能改善生長情況，適宜代謝需求,輸血時給予速尿行為心理治療：個體化“支氣管肺發(fā)育不良”新概念

糖皮質(zhì)激素治療BPDWHY？炎癥在BPD的發(fā)生中扮演了重要角色使用情況：加拿大25%，美國19%的VLBW初生后給予激素治療“支氣管肺發(fā)育不良”新概念機制調(diào)節(jié)肺內(nèi)的炎癥反應(yīng)減少中性粒細胞的聚集減少蛋白酶的釋放：白介素，前列腺素，氧自由基減少蛋白質(zhì)，脂肪的合成增加表面活性物質(zhì)及抗自由基酶的合成減少間質(zhì)水腫降低肺毛細血管滲透性支氣管擴張作用促進肺泡化？阻止了肺泡化？減少肺間質(zhì)纖維化“支氣管肺發(fā)育不良”新概念激素促進還是阻止肺泡化？

VLBWI在宮內(nèi)面對應(yīng)激缺乏產(chǎn)生足夠激素的能力。發(fā)展成BPD的病人皮質(zhì)醇水平低，對促腎上腺皮質(zhì)激素的反應(yīng)性下降，實驗表明生后不久既給低劑量的氫考12天降低BPD的發(fā)生“支氣管肺發(fā)育不良”新概念臨床作用

提高了肺順應(yīng)性降低了氣道阻力降低了氧濃度和氣道壓的需求“支氣管肺發(fā)育不良”新概念糖皮質(zhì)激素治療CLD中的幾個問題是否有效何時治療如何治療治療是否有價值短期益處（8個研究)對死亡率的影響（8個研究)預(yù)防性激素治療：短期治療（6個研究)對比早期和晚期的激素治療(Papileetal.)長期治療間斷治療吸入治療急性副作用長期應(yīng)用是否有

益處長期應(yīng)用的后果“支氣管肺發(fā)育不良”新概念是否有效？大量的研究提示全身給予激素明顯減少對呼吸機依賴的時間但增加了嚴重的短期，長期副作用的危險“支氣管肺發(fā)育不良”新概念激素的副作用急性副作用免疫抑制腎上腺抑制醫(yī)院內(nèi)感染肥厚性心肌?。簳簳r的，不影響心功能糖耐量降低胃腸道出血，潰瘍，穿孔分解代謝增加：延遲生長和體重增加，延遲的頭圍增長高血壓血象的改變“支氣管肺發(fā)育不良”新概念何時給予糖皮質(zhì)激素治療生后早期全身激素治療（<96小時)中，早期全身激素治療（7-14天)晚期全身激素治療（3周后）“支氣管肺發(fā)育不良”新概念早期和晚期治療的比較對比早期和晚期治療的療效(Papileetal.,NEJM1998)對比DEX的不同給藥方法治療371個在生后15天有呼吸機依賴的極低出生體重兒14天的DEX逐漸減量治療后給予14天的鹽水VS14天的鹽水后再給予14天的DEX逐漸減量治療預(yù)后方面沒有顯著差異(死亡率，機械通氣時間，氧療時間，住院時間，36周CLD的發(fā)病率)早期治療組明顯地增加了副作用院內(nèi)感染，高血糖，胃腸道出血“支氣管肺發(fā)育不良”新概念GLUCOCORTICOIDS:WHENTOTREAT?

Earlyvslatetreatment(Papileetal.,NEJM1998)

“支氣管肺發(fā)育不良”新概念早期全身激素治療對象：早產(chǎn)兒生后96小時內(nèi)診斷為RDS需要機械通氣者給藥方法：地塞米松0.5mg/kgx3days-0.25-0.125-0.05(/dayx3days)結(jié)果：研究顯示矯正胎齡36周時BPD的發(fā)生率明顯下降，撤機早，但不能降低死亡率；高血壓，高血糖，胰島素應(yīng)用，胃腸道出血穿孔，肥厚性阻塞性心肌病的發(fā)生率明顯增高，應(yīng)用激素期間體重增長緩慢，1個中心報道增加了PVL的發(fā)病率“支氣管肺發(fā)育不良”新概念早，中期全身激素治療對象：早產(chǎn)兒依賴呼吸機治療的給藥方法：地塞米松0.5mg/kgx3days，逐漸減量至不再需要機械通氣或矯正胎齡36周，療程不等，最長42天結(jié)果：研究顯示矯正胎齡36周時BPD的發(fā)生率明顯下降，撤機早，除1例外均能降低矯正胎齡36周時的死亡率；不能降低住院天數(shù)及氧支持的依賴：氣胸，嚴重ROP，NEC，IVH的發(fā)生率沒有增加：高血壓，高血糖，胰島素應(yīng)用，胃腸道出血穿孔，感染，肥厚性阻塞性心肌病的發(fā)生率增高“支氣管肺發(fā)育不良”新概念晚期全身激素治療對象：早產(chǎn)兒在生后3周仍有呼吸機或氧依賴給藥方法：地塞米松0.5-1mg/kgx3days，逐漸減量療程不等，3-21天，部分試驗給予氫考結(jié)果：不能改善生存率；不能減少住院天數(shù)；改善呼吸系統(tǒng)合并癥降低氧需求；大部分患兒出院時均能離開氧：治療后7-28天可拔管；降低矯正胎齡36周時的BPD發(fā)生率；高血壓的風險增加；感染，NEC，胃腸道出血的發(fā)生率無明顯增加，用藥期間體重增長不良甚至體重下降“支氣管肺發(fā)育不良”新概念吸入激素給藥方式的不同可造成吸收量的差異(.02%to14%)慢的逐漸地改善肺功能藥效較全身用藥弱全身的急性副作用小局部的副作用，如咽部白色念珠菌感染“支氣管肺發(fā)育不良”新概念I(lǐng)mplementingpotentiallybetterpracticestoreducelunginjuryinneonates

執(zhí)行更佳的策略減少肺損傷PEDIATRICSVol111NO.4April2003KellyBurchetal降低肺損傷協(xié)作小組-ReLI（隸屬于NICU質(zhì)量改善工作網(wǎng)）結(jié)論：明顯地減少了CLD的發(fā)病率“支氣管肺發(fā)育不良”新概念策略(1)VitA的補充：對于體重<1000g的生后24小時需要機械通氣或氧療的在生后24小時給予VitA5000IU肌肉注射，每周3次持續(xù)4周。限制入量：使體重每日下降3-5%或5日內(nèi)下降15%，保持血鈉137-150，滲透壓285-310，尿量在1-3ml/kg/h,BUN,60,HCO3>18拔管后應(yīng)用CPAP，可允許的高碳酸血癥：應(yīng)用CPAP以減少機械通氣時間及再插管率；對于機械通氣的病人保持PaCO250-65,PH>7.25；在PH>7.25,PaCO2<60時除非臨床出現(xiàn)嚴重的呼吸窘迫、心衰、呼吸暫停將不再插管“支氣管肺發(fā)育不良”新概念策略(2)避免生后應(yīng)用超生理量的激素：避免生后10-14日內(nèi)應(yīng)用激素，10-14日在下列情況下可應(yīng)用：患兒依賴呼吸機，難以撤機;FiO20.4-0.5,MAP8-9;胸片出現(xiàn)肺間質(zhì)氣腫或早期囊性改變；除外了PDA及肺炎。用法：DEX0.2-0.3mg/kg/d,Bid共2日，如果超過2日劑量減半,總療程最好控制在7-10日內(nèi)體重<1000g的給予表面活性物質(zhì)或產(chǎn)房內(nèi)即給予CPAP以建立和保持功能殘氣量減少機械通氣時間：對于體重<1000g，GA<27周或有呼吸窘迫的在生后30分鐘內(nèi)給予表面活性物質(zhì)，產(chǎn)房內(nèi)給予CPAP；對必須機械通氣的給予表面活性物質(zhì)，執(zhí)行嚴格的拔管撤機策略，增加NCPAP的應(yīng)用以減少機械通氣“支氣管肺發(fā)育不良”新概念策略(3)高頻通氣或低潮氣量通氣：早期、廣泛應(yīng)用高頻通氣；常規(guī)機械通氣時應(yīng)用低潮氣量策略，潮氣量要監(jiān)測，保持可允許性高碳酸血癥。產(chǎn)房內(nèi)普通通氣：測量潮氣量及峰壓；潮氣量以維持基本氣體交換為宜，減少胸壁及肺擴張；應(yīng)用呼吸機減少復(fù)蘇囊通氣“支氣管肺發(fā)育不良”新概念并發(fā)癥（1）上氣道梗阻；（2）肺高壓：慢性低氧肺血管收縮肺高壓右室肥厚（3）高血壓：BPD的病人接受長期的氧療可造成左室肥厚（4）體循環(huán)-肺循環(huán)的分流：通過間接血管，如支氣管動脈的左-右的分流可發(fā)生在BPD的病人。當懷疑有左-右的分流但彩超未發(fā)現(xiàn)心內(nèi)和導(dǎo)管水平的分流，需行血管造影必要時做血管栓塞可改善癥狀“支氣管肺發(fā)育不良”新概念CLD與肺動脈高壓合并CLD的早產(chǎn)兒肺動脈壓力的變化（ArchDisChildFetalNeonatalEd2000;82:F243-7）：RDS時PAP隨原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而下降，如果發(fā)生CLD，PAP將持續(xù)高于正常，下降緩慢，在生后1歲時，PAP仍高于正常。CLD病人被證實有肺血管阻力升高的肺高壓，程度越高預(yù)后越不良“支氣管肺發(fā)育不良”新概念并發(fā)癥（5）利尿造成的電解質(zhì)紊亂：（6）感染：（7）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能不全：（8）聽力受損：藥物（速尿，氨基糖甙類）缺血，缺氧（9）視網(wǎng)膜（10）腎臟的鈣質(zhì)沉著“支氣管肺發(fā)育不良”新概念相關(guān)研究合并CLD的極低出生體重兒早期的運動，智