2023年病理學(xué)考博總結(jié)資料

病理學(xué)名詞解釋及問答題大全（帶答案）

第一章細胞和組織的適應(yīng)與損傷

*病理學(xué)（pathology）是研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的

醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。

*適應(yīng)（adaptation）細胞和由其構(gòu)成的組織、器官，對內(nèi)外環(huán)境中多種有害

因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng),形態(tài)學(xué)上體現(xiàn)為萎縮、肥大、

增生、化生

*Atrophy（萎縮）已發(fā)育正常的細胞、組織或器官體積縮小，包括實質(zhì)細胞

的體積縮小和數(shù)量減少

*Hypertrophy（肥大）由于功能增長,合成代謝旺盛,使細胞、組織或器官體

積增大，包括實質(zhì)細胞體積增大、常伴數(shù)量增長

*pseudohypertrophy（假性肥大）實質(zhì)細胞萎縮的同步，間質(zhì)細胞增生,以維持

器官的I體積，甚至導(dǎo)致器官組織的體積增大

*hyperplasia（增生）組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目增多,常導(dǎo)致體積增大

*metaplasia（化生）一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞所取代

的過程；不也許發(fā)生于神經(jīng)纖維組織

*squamousmel叩lasia（鱗狀上皮化生）慢支時，支氣管纖毛柱狀上皮被鱗狀上

皮取代的過程

*inieslinalmetaplasia（腸上皮化生）慢性胃炎時，胃粘膜上皮轉(zhuǎn)化為具有潘氏細

胞或杯狀細胞的小腸或大腸上皮組織

*degeneration（變性）又稱可逆性損傷，是指細胞或間質(zhì)受損傷后，由于代謝

障礙,導(dǎo)致細胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，常伴

細胞功能低下。

*cellularswelling（細胞水腫）又稱水變性，是細胞損傷時最早出現(xiàn)的變化。系

因線粒體受損,ATP生成減少，Na-K泵功能障礙，導(dǎo)致細胞內(nèi)Na-K過多。

無機鹽、乳酸等蓄積，導(dǎo)致滲透壓升高，加重水腫

*fattydegenerationorfattychange（脂肪變性）中性脂肪尤其是甘油三脂蓄積于

韭脂肪細胞生

*tigroidheart（虎斑心）心肌脂肪變性時，脂肪心肌呈黃色，與正常心肌的暗

紅色相間，形成黃紅色斑紋

*myocardialfattyinfiltration（心肌脂肪浸潤）心外膜增生的脂肪組織沿間質(zhì)深

入心肌細胞間

*hyalinedegeneration（透明變性）又稱玻璃樣變hyalinization,細胞內(nèi)或間質(zhì)

中出現(xiàn)半透明狀蛋白質(zhì)蓄積，HE染色呈嗜依紅均質(zhì)狀;RuseU小體由于粗面

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中免疫球蛋白蓄積而形成。細動脈壁玻璃樣變是由于血漿蛋白攝入和

基底膜代謝物沉積所致,導(dǎo)致細動脈壁彈性減弱、脆性增長。

*amyloiddegeneration（淀粉樣變性）細胞間質(zhì)或小血管基底膜處出現(xiàn)淀粉樣

蛋白質(zhì)?粘多糖復(fù)合物沉積,易發(fā)生于小血管基底膜處,剛果紅染色橘紅色,

遇碘棕褐色,加稀硫酸藍色，西米脾是指脾臟的淀粉樣變性。

*mucoiddegeneration（黏液變性）細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)粘多糖和蛋白質(zhì)蓄積

1.1.20含鐵血黃素（hemosiderin）

1.1.21心衰細胞(heartfailurecell)

*lipofuscin（脂褐素）細胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的膜包被細胞器的殘

體

*病理性鈣化（pathologiccalcification）骨和牙齒以外的組織中出現(xiàn)固態(tài)鈣鹽沉

積

*dystrophiccalcification（營養(yǎng)不良性鈣化）鈣鹽沉積于壞死或即將壞死的組

織或異物中，此時體內(nèi)鈣磷代謝正常

*metastaticcalcificalion（遷徙性鈣化）由于鈣磷代謝失調(diào)導(dǎo)致的鈣鹽沉積于正

常組織內(nèi)，見于甲旁亢、VD過多、腎衰、骨腫瘤

*necrosis（壞死）是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。基本

體現(xiàn)為細胞腫脹、細胞器崩解、蛋臼質(zhì)變性

*coagulativenecrosis（凝固性壞死）蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱

時，壞死區(qū)呈灰黃、…干燥、質(zhì)實的狀態(tài)。鏡下細胞構(gòu)造消失,組織構(gòu)造尚存,

壞死區(qū)周圍出現(xiàn)充皿出皿炎癥反應(yīng)帶。

*caseousnecrosis（干酪樣壞死）特殊類型的凝固性壞死，為徹底的凝固性壞

死，細胞構(gòu)造、組織構(gòu)造徹底消失。結(jié)核病時，病灶中含脂質(zhì)較多,壞死區(qū)

呈黃色，似干酪；環(huán)死中心結(jié)核菌少,可見至J干酪樣壞死的疾病有結(jié)核、III

期梅毒、克羅恩病

*gangrene（壞疽）指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。分為干性、濕性、

氣性。濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、闌尾、擔(dān)囊

等，也可發(fā)生于動脈阻塞及靜脈回流受阻的肢體（四肢）。

*liquefactivenecrosis（液化性壞死）由于組織中可凝固的蛋白少或中性粒細胞

釋放了大量蛋白水解酶或組織富含水分和磷脂,則組織壞死后輕易發(fā)生液化。

*fibrinoidnecrosis(纖維蛋白樣壞死)結(jié)締組織和小血管壁的常見壞死形式。

病變部位形成細絲狀等無構(gòu)造物質(zhì)，由于其與纖維素染色性質(zhì)相似，故命名。

機制：與抗原抗體復(fù)合物引起的膠原纖維腫脹崩解、結(jié)締組織免疫球蛋白沉

積或血漿纖維蛋白滲出變性有關(guān)O

*erosion(糜爛)壞死灶較大不易完全溶解吸取時，表面粘膜的壞死物可被分

離，形成組織缺損：較淺者稱為?

*潰瘍(ulcer)較深者稱為?

*竇(sinus)組織壞死后形成的只開口于皮膚粘膜表面的深在性盲管，稱為?

*屢(Eslula)連接兩個器官或從器官通向體表的通道樣缺損，稱為?

*organization(機化)新生肉芽組織長人并取代壞死組織、血栓、異物的過程，

稱為?

*encapsulation(包裹)假如壞死組織太大，肉芽組織難以完全長入或吸取，則

有周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為?

*凋亡(apoplosis)由體內(nèi)外原因觸發(fā)細胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細胞自殺

過程，是活體內(nèi)個別細胞的程序性死亡。

“凋亡小體(apoploticbody)

*分子警察(molecularpoliceman)野生型P53在細胞周期的GL期發(fā)揮檢查點

的功能,負責(zé)檢查染色體DNA與否有損傷，一旦發(fā)既有缺陷且無法修復(fù)，

則啟動細胞凋亡機制。因此P53被稱為“分子警察”。

*telomerase(端粒酶)是一種能使已縮短的端粒再延長日勺酶，是由RNA和蛋

白質(zhì)構(gòu)成的核糖核蛋白復(fù)合物。

*細胞缺氧時，最常見的病理變化為線粒體腫脹fATP合成減少

*心肌脂肪變原因：慢性酒精中毒、缺氧

*纖維素樣壞死常發(fā)生于：結(jié)締組織、小血管壁，性質(zhì)確實定不能根據(jù)肉眼,

凝固性壞死【心肌梗死、腎梗死、干酪樣壞死、肝細胞嗜酸性小體（壞死細

胞嗜酸性增強所致）】、液化性壞死、壞疽、脂肪壞死肉眼即可辨別。

*細胞水腫常見原因：缺氧、感染、中毒時的肝、腎、心等實質(zhì)器官。細胞水

腫T氣球樣變T溶解性壞死

*脂肪變，在石蠟切片中，因脂肪被有機溶劑溶解，故呈空泡狀。在冰凍切片

中，可用蘇丹巾、蘇丹IV、一酸進行特殊染色

*淀粉樣變特殊染色：剛過紅、碘、稀硫酸、甲基紫

*細胞壞死（不可逆員傷）時，超微構(gòu)造變化有：線粒體空泡形成、線粒體基

質(zhì)無定形鈣致密物堆積、溶酶體釋放酹性水解酶

1.細胞凋亡重要的生理、病理意義是：①保證生長、發(fā)育正常，②

維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，③發(fā)揮積極防御功能O

2.細胞凋亡的大體;過程是：①凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，②凋亡基因激活

③細胞凋亡時執(zhí)行,④凋亡細胞的清除O

3.①Bcl-2是細胞凋亡克制性基因,②23是細胞凋亡誘導(dǎo)性基

因，c-myc具有雙向調(diào)整作用

4.細胞凋亡發(fā)生的機制是：①氧化損傷，②鈣穩(wěn)態(tài)失衡，③

線粒體損傷

5.細胞凋亡時重要的生化變化是：①DNA片段化，②內(nèi)源性核酸

內(nèi)切酶激活，③凋亡蛋白酶激活o

6.凋亡的形態(tài)學(xué)特性是細胞皺縮，胞質(zhì)致密,核染色質(zhì)邊集,而后胞核裂解,

胞質(zhì)生出芽褰并脫落，形成凋亡小體,生化特性是鈣鎂依賴的核酸內(nèi)切酶和需鈣

蛋白酶的活化,DNA片段化。

1試述萎縮的基本病理變化？

⑴肉眼1）體積或?qū)嵸|(zhì)縮??；2）外形變化可以不明顯；3）重量減輕；4）顏色變深;

5）質(zhì)地變硬。

⑵光鏡I）實質(zhì)細胞體積縮小、數(shù)量減少；2）間質(zhì)增生。

⑶電鏡I）細胞器退化、減少；2）自噬小體增多；3）脂褐素。

2試以腎盂積水為例，闡明萎縮的發(fā)生常是綜合性原因所致，并簡述腎盂積水

的病理變化？

萎縮分為：壓迫性、廢用性、去神經(jīng)性、營養(yǎng)不良性、內(nèi)分泌性萎縮

腎功能不能有效發(fā)揮一失用

T1

腎盂積水T腎實質(zhì)受壓T萎縮

1T

血管受累T營養(yǎng)不良

肉眼①腎盂積水一體積大；②腎實質(zhì)受壓一實質(zhì)變薄；③腎盂、腎盞擴張。

光鏡①腎實質(zhì)變??；②腎小球、腎小管數(shù)量減少；③間質(zhì)纖維組織增生。

3缺氧從哪些方面導(dǎo)致細胞損傷？

I細胞缺氧一線粒體受損一氧化磷酸化障礙-細胞內(nèi)ATP生成減少，可導(dǎo)致：

⑴細胞膜鈉一鉀泵功能下降T細胞內(nèi)鈉、水增長T細胞水腫

⑵核糖體脫落一蛋白質(zhì)合成減少、胞質(zhì)內(nèi)甘油三酯蓄積一脂肪變性；

⑶糖酵解增長一細胞內(nèi)酸中毒一胞質(zhì)內(nèi)溶酶體酶釋放、活化一細胞壞死

⑷細胞膜鈣泵功能下降一胞質(zhì)內(nèi)鈣超載一多種酶活化一膜構(gòu)造損傷一細胞壞死；

II細胞缺氧還可使活性氧類物質(zhì)增長（AOS）一對DNA、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)的氧化

作用而損傷細胞

4化學(xué)性物質(zhì)和藥物是通過哪些途徑導(dǎo)致細胞損傷的？其損傷程度與哪些原因

有關(guān)？

⑴途徑：

1）直接的細胞毒性作用（Si化物迅速封閉線粒體的細胞色素氧化酶系統(tǒng)）;

2）間接：代謝產(chǎn)物對靶細胞的毒性作用（CC14在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為CC13后，引起滑面

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，脂肪代謝障礙）；

3）誘發(fā)免疫性損傷（青霉素引起的I型變態(tài)反應(yīng)）；

4）誘發(fā)DNA損傷

⑵原因：1）劑量及作用時間;2）（吸取、蓄積、代謝或排出）的部位;3）代謝速

度的個體差異。

5導(dǎo)致細胞遺傳變異的重要原因有哪些？細胞遺傳變異可致哪些后果？

⑴原因：1）化學(xué)物質(zhì)和藥物；2）病毒；3）射線

⑵后果：1）構(gòu)造蛋白（生命必須的蛋白質(zhì)）合成低下；2）核分裂受阻；3）合成異

常生長調(diào)整蛋白；4）酶合成障礙

6試述細胞水腫的重要原因、發(fā)生機制、好發(fā)器官和病變特點？

⑴原因：缺氧、感染、中毒

⑵機制：1）線粒體受損，ATP合成減少，鈉一鉀泵功能障礙，鈉水儲留⑵無機鹽、

乳酸等蓄積，滲透壓升高，加重水腫

⑶好發(fā)器官：肝、心、腎

⑷病變特點：1）肉眼體積增大、顏色變淡；2）光鏡細胞腫脹，胞質(zhì)淡染、清

亮，核可稍大，嚴重者‘氣球樣變"；3）電鏡線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀

7試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后果？

⑴原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)不良

⑵機制：

1）肝細胞內(nèi)脂肪酸增多（①體內(nèi)脂肪分解，過多游離脂肪酸經(jīng)血液入肝；②缺氧

一乳酸轉(zhuǎn)化成脂肪酸；③氧化障礙一脂肪酸運用下降，脂肪酸相對增多）

2）甘油三酯合成增多（大量飲酒可變化線粒體和滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能，增進合成甘油

三脂）

3）載脂蛋白減少（細胞輸出脂肪受阻）

⑶病理變化：1）肉眼肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2）光鏡肝細

胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂,肝竇扭曲、

狹窄乃至閉塞。

⑷后果：重者肝細胞壞死，繼發(fā)纖維化

8舉例闡明纖維結(jié)締組織的透明變性易在何種狀況下發(fā)生，其形態(tài)學(xué)體現(xiàn)怎樣?

⑴發(fā)生狀況：纖維結(jié)締組織的生理性和病理性增生（為膠原纖維老化的成果），

生理性：萎縮的卵巢、乳腺。

病理性：慢性硬化性腎小球腎炎、腎梗死后機化等

⑵形態(tài)學(xué)體現(xiàn)：1）肉眼均質(zhì)半透明，灰白色、較硬韌；2）光鏡膠原纖維變粗、

融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細胞和血管很少。

9含鐵血黃素是怎樣形成的？有何形態(tài)學(xué)特點？有何臨床意義？

⑴形成：血管中逸出的紅細胞被巨噬細胞攝入，經(jīng)其溶酶體降解。在巨噬細泡質(zhì)

內(nèi)，血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成鐵蛋白微粒,若干鐵蛋白微粒匯集成光

鏡下可見的含鐵血黃素

⑵形態(tài)：鏡下呈褐色顆粒。普魯藍染色呈藍色

⑶臨床意義：1）局部從容過多，提醒陳舊性出血，可繼發(fā)纖維化；2）全身性從容，

多系溶血性貧血、多次輸血、腸內(nèi)鐵吸取過多

10簡述壞死的過程及其基本病理變化？

⑴過程：細胞受損一細胞器退變、胞核受損一代謝停止一構(gòu)造破壞一急性炎反應(yīng)

一壞死加重

⑵基本病變：（核、膜、間質(zhì)、周圍）1）核固縮、碎裂和溶解；2）胞質(zhì)紅染，胞

膜破裂，細胞解體；3）間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化,基質(zhì)解聚；4）壞死灶

周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反應(yīng)

11變性與壞死有何關(guān)系？怎樣從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死?

⑴關(guān)系：壞死可由變性發(fā)展而來，壞死可使其周圍細胞發(fā)生變性。

⑵區(qū)別：1）變性①胞質(zhì)變化；②胞核無變化；③能恢復(fù)正常;

2）壞死①胞質(zhì)變化；②胞核變化；③不能恢復(fù)正常；④有炎反應(yīng)

12試從病變部位、發(fā)病原因、病變特點及全身中毒癥狀等方面比較干、濕性壞

疽的異同？

干性壞疽濕性壞疽

好發(fā)部位四肢末端多發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟

發(fā)病原因動脈阻塞動脈阻塞

靜脈回流暢通靜脈回流受阻

全身中毒癥狀輕重

病變特點干固皺縮，呈黑褐色明顯腫脹，呈污黑色

邊界清晰惡臭,邊界不清

13壞死對機體的影響與哪些原因有關(guān)（壞死的后果）？舉例闡明

⑴壞死細胞的生理重要性（如心肌細胞壞死較纖維細胞壞死影響大）；

⑵壞死細胞的數(shù)量（如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響?。?；

⑶壞死細胞時再生能力（如神經(jīng)細胞壞死較上皮細胞壞死影響大）；

⑷壞死器官的代償能力（如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響?。?/p>

14壞死的結(jié)局？1）溶解吸取2）分離排出3）機化與包裹4）鈣化

①細胞壞死后發(fā)生自溶，并在壞死部位局部引起急性炎癥反應(yīng)。

②壞死組織溶解吸取，小范圍壞死可完全吸取清除，較大范圍的壞死液化后可

形成囊腔。

③壞死組織分離，排出，形成缺損。皮膚，粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜

爛，較深的壞死性缺損稱為潰瘍，由于壞死形成的開口于表面的深在性盲道稱為

寞道，兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘦管。在有天然管道與外界相通器官內(nèi)，

較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道排出后殘留的空腔稱為空洞。

④機化，壞死物不能完全溶解吸取或分離排出，則由新生的肉芽組織吸取荻代

時過程，最終形成最痕組織。

⑤包裹，壞死灶較大或壞死物難以溶解吸取，或不完全機化，最初有肉芽組織

包裹，后來則由增生的纖維組織包裹。

⑥壞死組織可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。

15壞死與凋亡在形態(tài)學(xué)上有何區(qū)別？書P18

16男，63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻木，

活動不自如。1天前出現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻痹，無法活動。診斷為腦血栓形成。請

分析在疾病的發(fā)展過程中，腦也許發(fā)生的變化及病變特點和發(fā)生機制？

⑴也許發(fā)生的變化：1）腦萎縮；2）腦梗死

⑵病變特點：1）肉眼腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質(zhì)變薄;

左大腦半球有一軟化爛（右側(cè)偏癱）；2）光鏡神經(jīng)細胞體積縮小、數(shù)量減少，

軟化灶周有腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤.并可見泡沫細胞

⑶機制：1）腦動脈粥樣哽化T管腔相對狹窄且漸加重一腦組織慢性缺血T營養(yǎng)不

良一萎縮；2）腦動脈粥樣硬化-繼發(fā)血栓形成一阻塞血管腔一動脈供血中斷T腦

梗死（軟化）

17壞死有那幾種類型？各型的形態(tài)特性？

壞死分為凝固性壞死、液化性壞死、纖維素性壞死

凝固性壞死的特殊類型：干酪樣壞死、壞疽（干、濕、氣）

液化性壞死的特殊類型：溶解壞死、脂肪壞死

⑴凝固性壞死：壞死組織蛋白質(zhì)凝固，細胞構(gòu)造消失，組織構(gòu)造尚存，如牌，

腎的缺血性梗死。依病因，組織特性的差異又有干酪樣壞死和壞疽兩種特殊類型。

干酪樣壞死是結(jié)核病的特性性病變，是徹底的凝固性壞死；壞疽因有腐敗菌感染

而繼發(fā)腐敗，肉眼觀呈黑色。

⑵液化性壞死：組織壞死后發(fā)生酶性水解而液化成液狀。最常見于含可凝固的

蛋白少和脂質(zhì)多的組織，如胰，腦的壞死.

⑶纖維素性壞死：發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性組織病和急進型高

坦壓的特性性病變。壞死組織呈細絲,顆粒狀的紅染的纖維素樣,往往匯集成片

塊狀。

18簡述凋亡基本過程？★

1凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

2凋亡基因激活

3細胞凋亡的執(zhí)行

4凋亡細胞的清除

19水中毒的病因和對機體的影響？★

病因：

1）ADH分泌過多莊于ADH是具有增進腎臟遠曲小管和集合管上皮細胞重吸

取水的作用，故多種原因引起的ADH分泌過多，均可使水分經(jīng)腎排出減少，從

而使機體易于發(fā)生水中毒

2）藥物：增進ADH釋放和/或使其作用增強的藥物

3）應(yīng)激（手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激）正常時副交感神經(jīng)克制ADH分泌，上述狀

況時交感n興奮，刺激ADH分泌

4）腎上腺皮質(zhì)功能低下：正常狀況下，腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦分泌ADH具

有克制作用

5）有效循環(huán)血容量減少（如休克等）時，從左心房傳至下丘腦克制ADH釋放

時沖動減少，故ADH分泌增多；假如此時輸液過快過多可導(dǎo)致水中毒

對機體的影響：細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度減少，滲透壓下降。加

之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起

細胞水腫，成果是細胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都減少。由于細胞內(nèi)液的容

量不小于細胞外液的容量，因此潴留的水分大部分積聚在細胞內(nèi)。

急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早并且

突出，可發(fā)牛多種神經(jīng)精神癥狀，嚴重者可因發(fā)牛腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度

或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯

20低鉀血癥對機體的影響？★

血清鉀濃度在3.5?5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。一般以血清鉀v3.5mmol/L時

稱低血鉀

心電圖的重要體現(xiàn)為Q-T間期延長,S-T段下降,T波低平、增寬、雙相、倒置

或出現(xiàn)U波等。

1）低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時常體現(xiàn)為手足搐搦；2）低鉀血癥可

以引起多種類型的心律失常3）高鉀血癥：對于低鉀血癥的病人，由于治

療時過度地補鉀4)低鉀血癥還可以引起腎功能的病變

21論述細胞凋亡的發(fā)生機制要點和形態(tài)特點？

細胞凋亡是指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡。細

胞凋亡與細胞壞死不一樣，細胞凋亡不是一件被動的過程，而是積極過程，它波

及一系列基因的激活、體現(xiàn)以及調(diào)控等的作用，它并不是病理條件下，自體損傷

的一種現(xiàn)象，而是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境而積極爭取的一種死亡過程。

形態(tài)學(xué)變化

形態(tài)學(xué)觀測細胞凋亡的變化是多階段的，細胞凋亡往往波及單個細胞，即便

是一小部分細胞也是非同步發(fā)生的。

首先出現(xiàn)的是細胞體積縮小，連接消失，與周圍的細胞脫離，然后是細胞質(zhì)

密度增長，線粒體膜電位消失，通透性變化，釋放細胞色素C到胞漿，核質(zhì)濃

縮，核膜核仁破碎，DNA降解成為約180bp-200bp片段；胞膜有小泡狀形成，

膜內(nèi)側(cè)磷脂酰絲氨酸外翻到膜表面，胞膜構(gòu)造仍然完整，最終可將凋亡細胞遺骸

分割包裹為幾種凋亡小體，無內(nèi)容物外溢，因此K引起周圍的炎癥反應(yīng)，凋亡小

體可迅速被吞噬細胞吞噬。

細胞凋亡的過程大體可分為如下幾種階段：

凋11信號轉(zhuǎn)導(dǎo)一凋11基因激活一細胞凋L的執(zhí)行-凋L細胞的清除

第二章?lián)p傷的修復(fù)

1.修復(fù)(repair)①機體部分細胞和組織的缺損；②周圍健康細胞分裂、增生；③

修補、恢復(fù)缺損的過程

2.再生(regeneration)①損傷周圍的同種細胞；②修補缺損

3.labilecells(不穩(wěn)定細胞)①此類細胞時再生能力最強；②不停地增生，以替代

衰亡和破壞的細胞；③常見于黏膜上皮細胞、表皮、淋巴造血細胞等

4.穩(wěn)定細胞(slablecelk)①生理狀態(tài)時，該類細胞處在GO期，增生現(xiàn)象不明顯；

②當(dāng)受損傷時，則進入DNA合成前期(G1期)，體現(xiàn)出較強的再生能力；③包

括多種腺體和腺樣器官的實質(zhì)細胞、間葉細胞

5.永久性細胞(permanentcells)①出生后都無分裂、增生能力；②破壞后則成為

永久性缺損；③包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。

6.接觸克制(contactinhibition)①缺損修復(fù)；②細胞增生、遷徙；③互相接觸而

停止生長

7.granulationtissue(肉芽組織)①新生壁薄的毛細血管及成纖維細胞；②炎細胞

浸潤(巨噬細胞為主)；③肉眼：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽。

8.瘢痕組織(scartissue)①肉芽組織改建形成的纖維結(jié)締組織；②肉眼：局部呈

收縮狀態(tài)，灰白色.、半透明、質(zhì)硬韌；⑶鏡下：纖維結(jié)締絹織玻璃樣變

形態(tài)學(xué)體現(xiàn)：1)肉眼均質(zhì)半透明，灰白色、較硬韌；2)光鏡膠原纖維變粗、

融合、均質(zhì)，淡紅色，成索或成片，其內(nèi)纖維細胞和血管很少

9.創(chuàng)傷愈合(woundhealing)①皮膚等組織的離斷缺損;②組織的再生或增生所進

行修復(fù)的過程

10.一期愈合(primaryhealing)①條件：組織缺損少，創(chuàng)緣整潔，無感染，無異物,

創(chuàng)面對合嚴密的傷口；②形成瘢痕規(guī)則、整潔、小、線狀

11.keloid(瘢痕疙瘩)①瘢痕組織增生過度；②突出皮膚表面，向周圍擴延；③

不能自發(fā)消退；④發(fā)病機制與體質(zhì)或肥大細胞分泌生長因子有關(guān)

12.myofibroblast（肌成纖維細胞）肉芽組織中某些成纖維細胞具有類似平滑肌

細胞的收縮功能，故稱為?

1.簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸？

①肉眼鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；②鏡下大量新生的毛細血管、成纖

維細胞及多種炎細胞〔巨噬細胞為主）；③功能i抗感染，保護創(chuàng)面；ii填平

創(chuàng)口或其他組織缺損；iii機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其他異物；

④結(jié)局間質(zhì)的水分逐漸吸取、減少，炎細胞減少并消失；部分毛細血管腔閉塞、

消失，少數(shù)毛細血管改建為小動脈和小靜脈；成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞-肉芽組

織最終形成瘢痕組織等

2.試述肉芽組織各成分與功能的關(guān)系？

①炎細胞可以抗感染、清除異物，保護創(chuàng)面，巨噬細胞尚可增進組織再生和增

生；②肌成纖維細胞可使傷口收縮；③毛細血管可提供局部組織修復(fù)所需的氧和

營養(yǎng)，同步也有利壞死組織吸取和捽制感染；④肉芽絹織的所有成分有彌補綃織

缺損及機化的功能

3.舉例闡明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？

一期愈合①組織缺損少，創(chuàng)緣整潔，無感染的傷口②壞死組織少③炎反應(yīng)輕

④24?48小時再生上皮覆蓋傷口⑤傷口收縮不明顯⑥第三天從傷口邊緣開始長

入少許肉芽組織⑦愈合時間（短）5?7天達臨床愈合⑧瘢痕少、規(guī)則、線狀

二期愈合①組織缺損大，邊緣不整，哆開，無法整潔對合或伴感染②局部組織變

性壞死，炎癥反應(yīng)明顯，只能等到感染被控制，壞死組織清除后，才能開始③傷

口大，收縮明顯，從傷口底部及邊緣長出多量的肉芽組織將傷口填平④愈合時問

長，形成瘢痕大，不規(guī)則

4.簡述損傷處細胞再生的分子機制及其作用？

①生長因子刺激細胞增生，參與損傷重建；

②細胞因子刺激成纖維細胞增生及膠原合成,刺激血管再生;

③細胞外基質(zhì)把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理構(gòu)造和功能；

④生長抑素和細胞接觸克制當(dāng)細胞增生到與鄰近組織細胞接觸時，細胞即停止

生長分裂，不致細胞過多堆積。

5.簡述多種組織的再生過程？

(-)上皮組織的再生

被覆上皮再生

①鱗狀上皮缺損，由創(chuàng)緣底部的基底層細胞分裂增生,向缺損中心遷移，先形成

單層上皮，后來增生分化為鱗狀上皮。

②腺卜皮再牛

I基底膜未破壞由殘存細胞分裂補充，完全恢復(fù)

II基底膜完全破壞難以再生

川構(gòu)造比較簡樸的腺體(子宮內(nèi)膜腺，腸腺)從殘留部細胞再生

肝再生三種狀況：

A.部分切除，短期恢復(fù)大小；

B.無論范圍大小，如肝小葉網(wǎng)架完整，再生可恢復(fù)正常；

C網(wǎng)架塌陷，網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)為膠原纖維，或肝細胞反復(fù)壞死及炎癥刺激，纖維組織

大量增生，形成肝小葉內(nèi)間隔，則難以恢復(fù)本來小葉構(gòu)造

（-）纖維組織再生受損處時成纖維細胞分裂、增生

（三）軟骨組織和骨組織再生

軟骨再生起始于軟骨膜的增生，增生的幼稚細胞后來逐漸變?yōu)檐浌悄讣毎?/p>

并形成軟骨基質(zhì)。軟骨再生能力弱，缺損較大時由纖維組織修補

骨組織再生能力強，可完全修復(fù)

（四）血管再生

毛細血管再生又稱為血管形成，以出芽方式完畢。

巨噬細胞分泌成纖維細胞生長因子,使內(nèi)皮細胞分泌蛋白分解酶,在蛋白分

解酶作用下基底膜分解，該處內(nèi)皮細胞分裂增生形成突起的幼芽,伴隨內(nèi)皮細胞

向前移動及后續(xù)細胞的增生，形成一條細胞索，數(shù)小時后可出現(xiàn)管腔，形成新日勺

毛細血管，進而吻合構(gòu)成毛細血管網(wǎng)。增生的內(nèi)皮細胞分化成熟時，分泌IV型膠

原、層粘連蛋白、纖維連接蛋白,形成基底膜的基板。周圍的成纖維細胞分泌

型膠原和基質(zhì),構(gòu)成基底膜的網(wǎng)板，自身則成為血管外膜細胞

大血管的修復(fù)手術(shù)吻合吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細胞分裂增生離斷的肌層由

結(jié)締組織增生連接，瘢痕修復(fù)

（五）肌組織再生能力弱

（六）神經(jīng)組織再生

腦、脊髓內(nèi)神經(jīng)細胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細胞及纖維修補，形成膠

質(zhì)瘢痕

外周神經(jīng)受損時，若與其相連的神經(jīng)細胞仍存活，則可完全再生。

6.肉芽組織在損傷后2二3…天即可出現(xiàn),最初是成纖維細胞和血管內(nèi)皮細胞的增

值，隨即逐漸形成纖維性瘢痕,這一過程包括①血管生成；②成纖維細胞增值、

遷移；③細胞外基質(zhì)成分的積聚；④纖維組織的重建。血管生成的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是內(nèi)

皮細胞的運動和直接遷移。

7.簡述創(chuàng)傷愈合的基本過程？

(1)傷口的初期變化

炎癥反應(yīng)(充血、漿液滲出、白細胞游出)一局部紅腫

初期炎細胞浸潤以中性粒細胞為主，3天后以巨噬細胞為主

(2)傷口收縮

2?3天后邊緣皮膚向中心移動(傷口縮小)，14天左右停止

傷口的收縮與肌成紅維細胞有脆心與膠原無去

(3)肉芽組織增生和瘢痕形成

3天后來由肉芽組織填平傷口增生的內(nèi)皮細胞產(chǎn)生IV型膠原、層粘連蛋白

和纖維連接蛋白；巨噬細胞分泌成纖維細胞.牛長因子，作用于內(nèi)皮細胞，使內(nèi)皮

細胞分泌蛋白分解酶；成纖維細胞產(chǎn)生基質(zhì)和川型膠原，初期基質(zhì)多，后期狡原

篆,形成瘢痕

(4)表皮及其他組織再生

24小時內(nèi)，傷口邊緣基底層細胞開始增生,并向中心移動，形成單層上皮，

覆蓋于肉芽組織表面，當(dāng)互相接觸后停止遷移并增生成鱗狀上皮。

8.骨折愈合的基本過程？

(1)血腫形成

(2)纖維性骨痂形成

（3）骨性骨痂形成

（4）骨痂改建或再塑

9.影響骨折愈合的原因？

（-）全身原因年齡；營養(yǎng)（蛋白質(zhì)，維生素C）

（二）局部原因感染與異物；局部血液循環(huán)；神經(jīng)支配；電離輻射

（三）①骨折斷端時及時、對時時復(fù)位②及時牢固的固定③早日鍛煉，保持局部

良好的血液供應(yīng)

第三章局部血液循環(huán)障礙

1.hyperemia（充血）①器官或局部組織；②血管內(nèi)；③含血量增多hypertrophy

肥大；hyperplasia增生

2.動脈性充血（arterialhyperemia）①器官或局部組織；②動脈內(nèi)；③含血量增

多

3.congestion（淤血）①局部器官或組織；②靜脈血液回流受阻；③血液淤積于小

靜脈和毛細血管內(nèi)

4.brownindurationoflung（肺褐色硬化）①長期慢性肺淤血；②肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維

化和纖維結(jié)締組織增生;③肺質(zhì)地變硬；④大量含鐵血黃素沉積而呈棕褐色

5.心衰細胞（hearlfailurecell）①左心衰竭時；②肺泡腔內(nèi)；③具有含鐵血黃素的

巨噬細胞

6.nutmegliver（檳榔肝）①慢性肝淤血；②肝細胞萎縮和脂肪變性；③肝切面呈

檳榔狀花紋

7.thrombosis（血栓形戌）①活體的心臟或血管腔內(nèi)；②血液成分凝固；⑶形成固

體質(zhì)塊的過程

8.thrombus（血栓）①活體的心臟或血管腔內(nèi)；②血液成分形成的固體質(zhì)塊

9.paleIhrombus（白色血栓）在活體的心臟或血管控內(nèi)，由皿小板和纖維蛋自構(gòu)成

的固體質(zhì)塊，呈灰白色；在急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時，二尖瓣閉鎖緣上的血栓為白

色血栓；靜脈血栓中，白色血栓位于延續(xù)性血栓時起始部，即血栓的頭部。

10.混合血栓（mixedthrombus）①延續(xù)性血栓的體部；②由皿小板小梁、纖維蛋

旦、白細胞和紅細胞構(gòu)成;③呈褐色與灰白色條紋狀

11.紅色血栓（redthrombus）①延續(xù)性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗紅色

12.延續(xù)性血栓（propagatingthrombus）①靜脈血栓；②由白色血栓、混合血栓、

紅色血栓構(gòu)成；③根據(jù)形成次序不停沿血管延伸

13.hyalinethrombus（透明血栓）又稱纖維素性血栓fibrinousihrombus①微循環(huán)

血管腔內(nèi)；②由纖維蛋自構(gòu)成;③見于彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）,只能由顯微

鏡觀測到。

14.recanalizationofthrombus（血栓的再通）①血栓機化（肉芽組織逐漸取代血栓

的過程）、干涸，產(chǎn)生裂隙；②新生內(nèi)皮細胞長入并被覆形成新的毛細血管，并

互相吻合溝通，使被阻斷的血流恢復(fù)

15.phlebolith（靜脈石）靜脈血栓鈣化，形成堅硬時質(zhì)塊

16.embolism（栓塞）循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液流動阻塞血

管腔的過程

17.embolus（栓子）隨血液流動，阻塞血管的異常物質(zhì);類型：血栓、脂肪、羊水、

氣體、腫瘤細胞團等

18.infarct（梗死）①動脈血流中斷；②無有效側(cè)支循環(huán);③局部組織缺血性壞死

19.caissondisease（減壓?。儆筛邏貉杆俎D(zhuǎn)到常（低）壓環(huán)境；②溶于血液的氣

體游離；③氮氣泡阻塞血管

20.cyanosis（發(fā)絹）由于微循環(huán)的灌注量減少，血液內(nèi)氧合血紅蛋白含量減少,

還原血紅蛋白含量增長,局部皮膚呈紫藍色,稱?

21.congestiveedema（瘀血性水腫）毛細血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺

氧，其通透性增長，水、鹽和蛋白質(zhì)可漏出，漏出液儲留在組織內(nèi)引起?

22.congestivesclerosis（瘀血性硬化）由于局部組織缺氧,營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)局限性

和代謝中間產(chǎn)物堆積.喇激,導(dǎo)致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮一變性一死亡,間質(zhì)纖維增

生，組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬，稱?

23.amnioticfluidembolism（羊水栓塞）分娩過程中，羊膜破裂,胎盤早剝,又

逢胎兒阻塞產(chǎn)道時,由于子宮強烈收縮，宮內(nèi)壓升高，可將羊水壓入子宮壁破裂

的靜脈竇內(nèi)，經(jīng)血液循環(huán)進入肺動脈、小動脈及毛細血管內(nèi)弓I起栓塞。猝死機制：

①胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏性休克②羊水栓子阻塞肺動脈、羊水內(nèi)血管活性物

質(zhì)引起反射性血管痙攣③羊水具有凝血致活酶的作用,引起DIC

1.簡述淤血的原因、病變及其結(jié)局？

⑴淤血的原因：①靜脈受壓；②靜脈阻塞；③心力衰竭。

⑵病變：1）肉眼①淤血組織、器官體積增大；②呈暗紅色；③皮膚淤血時發(fā)組，

溫度下降；2）鏡下①毛細血管、小靜脈擴張，充血；②有時伴水腫；③實質(zhì)細

胞變性。

⑶結(jié)局：①淤血時間短可以恢復(fù)正常；②淤血時間長則組織或器官缺氧、代謝產(chǎn)

物堆積致淤皿性水腫、淤一皿性硬化

2.簡述血栓形成的條件及其對機體的影響？

⑴形成條件：

①心血管內(nèi)膜的損傷；（血栓形成導(dǎo)致栓塞）

②血流狀態(tài)的變化（重要指血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等變化）；

③血液凝固性增高（是指血液中血小板和凝血因子增多,或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活

性減少,導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)）

⑵對機體的影響：

I）有利的一面①防止出血；②防止病原微生物擴散。

2）不利的一面①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；②血栓脫落形成

栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓機化引起瓣膜?。虎蹹IC微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形

成后可引起廣泛出血等嚴重后果

3.請列出栓子的種類及栓子運行途徑？

⑴種類：①血栓；②脂肪；③氣體：空氣、氮氣；④羊水；⑤腫瘤細胞；⑥寄生

蟲及寄生蟲卵；⑦細菌等。

⑵運行途徑：

1）順血流方向①體靜脈一右心房一右心室一肺動脈及其分支；②左心房一左心

室T動脈系統(tǒng)至大動脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相稱的分支。

2）逆血流方向（由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增所致）①下腔靜脈一下腔靜脈所屬

的分支；②左心一房間隔缺損或室間隔缺損一右心等

4.簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果?

⑴栓塞的類型：①血栓栓塞；②氣體栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如

寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細胞栓塞等。

⑵后果：①肺動脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而

死亡；②腦動脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞和心血管中樞時梗死可引起患者死

亡；③腎動脈栓塞，可引起腎臟梗死；④脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死；⑤腸系

膜動脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成；⑥肝動脈栓塞，可引起肝梗死等

5.簡述梗死的原因、類型及其不一樣類型梗死的形成條件?

⑴梗死的原因：①血栓形成；②動脈栓塞；③動脈痙攣；④血管受壓閉塞。

⑵類型：①貧血性梗死；②出血性梗死③敗血性梗死

⑶條件：

1）貧血性梗死①組織構(gòu)造比較致密；②側(cè)支循環(huán)不充足；③動脈分支阻塞。

2）出血性梗死①組織疏松；②雙重血液供應(yīng)或血管吻合支豐富；③組織原有淤

血；④動脈分支阻塞、側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)?/p>

6.描述梗死的病理變化？

⑴貧血性梗死

1）肉眼：①外觀呈錐體形，灰白色；②切面呈扇形；③邊界清晰；④尖部朝向器

官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周圍可見充血、出血帶。

2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；②梗死邊緣有多少不等的

中性粒細胞浸潤；③梗死邊緣有充血和出血等。

⑵出血性梗死

1）肉眼：①梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；②有出血；③失去光澤，質(zhì)地脆弱；④邊

界較清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。

2）鏡下：①梗死區(qū)為凝固性壞死;②梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和出血；③梗死

邊緣有多少不等日勺中性粒細胞浸潤等

7.簡述血栓形成、栓塞、梗死三者互相關(guān)系？

⑴概念1）血栓形成①活體的心臟或血管腔內(nèi)；②血液成分凝固；③形成固體

質(zhì)塊的過程。2）栓塞①循環(huán)血液中；②異常物質(zhì)隨血液流動；③阻塞血管控的

過程。3）梗死①動脈阻塞；②側(cè)支循環(huán)不能代償；③局部組織缺血性壞死。

⑵三者互相關(guān)系血栓形成一血栓栓塞一梗死（無足夠側(cè)支循環(huán)時發(fā)生）

8.簡述肺淤血時的病理變化？

概念：左心衰一左心腔壓力升高一肺靜脈回流受阻一肺淤血

大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀粉紅色血性液體

鏡下：

急性肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔

內(nèi)充斥水腫液

慢性肺泡壁毛細血管擴張更明顯，肺泡壁變厚纖維化，肺泡腔內(nèi)含水腫液，出

血，心衰細胞

長期慢性肺淤血肺質(zhì)地變硬，肉眼棕褐色，褐色硬化

9.簡述肝淤血的病理變化？

原因：右心衰一肝靜脈回流受阻一血液淤積于肝小葉循環(huán)的靜脈端一肝小葉中央

靜脈，肝竇擴張瘀血。

急性肝淤血：體積增大，暗紅色。鏡下：小葉中央靜脈、肝竇擴張充斥紅細胞,

嚴重T小葉中央肝細胞萎縮甚至壞死。小葉外圍匯管區(qū)脂肪變（靠近肝小動脈,

缺血程度較輕）

慢性肝淤血：原有病變加重，檳榔肝。長期瘀血：瘀血性肝硬化。

①小葉中央肝細胞萎縮消失

②網(wǎng)狀纖維塌陷，纖維化

③肝竇旁儲脂細胞增生，膠原纖維合成增多

④匯管區(qū)纖維結(jié)締組織增生

10.簡述血栓對機體的影響？

啟利一面：對破裂的血管起止血作用防止病原微生物擴散

不利：（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜變形（風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎，心瓣膜血栓

反復(fù)機化，使瓣膜增厚變硬、粘連，導(dǎo)致瓣膜口狹窄、關(guān)閉不全等）（4）廣泛性

出血DIC時微循環(huán)內(nèi)廣泛性纖維素性血栓形成：消耗大量凝血因子

H.簡述血栓結(jié)局？

①軟化、溶解、吸取②機化（由肉芽組織取代血栓的過程）、再通③鈣化

12.簡述肺動脈栓塞對機體的影響？

來源：95%來自下肢，月國靜脈、股靜脈、骼靜脈

栓子大小對機體的影響：①中、小栓子多栓塞于肺動脈小分支，肺下葉常見，

因肺有雙重血液循環(huán)，一般不引起嚴重后果②大栓子栓塞于肺積極脈干或大分

玄，較長的栓子栓塞于左右肺動脈王，稱為騎跨性栓塞（saddleembolism）③栓

子小，數(shù)目多廣泛栓塞于肺動脈多數(shù)小分支，右心衰猝死。

13.簡述肺動脈栓塞猝死機制？

栓塞T肺動脈阻力急劇升高一右心衰

T缺血、缺氧一左心回心血量下降—心肌缺血

一刺激迷走神經(jīng)一肺動脈、冠狀動脈、支氣管動脈、支氣管平滑肌痙攣一急

性左心衰、窒息

14.簡述水腫的發(fā)病機制？

①靜脈流體靜壓升高靜脈阻塞壓迫，靜脈回流障礙；心衰一肺水腫

②血漿膠體滲透壓減少重要由血漿清蛋白維持

?蛋白質(zhì)合成障礙肝硬化或嚴重營養(yǎng)不良

H蛋白質(zhì)分解代謝增強見于慢性消耗性疾?。ńY(jié)核、惡性腫瘤）

HI蛋白質(zhì)喪失過多腎病綜合癥時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失

15.簡述內(nèi)皮細胞的作用？

i抗凝作用：

㈠屏障作用完整的|內(nèi)皮細胞能把血液中的|血小板、凝血因子和具有高度促凝作

用的內(nèi)皮下細胞外基質(zhì)隔離開。

㈡抗血小板黏集內(nèi)皮細胞能合成：①前列環(huán)素、NQ,克制血小板黏集②ADE

酸，把ADP轉(zhuǎn)化成具有抗血小板黏集作用的腺瞟吟核昔酸

㈢抗凝血酶或凝血因子內(nèi)皮細胞合成：①凝血酶調(diào)整蛋白②膜有關(guān)肝素樣分子

③蛋白S

㈣增進纖維蛋白溶解內(nèi)皮細胞合成t-PA,增進纖維蛋白溶解

ii促凝作用：

㈠激活外源性凝血過程

㈡輔助血小板黏附vW因子介導(dǎo)血小板和內(nèi)皮下膠原黏附

㈢克制纖維蛋白溶解PAIs克制纖維蛋白溶解

暴露內(nèi)皮下膠原一激活血小板、凝血因子刈一啟動內(nèi)源性凝血過程

/

內(nèi)皮細胞損傷

釋放組織因子T激活凝血因子WT啟動外源性凝血過程

16.簡述血小板活化的過程？血栓形成過程？

（-）黏附反應(yīng)在vW因子在作用下，血小板黏附于內(nèi)皮下膠原

（二）釋放反應(yīng)黏附后，血小板激活，釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白、生長

因子等。Ca離子參與血液凝固的連鎖反應(yīng)過程，ADP是血小板和血小板間黏附

的強有力介質(zhì)。

（三）黏集反應(yīng)鈣離子、ADP、血小板-＞產(chǎn)牛血栓素A2T增進血小板黏集（正

反饋過程）

（四）前三步為血小板活化過程，當(dāng)內(nèi)夕卜源凝皿途徑激活時，凝皿酶原一凝皿酶,

凝血酶將纖維蛋白原一纖維蛋白，使黏附的血小板牢牢固定在受損內(nèi)膜表面，形

成皿栓

第四章炎癥

1.innammation（炎癥）①有血管系統(tǒng)的活體組織;②對組織損傷的防御反應(yīng)；

③炎癥的基本病變：變質(zhì)、滲出和增生④血萱反應(yīng)和送出是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)

2.alteration（變質(zhì)）炎癥局部組織，變性和壞死

3.exudation（滲出）①炎癥局部組織；②血管內(nèi)的液體和細胞成分；③進入組織

間隙、體腔和黏膜表面等

4.proliferation（增生）①炎癥局部組織；②實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞；③數(shù)量增長

5.速發(fā)短暫反應(yīng)（immediatetransientresponse）炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的細靜脈內(nèi)皮細

胞收縮，迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間短，常見于過敏性炎等

6.immediatesustainedresponse（速發(fā)持續(xù)反應(yīng)）①內(nèi)皮細胞損傷；②血管通透性

增長；③迅速出現(xiàn)，持續(xù)時間長（直至血栓形成或內(nèi)皮細胞再生修復(fù)為止）；④

常見于嚴重?zé)齻盎撔约毦腥镜?/p>

7.delayedprolongedresponse（遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)）①內(nèi)皮細胞損傷；②血管通透性

增長（累及毛細血管和細靜脈）；③發(fā)生較晚，持續(xù)時間長；④常見于輕-中度日勺

熱損傷或X線和紫外線照射傷等

8.chemotaxis（趨化作用）白細胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動

9.opsonin（調(diào)理素）是一種能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質(zhì)

10.炎癥介質(zhì)（inflammatorymediator）是一種能介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子，重要

來自血漿和細胞

11.bacteriemia（菌血癥）①血液中查到細菌；②無全身中毒癥狀

12.toxemia（毒血癥）①血液中查不到細菌，但有細菌的毒性產(chǎn)物或毒素；②有

全身中毒癥狀

13.septicemia（敗血癥）①血液中查到細菌，并大量繁殖和產(chǎn)生毒素；②有全身

中毒癥狀

14.pyemia（膿血癥），又稱膿毒血癥，①化膿性細菌；②敗血癥；③遷徙性膿

腫

15.phlegmonorcellulitis（蜂窩織炎）①溶血性鏈球菌②疏松結(jié)締組織③彌漫性、

化膿性炎④常發(fā)生于皮膚、肌肉、闌尾

溶血性鏈球菌分泌①透明質(zhì)酸酶，可降解疏松結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸

②鏈激酶，可溶解纖維素

16.abscess（膿腫）①限局性、化膿性炎；②特性是組織發(fā)生溶解壞死，形成充

斥膿液的腔③重要由金葡菌弓I起。

病變較為局限的原因：金葡菌產(chǎn)生血漿凝固酶，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白

產(chǎn)生遷徙性膿腫H勺原因：金盆菌血翩送蚩目受奧里易遮迦萱璧而瑛

17.furuncle（用）①毛囊、皮脂腺及其周圍組織；②膿腫

18.carbuncle（癰）多種疳的融合①多種毛囊、皮脂腺及其周圍組織；②膿種

19.granuloma（肉芽腫）①巨噬細胞及其演化細胞;②浸潤和增生；③境界清

晰的結(jié)節(jié)狀病灶

20.purulentinflammation（化膿性炎）①以中性粒細胞滲出為主；②組織壞死和

膿液形成；③化膿性細菌或壞死組織

21.nuclearleftshift（核左移）由于IL-1和TNF所引起的白細胞從骨髓存儲

庫中釋放加速，導(dǎo)致末梢血白細胞計數(shù)增長，而相對不成熟的桿狀核中性粒細胞

所占比例增長，稱為?

22.leukemoidreaction（類白血病反應(yīng)）末梢血白細胞計數(shù)增長，若到達4000（）?

1（）0000/立方毫米時，稱為?

22.偽膜性炎發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，由滲出的纖維蛋白、壞死組織、中性

粒細胞共同形成偽膜，稱?

23.慢性炎癥的重要特性：單核巨噬細胞系統(tǒng)的激活。單核巨噬細胞系統(tǒng)包括應(yīng)

液中的單核細胞、組織中的巨噬細胞。

1.簡述滲出液和漏出液的區(qū)別？

⑴滲出液：①蛋白含量高＞30g/L;②細胞成分多；③混濁，易凝固；④比重＞1.020;

⑤見于炎癥；

⑵漏出液：①蛋白含量低＜25g/L;②細胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④

比重＜1.018；⑤見于血液循環(huán)障礙

2.簡述炎性滲出對機體的利與弊？

⑴有利的方面：①稀釋毒素；②免疫反應(yīng)；③吞噬殺滅病原體；④增進修復(fù)；⑤

局限病灶。

⑵有弊的方面：①壓迫，阻塞；②機化，粘連；③損傷絹織

3.簡比較膿腫與蜂窩織炎的異同？

⑴不一樣點：

1）膿腫：①重要為金黃色葡萄球菌引起；②局限性；③組織破壞、形成膿腔；④

痊愈后易留瘢痕；

2）蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌引起；②常見于皮膚、肌肉和闌尾等；③彌漫

性，易擴散；④痊愈后常不留瘢痕；

⑵共同點：均為化膿性炎

4.炎癥局部可有哪些臨床體現(xiàn)，其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？

⑴臨床體現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；

⑵病理學(xué)基礎(chǔ)：①紅：充血；②腫：炎性滲出或增生；③熱：充血和代謝增強；

④痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng);⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局

部疼痛等。

5.簡述影響炎癥過程的諸原因？

①致病因子；②全身性原因（免疫、營養(yǎng)、內(nèi)分泌等）；③局部原因

6.從病理學(xué)角度怎樣確診炎癥？

①變質(zhì)、滲出、增生；②炎細胞浸潤最重要

7.案例

男，23歲，右拇趾跌傷化膿數(shù)天，畏寒發(fā)熱2天，曾用小刀自行切開引流。入

院當(dāng)日被同事發(fā)既有高熱，神志不清，急診入院。體格檢查：體溫39.5℃,脈搏

130次/分，呼吸40次/分，血壓10.7/6.7kPa,急性病容，神志模糊；心率快、心

律齊；雙肺有較多濕忤啰音；腹軟，肝脾未捫及；全身皮膚多數(shù)淤斑，散在各處，

右小腿下部發(fā)紅腫脹，有壓痛。試驗室檢查：紅細胞2.5X1012/L,白細胞

25.0x109/L,其中中性粒細胞0.75,單核細胞0.02,淋巴細胞0.23。

入院后雖然用大量激素、抗生素、輸血2次，局部切開引流。入院后12小時血

壓下降，休克，病情持續(xù)惡化，于入院后第3日死亡。

尸體解剖發(fā)現(xiàn)：軀干上半部有多數(shù)皮下淤斑散在，雙膝關(guān)節(jié)有大片淤斑，從右足

底向上24cm皮膚呈彌漫性紅腫，拇趾外側(cè)有一1.5cm之外傷創(chuàng)口，表面有狼性

滲出物覆蓋，皮下組織出血。雙肺體積增大，重量增長，普遍充血，有多數(shù)大小

不等的出血區(qū)及多數(shù)灰黃木色米粒大小的膿腫，版切面普遍充血，有多數(shù)出血性

梗死灶及小膿腫形成；支氣管黏膜明顯充血，管腔內(nèi)充斥粉紅色泡沫狀液體。全

身內(nèi)臟器官明顯充血，心、肝、腎、腦實質(zhì)細胞變性。心包臟層、消化道壁、腎

上腺、脾臟有散在出血點。在肺及大靜脈血管內(nèi)均查見革蘭陽性鏈球菌及葡萄球

菌。

請回答：

⑴死者生前患有那些疾病(病變)？(根據(jù)病史及病理解剖資料作出診斷)

⑵這些疾病(病變)是怎樣發(fā)生、發(fā)展的？

⑴右拇趾化膿性炎，膿血癥。

⑵創(chuàng)傷一感染一化膿性炎-血道播散一膿血癥

8.簡述急性炎癥中血流動力學(xué)的變化？

(1)細動脈短暫收縮由神經(jīng)調(diào)整和化學(xué)介質(zhì)引起

(2)細動脈擴張一毛細血管擴張一開放的毛細血管數(shù)量增長

卜述變化使局部血流加緊、血流量增長，是局部發(fā)纖發(fā)熱的原因

上述變化與神經(jīng)、體液原因有關(guān)：神經(jīng)原因軸突反射

體液原因：組胺、NO、緩激肽、前列腺素

(3)血流速度減慢是血管通透性升高的成果

9.引起血管通透性升高的原因有哪些？

(1)內(nèi)皮細胞收縮、穿胞作用增強組胺、緩激肽、白三烯、P物質(zhì)作用于內(nèi)

皮細胞引起收縮

(2)直接損傷內(nèi)皮細胞嚴重?zé)齻?、化膿菌感染?/p>

(3)白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷白細胞釋放氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶

(4)新生毛細血管壁的高通透性

10.血管通透性增長引起的炎性水腫有哪些意義？

(1)稀釋、中和毒素

(2)為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)和運走代謝產(chǎn)物

(3)滲出物中所含的抗體、補體成分有助于殺滅病原體

(4)滲出物中的纖維素交錯成網(wǎng)，可限制病原微生物的擴散，有助于白細抱吞

噬消滅病原體

(5)病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到淋巴結(jié)，有助于細胞和體液免疫的產(chǎn)生

弊端：(I)漿液滲出過多一壓迫組織

(2)纖維素滲出過多一機化組織

11.簡述急性炎癥的結(jié)局？

(-)痊愈

(-)轉(zhuǎn)為慢忤

(三)蔓延擴散抵御力低或病原微生物毒力強

(1)局部蔓延沿組織間隙或自然管道向周圍擴散(急性膀胱炎-輸尿管、腎盂)

(2)淋巴蔓延通過淋巴管回流至淋巴結(jié)，引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎

(3)血道蔓延病原微生物直接入血或通過淋巴人血

①菌血癥(bacteremia)細菌由局部入血，全身無中毒癥狀，但血中可查到細菌

②毒血癥(toxemia)細菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸取入血，血中無細菌

③敗血癥(septicemia)細菌入血后還產(chǎn)生大量毒素(皮膚粘膜多發(fā)性出血、脾、

淋巴結(jié)腫大)

④膿毒敗血癥（pyemia）敗血癥+轉(zhuǎn)移性膿腫

第五章腫瘤

1.腫瘤（lumor）在致瘤原因的作用下，機體的局部細胞在基因水平上失去對其生

長時正常調(diào)控導(dǎo)致克隆性異常增生,常形成局部腫塊

2.anaplasia（間變）惡性瘤細胞缺乏分化的狀態(tài)，即失分化、未分化的狀態(tài)

3.metastasis（轉(zhuǎn)移）①腫瘤細胞；②通過血管、淋巴管、體腔轉(zhuǎn)移;③他處形成

與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤（化生metaplasia）

4.atypia（異型性）腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織構(gòu)造上與其來源的正常組織有不一

樣程度的差異，異型性越大，分化程度越低，惡性度越高

5.precancerousdiseaseorprecancerouslesion（癌前疾病或癌前病變）

①某些良性病變或疾?。虎诰哂邪┳兊臐撛谝苍S性;③不及時治療則也許轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

癌

6.atypicalhyperplasia（非絳典增牛）指細胞增牛并出現(xiàn)異型性,但還局限性以診

斷為腫瘤的某些病變。

7.carcinomainsitu（原位癌）被覆上皮內(nèi)（也可為腺上皮）或皮膚表皮層內(nèi)非經(jīng)

典增生累及上皮全層，但未侵破基底膜

8.癌珠（carcinomapearlorkeratinpearl）①分化好的鱗狀細胞癌；②癌巢中央出現(xiàn)

同心圓層狀排列的角化物；③病理學(xué)確定鱗狀細胞癌分化程度的形態(tài)學(xué)標(biāo)志

9.oncogene（癌基因）①在細胞或病毒中存在；②能誘導(dǎo)正常細胞的轉(zhuǎn)化，形成腫

瘤的基因；③為原癌基因在多種原因的作用下其兩造發(fā)生變化、被激活而形成

10.tumorsuppressorgene（腫瘤克制基因）①固有基因;②與原癌基因編碼的）蛋白

質(zhì)增進細胞生長功能相反；③該基因突變失活或其功能喪失，也許增進細胞的腫

瘤性轉(zhuǎn)化

11.腫瘤的異型性分為兩個方面：細胞異型性；構(gòu)造異型性

構(gòu)造異型性：腫瘤細胞形成的組織構(gòu)造，在空間排列方式上與對應(yīng)正常組織的差

異

細胞異型性：①腫瘤細胞比一般細胞大②腫瘤細胞大小、形態(tài)很不一致（多形性）

③核質(zhì)比增高，可達1:1④核時大小、形狀、染色差異大⑤核仁明顯，體積大、

數(shù)目多⑥核分裂相增多（可見病理性核分裂相）

12.progression（腫瘤的演進）惡性腫瘤生長過程中，具侵襲性增長的現(xiàn)象，體

現(xiàn)為生長速度加緊、浸潤、遠處轉(zhuǎn)移

13.signet-ringcell（印戒細胞）粘液癌的粘液匯集于癌細胞內(nèi)，將核擠向一側(cè)，

使癌細胞呈印戒狀，稱?，以印戒細胞為重要成分的癌稱印戒細胞癌

14.squamouscellcarcinoma（鱗癌）常發(fā)牛于鱗狀卜皮覆蓋的|部位（皮膚、口腔、

食管、宮頸、陰道、陰莖），也可發(fā)生于磷化的部位（支氣管、膀胱）。癌細抱呈

菜花狀，可形成潰瘍。鏡下：分化好的癌巢中央可見角化株或癌珠，細胞間可見

細胞間橋；分化差的無角化株，無細胞間橋。

15.osteosarcoma（骨肉瘤）青少年，四肢長骨干茍端,尤其是股骨下端脛骨上

端，切面灰白色、魚肉狀，出血壞死常見。X線Codman三角，日光放射狀陰影。

鏡下：腫瘤細胞異型性明顯,梭形或多邊形,直接形成腫瘤性骨樣組織或骨組織

（診斷骨肉瘤的重要組織性根據(jù)）。惡性程度高，生長迅速，初期血道轉(zhuǎn)移

16.retinoblastoma（視網(wǎng)膜母細胞瘤）產(chǎn)生自視網(wǎng)膜胚基，腫瘤細胞為幼稚的小

圓細胞腫瘤,可見特性性的Flexener-Wintersteiner菊形團，3歲如下，預(yù)后差

17.原癌基因的激活：原癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗虻倪^程

原癌基因常見的激活方式：點突變、基因擴增、染色體轉(zhuǎn)位

18.3,4.苯并花一肺癌乙蔡胺、聯(lián)苯胺一膀胱癌亞硝酸鹽一食管癌

黃曲霉菌、乙肝病毒一肝癌烷化劑、酰化劑一粒細胞白血病

紫外線（UV）一皮膚鱗癌、基地細胞癌

19.DNA腫瘤病毒

①人類乳頭瘤病毒（HPV）HPV-6和-11-生殖道、喉部乳頭狀瘤

②EBV也基特淋巴瘤和鼻口因癌（EBV能使B淋巴細胞發(fā)生多克隆性增值）

③乙肝病毒（HBV）既遙

20.undifferentiatedcarcinoma（未分化癌）指形態(tài)或免疫表型可以確定為癌,但

缺乏分化特性的癌

21.paraneoplasticsyndrome（副腫瘤綜合征）指不能用腫痛的直接蔓延或遠處

轉(zhuǎn)移加以解釋的某些病變和臨床體現(xiàn)，是由腫瘤的產(chǎn)物或異常免疫反應(yīng)等原因間

接引起，可體現(xiàn)為內(nèi)分泌、神經(jīng)、消化、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)的異

常

22.ectopicendocrinesyndrome（異位內(nèi)分泌綜合征）指某些非內(nèi)分泌腫瘤，也

可以產(chǎn)生和分泌激素或激素類物質(zhì)，引起內(nèi)分泌癥狀，稱?，它也屬于副腫瘤綜

合征。

23.cystichygroma（囊性水瘤）淋巴管可呈囊性擴張并融合，內(nèi)含大量淋巴液，

多見于小兒

24.lipoma（脂肪瘤）成人，最常見的良性軟組織腫瘤。好發(fā)于背、肩、頸、四

肢的近端皮下組織。大體:分葉狀、有被摸、質(zhì)地柔軟、切面黃色，似脂肪。鏡

下：似正常脂肪組織，不規(guī)則分葉狀，有纖維間隔。

1.簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系？

⑴腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織構(gòu)造上都與其來源的正堂組

織有不一樣程度的差異；⑵腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的實質(zhì)細胞與其來源的

正常細胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度；⑶腫瘤的異型性愈大，分化程度愈

低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很也許為良性

2.試比較腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別?

腫瘤性增生炎性或修復(fù)增生

①病因清除后細胞持續(xù)增生細胞停止增生

②分化程度不一樣程度失去分化成熟的能力分化成熟

③與機體的協(xié)調(diào)性增生具有相對自主性具有自限性,受調(diào)控

④對機體的影響