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肺動(dòng)脈栓塞外科治療首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心外科甘輝立主任醫(yī)師一例CTEPH慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓一例CTEPH慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓急性肺動(dòng)脈栓塞為內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈或其分支,引起了肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。肺栓塞最多見(jiàn)的為肺血栓栓塞(Pulmonarythromboembolism,PTE),其血栓主要來(lái)源于深靜脈的血栓形成,故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發(fā)癥,兩者可能為一種疾病——血栓栓塞病。肺栓塞進(jìn)一步發(fā)生肺出血或壞死者為肺梗死。肺動(dòng)脈栓塞或稱肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE)TheincidenceofVTETheincidenceofCTEPHThespecialpopulationforVTE急性肺動(dòng)脈栓塞國(guó)外資料死亡率占全死亡病因第三位,僅次于腫瘤和心肌梗死。1、流行病學(xué):肺栓塞發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病與高血壓。美國(guó)每年的新發(fā)肺栓塞為65萬(wàn)~70萬(wàn)人,在法國(guó)年發(fā)病率大于10萬(wàn)人。

年齡越大發(fā)病率越高,發(fā)病率隨人群老化而增加急性肺動(dòng)脈栓塞我國(guó)近年重視了對(duì)肺栓塞的研究:

據(jù)阜外醫(yī)院連續(xù)900例尸檢證實(shí)肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11%,肺栓塞占肺血管病的第一位。安貞醫(yī)院資料在1984~1996年13年間共52例病人,平均每年4例,1997年則增至15例,1998及1999年分別為32例及40例,2000年增加到63例,顯示臨床醫(yī)師的診斷意識(shí)明顯提高,也說(shuō)明肺栓塞在我國(guó)并非少見(jiàn)病,但就全國(guó)而言,肺栓塞仍然是一個(gè)高發(fā)病率、高病死率、被誤診和漏診最重要且為最多的疾病,仍然是廣大臨床醫(yī)師對(duì)其診斷意識(shí)急待提高的疾病。1、流行病學(xué):應(yīng)用肝素預(yù)防靜脈血栓肺栓塞發(fā)生率下降腫瘤患者生命延長(zhǎng)心臟病患者生命延長(zhǎng)呼吸系統(tǒng)疾病生命延長(zhǎng)人口老齡化肺栓塞發(fā)生率上升}}}發(fā)病率病死率誤診率漏診率醫(yī)糾率}高各科醫(yī)師亟待提高對(duì)本病的診斷意識(shí)不經(jīng)治療的肺栓塞死亡率為20~30%,經(jīng)明確診斷并經(jīng)治療者死亡率降至2%~8%。急性肺動(dòng)脈栓塞

2.1栓子來(lái)源2、病因:栓子最多來(lái)源于靜脈系統(tǒng)和右心,尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎(75%~90%的血栓來(lái)源),此種栓子阻塞肺動(dòng)脈或其分支是肺栓塞中最常見(jiàn)的一種類型即肺血栓栓塞癥;其次為來(lái)自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)和乳腺的癌栓,癌癥患者易發(fā)生肺栓塞可能與凝血機(jī)制異常有關(guān),我國(guó)以肺癌為多;下肢長(zhǎng)骨引起的脂肪栓、醫(yī)源性的空氣栓血栓癌栓脂肪栓空氣栓羊水栓感染栓急性肺動(dòng)脈栓塞肺栓塞,栓子來(lái)源部位A與C下肢淺部位與深部位靜脈,B盆腔靜脈網(wǎng),D心腔,E上肢靜脈非血栓源性肺動(dòng)脈栓塞右心房?jī)?nèi)粘液瘤CTA圖片,約5*7CM非血栓源性肺栓塞肺動(dòng)脈CTA檢查:右肺動(dòng)脈主干及左下肺動(dòng)脈堵塞非血栓源性肺動(dòng)脈栓塞非血栓染性肺動(dòng)脈栓塞急性肺動(dòng)脈栓塞

2.2靜脈血栓形成的危險(xiǎn)或易患因素2、病因:早年即提出本病發(fā)病的三個(gè)主要條件為:血流淤滯、血液高凝狀態(tài)血管壁損傷淤血、缺氧、損傷所致靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的破壞是靜脈血栓形成的原因。Tapson(2000年)列出靜脈血栓栓塞的危險(xiǎn)因素見(jiàn)表1:急性肺動(dòng)脈栓塞急性肺動(dòng)脈栓塞急性肺動(dòng)脈栓塞病理改變

肺栓塞可單發(fā)也可多發(fā),多發(fā)較單發(fā)性常見(jiàn)右肺較左肺多見(jiàn),下葉多于上葉,更多見(jiàn)于肋膈角附近,可以是一次性或反復(fù)多次栓塞。栓子在肺部引起的病理變化主要與栓子的大小及數(shù)量有關(guān)急性肺動(dòng)脈栓塞病理改變巨大栓子可阻滯肺動(dòng)脈主干或騎跨于左右肺動(dòng)脈交叉處,也可分別阻塞左右肺主動(dòng)脈及右室流出道,阻塞可以是完全性或不完全性,栓子直徑可達(dá)1.0~2.5cm,長(zhǎng)者達(dá)5~50cm。肺栓塞后由于體內(nèi)纖溶系統(tǒng)的被激活,可使血栓被軟化、溶解及吸收,纖溶系統(tǒng)活性強(qiáng)時(shí)小的血栓可完全被溶解吸收。多發(fā)性小栓塞也可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓形成慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓。急性肺動(dòng)脈栓塞肺栓塞處進(jìn)一步發(fā)生肺出血或壞死則形成肺梗死。由于肺組織供氧除來(lái)自肺動(dòng)脈系統(tǒng)外,尚有來(lái)自支氣管動(dòng)脈及氣管系統(tǒng),故肺動(dòng)脈栓塞后只不及1/3的患者發(fā)生肺梗死。肺栓塞合并肺梗死肺栓塞合并肺梗死在原來(lái)有肺淤血、肺水腫、感染及氣道阻塞性病變時(shí)則利于肺梗死的發(fā)生,梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死,以后漸機(jī)化再纖維化,除較大梗死外一般不留疤痕,大梗死灶可留有肺不張。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形,故常伴有血性胸膜積液,有時(shí)留有胸膜增厚及粘連。肺動(dòng)脈栓塞病理生特點(diǎn)心肺血管肺栓塞達(dá)到使肺動(dòng)脈循環(huán)受阻、肺動(dòng)脈壓升高時(shí),出現(xiàn)不同程度右室擴(kuò)大,重者可出現(xiàn)急性肺心病、右心衰竭的病理變化。心排血量下降,加之冠狀動(dòng)脈痙攣,使左室嚴(yán)重缺血缺氧,尤其心內(nèi)膜下易發(fā)生多發(fā)灶性壞死。這些左、右心室的病理改變也是易于導(dǎo)致臨床誤診的基礎(chǔ)。急性肺栓塞對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響無(wú)基礎(chǔ)心肺疾病時(shí)肺血流受阻>25~30%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓即上升;血流受阻>30~50%肺動(dòng)脈平均壓可達(dá)30mmHg以上;肺血流受阻>50~70%出現(xiàn)持續(xù)性嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓,達(dá)85%時(shí)易猝死;缺氧導(dǎo)致的神經(jīng)反射性因素、體液性因素可加重血流動(dòng)力學(xué)變化。急性肺動(dòng)脈栓塞神經(jīng)反射因素體液因素神經(jīng)反射及體液因素急性肺動(dòng)脈栓塞③由于體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度的升高使冠狀動(dòng)脈痙攣加重心肌缺血,尤其是心內(nèi)膜甚至發(fā)生壞死。以上肺循環(huán)、體循環(huán)、冠脈循環(huán)的變化相互作用,如不能及時(shí)改善,則形成惡性循環(huán),在臨床上表現(xiàn)為低氧血癥、急性肺血管性肺源性心臟病、低血壓、休克甚至猝死,也易于誤診為冠心病。

急性肺動(dòng)脈栓塞氣體交換障礙。栓塞部位肺血流量減少或終止,被栓塞區(qū)有通氣而無(wú)血流,使正常的肺泡通氣量/肺血流量(V/Q)發(fā)生異常而無(wú)灌注的肺泡不能進(jìn)行有效的氣體交換,無(wú)效通氣增加,肺泡死腔增大。肺泡通氣量減少。因神經(jīng)反射因素及體液因素發(fā)生支氣管痙攣因而氣管阻力增加。急性肺栓塞對(duì)呼吸系統(tǒng)影響急性肺栓塞對(duì)呼吸系統(tǒng)影響肺不張。肺毛細(xì)血管血流量顯著減少或終止后,損害了肺泡表面活性物質(zhì)因而肺泡喪失張力而變形或塌陷。通氣及彌散功能下降。缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質(zhì)釋放、液體滲出,致局部或彌漫性肺水腫,出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難及缺氧。急性肺動(dòng)脈栓塞低氧血癥(PaO2下降)低碳酸血癥(PaCO2下降)肺泡-動(dòng)脈血氧分壓〔P(A-a)O2〕增大呼吸性堿中毒。急性肺栓塞對(duì)呼吸系統(tǒng)影響-血?dú)饧毙苑蝿?dòng)脈栓塞可無(wú)癥狀,也可因嚴(yán)重循環(huán)障礙而猝死。呼吸困難(90%),活動(dòng)后明顯,胸痛(胸膜性或心絞痛性)、咯血(小量)、心悸驚恐、咳嗽、出汗及暈厥甚至休克等,臨床三主征—靜脈炎、胸痛及血痰。如栓子為非血栓性則有原發(fā)病的表現(xiàn),如腫瘤等。急性肺栓塞臨床表現(xiàn)急性肺栓塞臨床表現(xiàn)急性肺栓塞常見(jiàn)體征為:發(fā)熱、呼吸加快、心率增加及紫紺、有時(shí)出現(xiàn)鞏膜黃染、氣管向患側(cè)移位,肺部有哮鳴音及干濕羅音,肺血管雜音及胸膜摩擦音等。右心負(fù)荷增加者出現(xiàn)頸靜脈充盈、搏動(dòng),P2增強(qiáng),肺動(dòng)脈瓣區(qū)有收縮期噴射音,三尖瓣區(qū)返流性雜音,可出現(xiàn)右心第3及第4心音(奔馬律)。急性肺動(dòng)脈栓塞對(duì)肺栓塞者皆應(yīng)進(jìn)行雙下肢檢查,如有下肢深靜脈血栓形成可有腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。急性肺栓塞臨床表現(xiàn)肺栓塞分型-按癥狀分型臨床隱匿性肺栓塞(臨床不能診斷)伴有某種臨床癥狀的肺栓塞(臨床難于診斷)臨床顯性肺栓塞

臨床顯型肺栓塞又分為:

急性大塊肺栓塞(原無(wú)心肺疾患者50%以上血管床血流受阻)亞大塊肺栓塞(1個(gè)或多個(gè)肺節(jié)段栓塞,不伴右心及動(dòng)脈壓升高)肺梗死慢性肺動(dòng)脈高壓(CTEPH)急性肺動(dòng)脈栓塞按時(shí)間分類分為急性和慢性肺栓塞按臨床表現(xiàn)分類分為猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病型,肺梗死型及不可解釋的呼吸困難型。尚有分為虛脫型、胸痛型、原發(fā)病惡化型、肺炎型、休克型、心衰型、咯血型、腎衰型、腹痛型、發(fā)熱型及混合型。

肺栓塞分型急性肺動(dòng)脈栓塞大面積肺血栓栓塞癥(massivePTE),臨床以休克和低血壓為主要表現(xiàn),即體循環(huán)動(dòng)脈收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)值下降≥40mmHg持續(xù)15分鐘以上,但需排除新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒癥所致血壓下降。非大面積肺血栓栓塞癥(non-massivePTE):不符合以上大面積者的標(biāo)準(zhǔn)。此型患者中一部分人的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)有右心室運(yùn)動(dòng)功能減弱或臨床上出現(xiàn)有心功能不全表現(xiàn)者歸為次大面積肺血栓栓塞(submassivePTE)的亞型。中華醫(yī)學(xué)會(huì)分型(2001)VTE-swolleninleftleg急性肺動(dòng)脈栓塞在右心負(fù)荷增加時(shí)肺型P波、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯SⅠQⅢTⅢ電軸右偏和其他右心優(yōu)勢(shì)改變?nèi)鏥4-V6呈RS型S1S2S3,肢導(dǎo)低電壓,TⅡ倒或TV1-V4倒,肺栓塞診斷方法-心電圖急性肺動(dòng)脈栓塞肺栓塞與心電圖表現(xiàn)的評(píng)分心電圖表現(xiàn)得分竇性心動(dòng)過(guò)速(>100次/分)2分不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯2分完全性右束支傳導(dǎo)阻滯3分V1-V4導(dǎo)聯(lián)均倒置4分V1T波倒<1mm0分1~2mm1分>2mm2分V2T波倒<1mm1分1~2mm2分>2mm3分V3T波倒<1mm1分1~2mm2分>2mm3分S10分Q31分T3倒1分S1Q3T3加2分最大21分急性肺動(dòng)脈栓塞可作為篩選檢查,可以出現(xiàn)低氧血癥(PaO2>90mmHg可排除大面積肺動(dòng)脈栓塞),低碳酸血癥(PaCO2下降)及肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差〔P(A-a)O2〕增大,如此后二項(xiàng)正常有助于排除較大肺動(dòng)脈栓塞。肺栓塞診斷-動(dòng)脈血?dú)夥嗡ㄈ\斷-胸片可以正??赡苁居胁∽兲幯鳒p少,栓塞近端動(dòng)脈增粗,有時(shí)見(jiàn)盤狀肺不張、胸膜滲出及膈肌抬高,可有“肺炎”、肺梗死表現(xiàn),重癥病人肺動(dòng)脈段突出、心影增大、奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬,敏感及特異性均較低有助于鑒別診斷,如排除氣胸等。急性肺動(dòng)脈栓塞對(duì)中央型肺栓塞,直接征象為顯示出右心、肺動(dòng)脈及其左右分支主干內(nèi)有血栓,間接征象是由于右室負(fù)荷增加所致,為右室擴(kuò)大,室間隔左移,左室內(nèi)徑變小,右室游離壁運(yùn)動(dòng)功能減弱,肺動(dòng)脈增寬,三尖瓣返流及肺動(dòng)脈壓升高,必要時(shí)且病情允許可作食道超聲心動(dòng)圖檢查,能提高右心及肺動(dòng)脈內(nèi)血栓栓塞檢出率。近半數(shù)或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢深靜脈血栓形成。肺栓塞診斷-超聲心動(dòng)圖急性肺動(dòng)脈栓塞肺栓塞診斷:D-dimerTodiagnosePE,severalimagingmodalitiesexist(1)ventilation-perfusion(VQ)nuclearmedicinescan(2)PEprotocolCTangiography(synonyms:spiralCT;helicalCT)(3)chestMRA(4)conventionalintravenouscontrastpulmonaryangiogram.急性肺動(dòng)脈栓塞肺通氣顯象正常,而灌注呈典型缺損,高度可能為肺栓塞病變部位既無(wú)通氣,也無(wú)血流灌注,最可能是肺實(shí)質(zhì)性病變,不能診斷肺栓塞(除外肺梗死)。肺通氣顯象掃描異常,灌注無(wú)缺損,為肺實(shí)質(zhì)性疾病。肺通氣與灌注顯象均正常可除外癥狀性肺栓塞??赏瑫r(shí)做下肢深靜脈血栓顯象檢查。肺栓塞診斷-V/QScanV/QSCAN急性肺動(dòng)脈栓塞CT及MRI:造影增強(qiáng)CT,增強(qiáng)螺旋CT和電子束CT可見(jiàn)到肺段以上肺動(dòng)脈內(nèi)的栓子,可直接顯示肺段血管、血栓部位、形態(tài)等。如為完全阻塞其遠(yuǎn)端血管不顯影。MRI成像對(duì)肺段以上肺動(dòng)脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較好,但據(jù)報(bào)道螺旋CT血管造影效果明顯優(yōu)于MRI。CTA肺動(dòng)脈造影是最直接、可靠方法,為金標(biāo)準(zhǔn),能直接見(jiàn)到血管腔內(nèi)的充盈缺損,肺動(dòng)脈分支阻塞,肺野無(wú)血流灌注,肺動(dòng)脈分支充盈和排空延遲等,但為創(chuàng)傷性檢查,有0.01%~0.5%死亡率,尤其重癥患者難以承受,故單純作為診斷實(shí)際應(yīng)用不多。肺栓塞診斷-CTA/MRIPA-CTA急性肺動(dòng)脈栓塞栓子多來(lái)源于下肢,有深靜脈血栓形成者約50%可發(fā)生肺栓塞。①一側(cè)小腿或大腿周徑比另一側(cè)長(zhǎng)1cm即有診斷價(jià)值,在小腿為腘靜脈阻塞,在大腿為髂靜脈阻塞。但多數(shù)患者的體檢多屬正常。②放射性核素靜脈造影可與肺部檢查同時(shí)做,與靜脈造影90%符合。下肢靜脈栓塞的診斷下肢靜脈栓塞的診斷③血管超聲多普勒檢查,準(zhǔn)確率90%±,常為首選方法。④靜脈造影,能準(zhǔn)確顯示阻塞部位、性質(zhì)、程度、范圍、側(cè)枝循環(huán)的形成及靜脈功能狀態(tài),但為創(chuàng)傷性,且可致局部癥狀加重及致栓子脫落。急性肺動(dòng)脈栓塞首先要提高對(duì)本病診斷意識(shí);臨床上如有導(dǎo)致本病的基礎(chǔ)疾病及誘因,出現(xiàn)不明原因的與其基礎(chǔ)疾病病情不相稱及難以用基礎(chǔ)疾病解釋的發(fā)作性呼吸困難、紫紺、休克及胸痛;無(wú)心肺疾病史突然出現(xiàn)明顯的右心負(fù)荷過(guò)重及心衰;原來(lái)有的頑固性慢性心衰突然加重或突然發(fā)熱出現(xiàn)黃疸甚至猝死;一些肺部感染或胸膜炎者的鑒別疾病,尤其是在常規(guī)抗生素治療效果不好時(shí)也應(yīng)疑及本病,特別是有一側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱性下肢腫脹、疼痛者,都應(yīng)考慮肺栓塞。診斷與鑒別診斷急性肺動(dòng)脈栓塞診斷肺栓塞后應(yīng)考慮患者血栓形成的危險(xiǎn)因素及栓子來(lái)源,還需檢查有無(wú)基礎(chǔ)性疾病,如腫瘤、慢性心肺疾病等。本病需與冠脈供血不足、急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心包炎、急性胸膜炎、支氣管哮喘、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動(dòng)脈夾層及心包填塞等鑒別,也是猝死病因之一。診斷的注意點(diǎn)急性肺動(dòng)脈栓塞對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)積極溶栓治療,可提高生存率;對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者,大劑量肝素防止血栓延伸進(jìn)展。血壓下降者應(yīng)及時(shí)溶栓,血壓正常有右心功能不全者應(yīng)溶栓(雖有爭(zhēng)議,但研究顯示溶栓可改善預(yù)后)。血壓正常無(wú)右心功能不全只有肺動(dòng)脈高壓可僅抗凝,溶栓主要用于二周內(nèi)的新鮮血栓栓塞且越早越好在血栓的動(dòng)態(tài)形成過(guò)程,對(duì)溶栓的時(shí)間窗不作嚴(yán)格規(guī)定,因此需根據(jù)臨床類型采取相應(yīng)措施。肺栓塞的治療肺栓塞的治療在急性期,盡力使病人渡過(guò)危急期,縮小或消除深靜脈血栓形成或肺栓塞,緩解栓塞引起的心肺功能紊亂及防止再發(fā)急性肺動(dòng)脈栓塞11%死于1小時(shí)內(nèi),也有統(tǒng)計(jì)44%在15分鐘內(nèi)死亡、80%死于發(fā)病后2小時(shí)內(nèi),故掌握時(shí)間至關(guān)重要。急性肺動(dòng)脈栓塞非特異性治療措施非特異性治療有支氣管痙攣可應(yīng)用氨茶堿0.25g加于少量葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注并酌用粘液溶解劑,心功能不全時(shí)可以應(yīng)用強(qiáng)心劑、利尿劑。強(qiáng)調(diào)絕對(duì)臥床休息,血栓形成的部位要制動(dòng),減少不必要的搬動(dòng)。保持大便通暢。急性肺動(dòng)脈栓塞可迅速溶解血栓,恢復(fù)肺組織再灌流,逆轉(zhuǎn)右心衰,增加肺毛細(xì)血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率,有效率在80%以上。適應(yīng)癥:大塊肺栓塞,肺栓塞伴休克,原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者,年齡≦70歲,70歲以上慎重選擇,出現(xiàn)呼吸困難,胸悶、暈厥癥狀不超過(guò)3周,2周內(nèi)無(wú)活動(dòng)性出血及外傷史。對(duì)血壓和右室運(yùn)動(dòng)正常者不推薦應(yīng)用。絕對(duì)禁忌癥:活動(dòng)性內(nèi)出血,2個(gè)月內(nèi)的自發(fā)性顱內(nèi)出血。溶栓治療急性肺動(dòng)脈栓塞溶栓治療急性肺動(dòng)脈栓塞尿激酶負(fù)荷量4400IU/kg(成人為25萬(wàn)單位),靜脈注射10min,隨后以2200IU/kg/h持續(xù)靜滴12小時(shí),也可以20000IU/kg持續(xù)靜滴2小時(shí)(中華醫(yī)學(xué)會(huì)2001年)100萬(wàn)~150萬(wàn)單位,2小時(shí)靜脈滴注,然后低分子肝素抗凝持續(xù)1周(大劑量方案)。rtPA可50~100mg,2小時(shí)靜脈滴注,對(duì)病情嚴(yán)重者選擇100mgrtPA2小時(shí)內(nèi)靜脈內(nèi)注射,可較快改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),對(duì)有相對(duì)禁忌癥的患者用50mg較安全。繼之抗凝治療。也可應(yīng)用鏈激酶,但尿激酶無(wú)抗原性及相關(guān)毒性反應(yīng),為目前臨床最多應(yīng)用者。溶栓治療-藥物及劑量急性肺動(dòng)脈栓塞用溶栓藥物后,不僅局部血栓被溶解,且增加一些凝血因子及抗凝血酶的分解,減少血小板凝聚力,可導(dǎo)致全身性出血;易誘發(fā)出血的因素可有因溶栓劑量較大、滴注時(shí)間較長(zhǎng)、患者年齡較大或未控制的高血壓等。溶栓期間不需檢測(cè)APTT等,但應(yīng)注意有無(wú)出血表現(xiàn),輕度出血表現(xiàn)為皮膚、粘膜、肉眼及顯微鏡下血尿、血痰或小量咳血、嘔血等(穿刺或注射部位少量淤斑不作為并發(fā)癥),重度出血為大量咯血或消化道大出血、腹膜后出血導(dǎo)致血壓下降、顱內(nèi)、脊髓、縱隔內(nèi)或心包內(nèi)出血,雖少見(jiàn)但會(huì)危及生命。因尿激酶體內(nèi)半衰期短(10~16min),輕度出血停藥即可,需要時(shí)可應(yīng)用抗纖溶藥—10%6-氨基已酸20~50ml加于生理鹽水或5%葡萄糖液中緩慢靜滴。重癥者應(yīng)輸新鮮血或血漿。溶栓過(guò)程中應(yīng)盡量避免穿刺血管,也不宜肌肉注射,以減少出血并發(fā)癥。溶栓并發(fā)癥及處理急性肺動(dòng)脈栓塞抗凝治療抗凝治療對(duì)確診病例,大部分禁忌癥屬相對(duì)禁忌癥。對(duì)成人可先靜脈注射普通肝素2000~5000IU,以后每小時(shí)靜滴700~1000IU,靜注后24小時(shí)內(nèi)每4-6小時(shí)測(cè)APTT,根據(jù)APTT,調(diào)整劑量使其維持在正常對(duì)照的倍,達(dá)穩(wěn)定治療水平后改為每天上午測(cè)定1次APTT。應(yīng)用肝素的第3~5天需復(fù)查血小板,如血小板迅速或持續(xù)降低達(dá)30%以上或<10萬(wàn)/mm3應(yīng)停用肝素。通常應(yīng)用肝素7-10天。急性肺動(dòng)脈栓塞使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間不同時(shí)用肝素溶栓后每4~6小時(shí)測(cè)定APTT待恢復(fù)到正常值的倍時(shí)(通常在尿激酶溶栓后6-12小時(shí)),給上述肝素用量。如應(yīng)用rtPA后再抗凝,因rtPA作用時(shí)間短,在rtPA滴注完后即可應(yīng)用肝素。溶栓與抗凝溶栓與抗凝除伴有低血壓、休克和右心功能不全的大塊肺栓塞外,低分子肝素可代替肝素,其半衰期長(zhǎng),每日二次,腹部皮下注射,每次0.4CC(4000~5000IU),其優(yōu)點(diǎn)為一般不需要血液學(xué)監(jiān)測(cè),目前尿激酶加低分子肝素在我國(guó)應(yīng)用最多。肝素主要付作用也為出血,小量出血停藥后短時(shí)間內(nèi)可好轉(zhuǎn)(半衰期一般為1.5小時(shí)),大量出血需靜脈注射硫酸魚精蛋白對(duì)抗,1mg魚精蛋白可中和1mg(約100u)肝素。急性肺動(dòng)脈栓塞在以上應(yīng)用肝素治療療程的最后4-5天時(shí)加用口服華法林,成人劑量為2~3mg/日,使凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)到正常的1.5~2.5倍(約16-20秒),INR在2.0~2.5之間,INR達(dá)到治療水平前,每天需測(cè)定1次,治療的前2周,每周監(jiān)測(cè)2次,以后每周監(jiān)測(cè)1次,長(zhǎng)期治療時(shí)每4周監(jiān)測(cè)1次。不起始單獨(dú)應(yīng)用口服抗凝劑,否則不但無(wú)效且可引起暫時(shí)性高凝狀態(tài)故更危險(xiǎn)。因負(fù)荷量的華法林并不比維持量能更快達(dá)目標(biāo)INR,故不必使用負(fù)荷量。使用華法林的持續(xù)時(shí)間需根據(jù)患者的臨床類型和并存的危險(xiǎn)因素,一般為3~6個(gè)月,初發(fā)肺栓塞且危險(xiǎn)因素在短期內(nèi)可消除者療程可3個(gè)月,栓子來(lái)源不明及近端的深靜脈血栓形成應(yīng)用至6個(gè)月,對(duì)復(fù)發(fā)性或危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期存在者則口服華法林時(shí)間可達(dá)12個(gè)月甚至終生應(yīng)用。停用華法林時(shí)宜逐漸減量以免反跳。肝素與口服抗凝藥物肺栓塞介入治療開(kāi)展情況KasperW對(duì)204家醫(yī)院,1001例廣泛型肺栓塞患者的觀察結(jié)果是接受介入性檢查和治療的院內(nèi)死亡率為11%,而未能積極檢查和治療的院內(nèi)死亡率達(dá)到45%,表明了廣泛型急性PE采用介入治療的有效性和重要性。日本也有報(bào)道廣泛型急性肺栓塞(APE)經(jīng)介入治療后,肺動(dòng)脈收縮壓下降,心輸出量增加,治療效果良好。急性肺動(dòng)脈栓塞適應(yīng)證(Sores1998)①急性廣泛型肺栓塞,②血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,③溶栓療法失敗或禁忌癥,④人工心肺禁忌或不能實(shí)施者,⑤具有訓(xùn)練有素的導(dǎo)管實(shí)施隊(duì)伍。介入治療適應(yīng)證介入治療適應(yīng)證大塊肺栓塞作介入適應(yīng)癥(Uflacker,2001年)①低血壓,收縮壓<90mmHg或比原來(lái)下降超過(guò)40mmHg,②伴末梢低灌注及低氧的心源性休克,③需心肺復(fù)蘇的循環(huán)性虛脫(有暈厥),④超聲心動(dòng)圖檢查示右室后負(fù)荷過(guò)重和/或肺動(dòng)脈高壓征象⑤有前毛細(xì)血管肺高壓,⑥動(dòng)脈-肺泡氧分差增大(>50mmHg)⑦對(duì)抗凝或溶栓治療有禁忌癥的重癥肺栓塞者。

急性肺動(dòng)脈栓塞介入治療指證-安貞方案

肺動(dòng)脈造影是診斷肺栓塞的金標(biāo)準(zhǔn)故仍具有最終診斷價(jià)值,但隨著越來(lái)越多的診斷方法的出現(xiàn),其應(yīng)用正在逐漸減少,主要應(yīng)用于非創(chuàng)傷性檢查不能明確診斷或無(wú)法作出診斷時(shí)。但在肺栓塞的介入治療中,肺動(dòng)脈造影是首要和必要的步驟。肺動(dòng)脈造影的入路:股靜脈、頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈和肘正中靜脈。肺動(dòng)脈造影的造影劑總量和

注射速率造影劑總量一般為40~50ml,注射速率為20~30ml/sec選擇性肺動(dòng)脈葉分支造影時(shí),造影劑總量一般為20~40ml,注射速率為20~30ml/sec超選擇性肺動(dòng)脈造影時(shí),造影劑總量和注射速率都應(yīng)相對(duì)減少急性肺動(dòng)脈栓塞多經(jīng)股靜脈穿刺(也可經(jīng)頸內(nèi)靜脈)作右心導(dǎo)管進(jìn)入肺動(dòng)脈,導(dǎo)管頂端嵌入血栓內(nèi),直接注入溶栓藥,溶栓藥物能直接較快達(dá)到血栓部位。尤其是應(yīng)用能較快速溶栓的藥物如rtPA時(shí),易于使血栓較快溶解從而扭轉(zhuǎn)由于血流動(dòng)力學(xué)紊亂而出現(xiàn)的臨床癥狀,爭(zhēng)取時(shí)間改善預(yù)后,比經(jīng)靜脈全身給藥所用劑量小,因而出血等嚴(yán)重并發(fā)癥會(huì)減少;爭(zhēng)論:導(dǎo)管溶栓有效無(wú)效Verstraete(1988年)多中心研究報(bào)道靜脈溶栓與經(jīng)導(dǎo)管溶栓療效無(wú)顯著性差異,經(jīng)靜脈全身給藥不需要搬動(dòng)病人,不需要再作1次穿刺故而減少出血,不需要造影設(shè)備及訓(xùn)練有素的相關(guān)人員,可節(jié)省發(fā)病到溶栓的時(shí)間,易于推廣應(yīng)用,醫(yī)務(wù)人員及病人免于受放射線照射,但是如果右心及髂、股靜脈內(nèi)有血栓存在,從下肢作右心插管時(shí)可使血栓脫落導(dǎo)致肺栓塞復(fù)發(fā)。

理論上肺動(dòng)脈內(nèi)局部用藥比經(jīng)靜脈的全身用藥有優(yōu)勢(shì),其起效迅速、劑量較小、出血可能性小,但Werstraete等對(duì)比了導(dǎo)管到達(dá)血栓處溶栓與靜脈溶栓的療效,發(fā)現(xiàn)血栓溶解的速度及肺動(dòng)脈壓的下降在兩組無(wú)顯著性差異肺動(dòng)脈內(nèi)局部用藥特別是小劑量時(shí)可減少出血并發(fā)癥。但局部治療的不利方面是需要通過(guò)肺動(dòng)脈導(dǎo)管,而后者在到達(dá)血管時(shí)增加出血的危險(xiǎn)性,故現(xiàn)已多采用外周靜脈給藥方法。國(guó)內(nèi)有報(bào)告對(duì)4例APE患者經(jīng)DSA導(dǎo)管沖擊性灌注UK溶栓效果滿意,其特點(diǎn)在于一般的溶栓主要用于2周內(nèi)的新鮮血栓,而此4例病人病程7-35天,經(jīng)放射介入性溶栓治療后均達(dá)到血管再通。提示病程長(zhǎng)的動(dòng)脈阻塞段并不一定機(jī)化,溶栓后仍有較高的再通率。急性肺動(dòng)脈栓塞爭(zhēng)論:導(dǎo)管溶栓有效無(wú)效?急性肺動(dòng)脈栓塞溶栓療法主要用于兩周內(nèi)的新鮮血栓。陳小燕等(2000年)報(bào)道病例中有病程已達(dá)到35天仍能溶栓成功者,故對(duì)溶栓的時(shí)間窗不做嚴(yán)格規(guī)定。所用藥物劑量,如用尿激酶,國(guó)內(nèi)有報(bào)道先注入25萬(wàn)單位,然后以每小時(shí)25萬(wàn)單位速度連續(xù)灌注,總量50~100萬(wàn)單位,滴注過(guò)程中每15分鐘手推造影劑1次,如原被阻塞部位管腔已<30%或全部溶解即可停用,再?gòu)闹車o脈以25萬(wàn)~50萬(wàn)單位持續(xù)滴注24~72小時(shí)。溶栓后如無(wú)禁忌仍需進(jìn)行抗凝治療。在有相關(guān)設(shè)備及人員的醫(yī)療單位,導(dǎo)管內(nèi)溶栓已日漸增多地被用于搶救危重肺栓塞病人。爭(zhēng)論:導(dǎo)管溶栓有效無(wú)效?急性肺動(dòng)脈栓塞經(jīng)皮導(dǎo)管碎栓急性肺動(dòng)脈栓塞用6~16mm直徑血管成形球囊導(dǎo)管機(jī)械性擠壓血栓使之破碎可較快恢復(fù)肺循環(huán)血流,增加心排出量并降低肺動(dòng)脈壓,球囊碎栓后使小血栓進(jìn)入肺血管末梢,如無(wú)禁忌也可同時(shí)并用溶栓藥,對(duì)大塊肺栓塞療效較好,恢復(fù)率達(dá)到87.5%急性肺動(dòng)脈栓塞用特殊的導(dǎo)管裝置將血栓切除并將血栓微粒化(Greenfield栓子切除儀,Kensey動(dòng)力性裝置,其導(dǎo)管頂端柔韌可旋轉(zhuǎn),以及具雙腔的水激光導(dǎo)管系統(tǒng)、Oasis導(dǎo)管和Rheolytic血栓導(dǎo)管,此外尚有改良的ImpellerBasket裝置、可旋轉(zhuǎn)的豬尾巴導(dǎo)管、Arrow-Trerotola經(jīng)皮溶栓裝置、Amplatz血栓消融器(ATD)、Lang等設(shè)計(jì)的經(jīng)皮肺血栓切除儀等等)可吸栓、碎栓并可同時(shí)進(jìn)行藥物溶栓及機(jī)械消融血栓。導(dǎo)管碎栓和局部溶栓的聯(lián)合應(yīng)用:

ThomasSR報(bào)告用旋轉(zhuǎn)豬尾導(dǎo)管破碎巨大血栓同時(shí)局部應(yīng)用溶栓劑,48小時(shí)后肺動(dòng)脈平均壓明顯下降,有效率為60%,死亡率為20%。對(duì)特別危重病人,以上各種介入治療方法均失敗或有禁忌癥時(shí),Haskal等(1994年)、Kaizumi等(1998年)分別報(bào)道用Wallstents及GianturcoZstents放在肺動(dòng)脈近端成功搶救了急危重的病人。但關(guān)于支架置入尚有眾多問(wèn)題有待進(jìn)一步觀察及研究,因此目前只限于上述情況的病人。近十幾年來(lái)已發(fā)明了許多種腔靜脈濾器,較常用的有Greenfieldfilter、Bird’snestfilter(BNF)、VenaTech-LGMFilter(VTF)、SimonNitinolefilter等種類。IVC有以下合并癥:腔靜脈壁穿孔,向腳部移位,置入部位血腫或VTE。IVC的抗凝治療:目前尚沒(méi)有隨機(jī)試驗(yàn)但現(xiàn)有的一些濾網(wǎng)試驗(yàn)表明合用抗凝劑的閉塞率較低。值得注意的是應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證。急性肺動(dòng)脈栓塞(1)深靜脈血栓形成和(或)肺栓塞時(shí)使用抗凝劑有禁忌癥者(2)反復(fù)出現(xiàn)由于深靜脈血栓形成所致的肺栓塞(3)大面積深靜脈血栓形成在使用抗凝劑和溶栓藥同時(shí)應(yīng)放置濾器(4)使用抗凝或溶栓藥無(wú)效者急性肺動(dòng)脈栓塞多經(jīng)股靜脈穿刺、或可以從右頸靜脈、左鎖骨下靜脈、左頭臂靜脈穿刺置入。故尤其是下肢及下腔靜脈內(nèi)有血栓時(shí)對(duì)深靜脈血栓形成診斷不夠明確的病人先行下腔靜脈造影。濾器放置在腎靜脈開(kāi)口下方的下腔靜脈內(nèi)我們經(jīng)驗(yàn):可比右房在C型臂引導(dǎo)下置入,也可植于下腔靜脈右房口臨床所用濾器已有近10種,在我國(guó)早期以Greenfield濾器(TKG)及鳥(niǎo)巢式濾器(BNF)應(yīng)用的較多。根據(jù)病情有時(shí)可用臨時(shí)性濾器,植入10~14天后靜脈造影證明遠(yuǎn)端無(wú)血栓時(shí)可撤除于監(jiān)護(hù)病房中在床邊對(duì)放入下腔靜脈濾器的經(jīng)驗(yàn),此法安全有效且減少了費(fèi)用,對(duì)重危病人也避免了院內(nèi)搬動(dòng)所致的風(fēng)險(xiǎn)可在床邊X線透視下操作,也可在腹部超聲及血管內(nèi)超聲下操作。急性肺栓塞的鑒別診斷急性肺動(dòng)脈栓塞

原則為防止血流淤滯(早期鼓勵(lì)病人下床活動(dòng),穿加壓彈力襪),避免血管內(nèi)皮損傷,改善或糾正血栓形成的危險(xiǎn)因素,緩解下肢深靜脈血栓形成,積極治療基礎(chǔ)疾病。肺栓塞的預(yù)防Terminologypulmonarythromboendarterectomy(PTE)

chronicthromboembolicpulmonaryhypertension(CTEPH)deephypothermiacirculatoryarrest(DHCA)ResidualpulmonaryhypertensionpulmonaryrefluxinjuryEpidemiologicaldataAcutePEisthethirdmostcommoncauseofdeath(afterheartdiseaseandcancer).PEresultsin630,000symptomaticepisodesintheUnitedStatesyearly,makingitabouthalfascommonasacutemyocardialinfarctionWhoisaCandidateforPulmonaryThromboendarterectomy(PTE)?

Hemodynamic–topreventoramelioraterightventricularcompromisecausedbypulmonaryhypertensionRespiratory–torestorebloodflowtoventilatedbutunperfusedlungregionsWhoisaCandidateforPulmonaryThromboendarterectomy(PTE)?

Prophylactic–topreventprogressiverightventriculardysfunctionorretrogradeextensionoftheobstruction,whichmightresultinfurthercardiorespiratorydeteriorationordeath,andtopreventsecondaryarteriopathicchangesintheremainingpatentvessels.Thepreventionofsecondaryarteriopathicchangesisanimportantindicationforsurgery.ContraindicationofPTEContraindications(symptomswhichmakePTEinadvisable)arelimitedonlytoconditionsjudgedtobeunrelatedtopulmonaryhypertensionorrightheartdysfunctionthatarelikelytoindependentlylimitpatientsurvivalinthenearfuture.

WhatisPulmonaryThromboendarterectomy(PTE)?

PTEisthesurgicalproceduretoremovelife-threateningbloodclots—emboli—frompulmonaryarteriestorestorebloodflowtothelungs.Thesurgerycanprovideacureforpulmonaryhypertensionduetochronicpulmonarythromboembolicdiseasebyrestoringnormalbloodpressureinthepulmonaryarteryandremovingthechanceofright-heartfailure.

Reconstruction

oftheharvestedemboliCentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeI)

TypeIdisease(approximately30%ofcasesofCTEPH)referstothesituationinwhichmajorvesselclotispresentandreadilyvisibleontheopeningofthepulmonaryarteries.Allcentralthromboticmaterialhastobecompletelyremovedbeforethe

endarterectomyCentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeI)CentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeI)CentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeII)

TypeIIdisease(approximately60%ofcases),nomajorvesselthrombuscanbeappreciated.Inthesecasesonlythickenedintimacanbeseen,occasionallywithwebs,andtheendarterectomyplaneisraisedinthemain,lobar,orsegmentalvessels.CentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeII)CentraltypeCTEPH

(SanDiegotypeI&II)San-DiegotypeIII

TypeIIIdisease(approximately10%ofcases)presentsthemostchallengingsurgicalsituation.Thediseaseisverydistalandconfinedtothesegmentalandsubsegmentalbranches.SanDiegotypeIII

Noocclusionofvesselscanbeseeninitially.Theendarterectomyplanemustbecarefullyandpainstakinglyraisedineachsegmentalandsubsegmentalbranch.TypeIIIdiseaseismostoftenassociatedwithpresumedrepetitivethrombifromindwellingcatheters(suchaspace-makerwires)orventriculoatrialshunts,andsometimesrep-resents“burntout”disease,wheremostoftheembolicmaterialhasbeen

resorbedCentral-peripheraltypeCTEPH

(SanDiegotypeII&III)SanDiegotypeIIIPeripheraltypeCTEPH

(SanDiegotypeIII)CTEPH安貞醫(yī)院分型方案表4.CTEPH安貞醫(yī)院改良二分型方法和臨床及病理解剖學(xué)特征分型超聲心動(dòng)灌注/通氣掃描MRI/CTA肺動(dòng)脈造影臨床特征手術(shù)結(jié)果中央型左或右肺動(dòng)脈可見(jiàn)血栓,內(nèi)腔狹窄、血流增快肺野大面積多肺段灌注缺損葉以上肺動(dòng)脈堵塞為主葉以上肺動(dòng)脈充盈缺損肺動(dòng)脈聽(tīng)診區(qū)或可聞及雜音大量血栓并肺動(dòng)脈內(nèi)膜增厚外周型左、右肺動(dòng)脈不見(jiàn)血栓肺外周稀疏性灌注缺損段以下肺動(dòng)脈堵塞為主段以下肺動(dòng)脈充盈缺損肺動(dòng)脈聽(tīng)診區(qū)無(wú)雜音僅肺動(dòng)脈內(nèi)膜增厚中央型(proxymaltype)肺動(dòng)脈栓塞肺動(dòng)脈栓塞全組體外循環(huán)時(shí)間為187.5±41.5min阻斷時(shí)間為87.±27.8min20例停循環(huán)時(shí)間為39.7±14.6min特護(hù)室中位監(jiān)護(hù)時(shí)間為5d(1~42d)隨訪統(tǒng)計(jì)學(xué)處理結(jié)果重度肺再灌注損傷(n/n)

神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥(n/n)

殘余肺動(dòng)脈高壓(n/n)

住院死亡率(n/n)

急性組

4/9

2/9

3/9

4/9

慢性組

19/45

8/45

10/45

6/45

P值10.6770.0670.049

PASP(mmHg)

CO(L/min)

PVR(kPaL-1.S-1)

PaO2(mmHg)

SaO2(%)

術(shù)前89.4±36.3

2.54±1.18

89.7±56.7

52.3±6.7

88.9±4.5

術(shù)后72小時(shí)55.6±22.4

4.53±2.23

38.9±31.1

87.6±6.5

95.3±2.8

T值2.076

1.802

2.312

2.141

2.213

P值<0.05

>0.05

<0.05

<0.05

<0.05

結(jié)果結(jié)果(1)肺動(dòng)脈栓塞后并發(fā)明顯循環(huán)、呼吸功能障礙,血壓<12.0kPa,PaO2<8.0kPa;(2)溶栓或碎栓無(wú)效或有禁忌證者;(3)肺動(dòng)脈阻塞范圍達(dá)50%以上;(4)因肺動(dòng)脈栓塞引發(fā)心搏驟停者。NYHA心功能III級(jí)或IV級(jí)肺血管阻力>30.0kPaL-1.S-1肺動(dòng)脈造影或UFCT顯示病變SanDiego分型I、II、III型病變者。IV型病變不適宜作PTE治療。再灌注損傷的預(yù)防與治療肺動(dòng)脈栓塞復(fù)發(fā)的預(yù)防結(jié)論對(duì)慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓臨床病理解剖學(xué)分型的探討

人口統(tǒng)計(jì)學(xué)資料男38例,女21例(45.7±12.3)歲(20~70歲)病程50天~60個(gè)月心功能NYHA分級(jí)Ⅳ級(jí)33例,Ⅲ級(jí)26例病因?qū)W資料59例CTEPH分型-圣地亞哥分型方法分型例數(shù)構(gòu)成比%治療方法總成活率(n/n)P值I型2944手術(shù)2020/200.0077保守63/6II型1932手術(shù)1613/160.154保守31/3III型1017.3手術(shù)74/71保守31/3IV型46.7手術(shù)00/01保守41/4總計(jì)5910059例CTEPH分型-安貞醫(yī)院方法分型例數(shù)構(gòu)成比%治療方法總成活率(n/n)P值中央型2644手術(shù)20/200.0077保守3/6外周型3356手術(shù)15/230.20保守4/10總計(jì)5910042例生存CTEPH心功能分級(jí)分組例數(shù)心功能I、II級(jí)心功能III及IV級(jí)P值手術(shù)治療組35314非手術(shù)治療組707總計(jì)423111P值0.00007分組例數(shù)術(shù)前術(shù)后24-48小時(shí)P值中央型2072+19.8

47+21

<0.05

外周型2368.7+17.6

59+15.5

>0.05

P值>0.05

<0.05

CTEPH安貞醫(yī)院分型方法超聲心動(dòng)

灌注/通氣掃描

MRI/CT

肺動(dòng)脈造影

臨床特征

手術(shù)結(jié)果

中央型左或右肺動(dòng)脈可見(jiàn)血栓,內(nèi)腔狹窄、血流增快

肺野大面積多段灌注缺損

葉以上肺動(dòng)脈堵塞為主或

葉以上肺動(dòng)脈充盈缺損

肺動(dòng)脈聽(tīng)診或可聞及雜音

大量血栓并肺動(dòng)脈內(nèi)膜增厚

外周型左右肺動(dòng)脈不見(jiàn)血栓

肺外周稀蔬灌注缺損

段以下肺動(dòng)脈堵塞為主

段以下肺動(dòng)脈充缺

無(wú)雜音

僅肺動(dòng)脈內(nèi)膜增厚

結(jié)果近十年來(lái),對(duì)肺動(dòng)脈高壓的治療有較大進(jìn)展,包括有前列環(huán)素類構(gòu)體、內(nèi)皮素受體拮抗劑、磷酸二酯酶抑制劑均應(yīng)用于臨床,取得較好效果。CTEPH的病理組織學(xué)改變與肺動(dòng)脈高壓相似,因此推理應(yīng)用這些新藥物也可能對(duì)CTEPH對(duì)效果對(duì)CTEPH臨床病理分型的探討性分析與建議

II型約占CTEPH總60%左右,肺動(dòng)脈大血管內(nèi)無(wú)可見(jiàn)的血栓,僅可見(jiàn)肺動(dòng)脈內(nèi)膜增厚,內(nèi)膜剝脫時(shí)從肺葉動(dòng)脈或肺段動(dòng)脈切開(kāi)剝離。III型約占CTEPH總數(shù)10%,切開(kāi)肺動(dòng)脈后開(kāi)始發(fā)現(xiàn)不了明顯的肺血管堵塞,肺動(dòng)脈內(nèi)膜增厚僅存在于肺段或亞段動(dòng)脈分支,是最具挑戰(zhàn)性的外科難題,內(nèi)膜剝脫時(shí)必須仔細(xì)而費(fèi)力地對(duì)每一個(gè)肺段或亞段動(dòng)脈切開(kāi)內(nèi)膜而剝離。肺動(dòng)脈栓塞合并矛盾性栓塞

肺動(dòng)脈栓塞導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,進(jìn)而導(dǎo)致逆?zhèn)餍杂曳繅毫υ龈撸褕A孔開(kāi)放。肺動(dòng)脈栓塞合并矛盾性栓塞同一病人肺動(dòng)脈CTA顯示肺動(dòng)脈栓塞肺動(dòng)脈栓塞合并矛盾性栓塞腦CT顯示多發(fā)性信號(hào)增強(qiáng)灶:腦梗。肺動(dòng)脈栓塞合并矛盾性栓塞表1.6例肺動(dòng)脈栓塞合并矛盾性栓塞臨床特征、治療方法及預(yù)后結(jié)果序號(hào)年齡性別深靜脈栓塞分流肺動(dòng)脈栓塞動(dòng)脈栓塞誘發(fā)因素治療方法隨訪167女無(wú)PFO慢性,中央型多發(fā)性腦梗步行,站立位PTE手術(shù),PFO縫閉恢復(fù)258男左下肢PFO急性,中央型局灶性腦梗劇咳誘發(fā)溶栓,PFO傘堵恢復(fù)339男雙下肢PFO急性,中央型右冠脈,下壁心梗劇咳誘發(fā)選擇性溶栓,PFO傘堵恢復(fù)461女

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