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文檔簡(jiǎn)介

動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血腦積水研究進(jìn)展矯恒盛

腦積水是動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血常見(jiàn)的并發(fā)癥之一,它是由于SAH后腦脊液分泌過(guò)多或吸收障礙,而導(dǎo)致腦脊液循環(huán)梗阻,出現(xiàn)的以腦室和(或)蛛網(wǎng)膜下腔的病理性擴(kuò)張、腦實(shí)質(zhì)相應(yīng)減少為特征的一類疾病。對(duì)患者的預(yù)后有很大的影響,因此,了解動(dòng)脈瘤性SAH后腦積水的臨床特點(diǎn)以及早期診斷、早期治療腦積水是提高動(dòng)脈瘤性SAH治愈率和降低并發(fā)癥及致殘率的關(guān)鍵。一、流行病學(xué)

蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后繼發(fā)腦積水,發(fā)生率為20%一70%。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為急性腦積水的發(fā)生率在20%一30%,慢性腦積水的發(fā)生率6%-67%不等。二、發(fā)病機(jī)制

動(dòng)脈瘤破裂后導(dǎo)致急性蛛網(wǎng)膜下腔出血,在多種因素作用下,常引起急性和慢性腦積水。急性腦積水指SAH后2周內(nèi)發(fā)生,較常見(jiàn)。慢性腦積水則系2周后發(fā)生,也有的半年甚至更長(zhǎng)時(shí)間后形成。急性腦積水主要原因考慮是動(dòng)脈瘤破裂后大量血塊聚集、壓迫、堵塞四腦室、導(dǎo)水管及導(dǎo)水管開(kāi)口、室間孔等處或血液覆蓋阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒,共同影響腦脊液循環(huán)。急性腦積水不一定都發(fā)展成為慢性腦積水。有人發(fā)現(xiàn)約有30%的急性腦積水可發(fā)展為慢性腦積水慢性腦積水的具體發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,最初認(rèn)為SAH后破入蛛網(wǎng)膜下腔的紅細(xì)胞堵塞蛛網(wǎng)膜顆粒是導(dǎo)致慢性交通性腦積水的發(fā)生機(jī)制。目前認(rèn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血后的紅細(xì)胞分解產(chǎn)物(特別是含鐵血黃素、膽紅素)刺激引起蛛網(wǎng)膜纖維化和粘連導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液障礙是SAH后慢性腦積水的主要形成機(jī)制。因?yàn)檫M(jìn)人蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液在蛛網(wǎng)膜顆粒、腦血管的外膜、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及蛛網(wǎng)膜等4個(gè)部位吸收,但主要是在蛛網(wǎng)膜顆粒吸收。腦脊液吸收與蛛網(wǎng)膜下腔和上矢狀竇的壓力差及腦脊液流經(jīng)蛛網(wǎng)膜顆粒的阻力有關(guān)。

SAH后蛛網(wǎng)膜顆粒和蛛網(wǎng)膜下腔纖維化,是組織對(duì)損傷的過(guò)度修復(fù)反應(yīng),它造成蛛網(wǎng)膜下腔狹窄經(jīng)蛛網(wǎng)膜顆粒吸收的阻力增高,csf吸收減少甚至停止,從而產(chǎn)生一個(gè)輕度的壓力梯度,最終導(dǎo)致慢性進(jìn)行性腦室擴(kuò)張,形成慢性腦積水。

三、與SAH后腦積水形成的相關(guān)因

素及機(jī)制

蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦積水是多因素共同作用的結(jié)果,關(guān)于aSAH后腦積水的危險(xiǎn)因素,目前爭(zhēng)論較多,但有幾個(gè)因素已達(dá)成共識(shí),對(duì)動(dòng)脈瘤性SAH后腦積水的形成有較明確的影響。

1.年齡大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道SAH患者年齡特別是大于60歲易并發(fā)腦積水,老年人即使蛛網(wǎng)膜下腔的出血量很少也易發(fā)生慢性腦積水,其原因可能有三:①老年人出現(xiàn)腦萎縮蛛網(wǎng)膜下腔腔隙較大,易出現(xiàn)彌散性積血;②老年人多伴有高血壓,而高血壓與腦積水的形成明顯相關(guān);③隨著年齡的增長(zhǎng),腦脊液的吸收能力減弱,腦室為緩沖外力的撞擊逐漸變大,最終導(dǎo)致腦積水。2.高血壓有研究顯示高血壓病史、人院時(shí)的高血壓及動(dòng)脈瘤術(shù)后高血壓對(duì)SAH后腦積水的形成具有明顯相關(guān)性。同時(shí)顱內(nèi)壓的增高,又通過(guò)Cushing反應(yīng)引起血壓升高,腦脊液壓力及腦脊液波動(dòng)壓亦增高,腦室內(nèi)腦脊液波動(dòng)壓升高與形成腦積水相關(guān),引起腦室增大的機(jī)制可能為上矢狀竇靜脈壓增高致腦脊液吸收障礙及脈絡(luò)叢分泌增加造成3.Fisher分級(jí)和Hunt&Hess分級(jí)

Fisher分級(jí)表(1983年)

級(jí)別CT表現(xiàn)血管痙攣危險(xiǎn)性

1CT未見(jiàn)出血低2CT發(fā)現(xiàn)彌散性出血,尚未形成血塊低3較厚積血,垂直面上厚度>1mm(大腦縱裂,島池,環(huán)池)或者水平面上(側(cè)裂池,高腳間池)長(zhǎng)x寬>5mmx3mm高4腦內(nèi)血腫或腦室內(nèi)積血,但基地池內(nèi)無(wú)或有少量彌散性出血低

改良的FISHER分級(jí)表(1997年)分級(jí)CT表現(xiàn)發(fā)生血管痙攣危險(xiǎn)性(%)0未見(jiàn)出血或僅腦室內(nèi)出血或腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血31僅見(jiàn)基底池出血142僅見(jiàn)周邊腦池或側(cè)裂池出血383廣泛蛛網(wǎng)膜下腔出血伴腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫574基底池和周邊腦池、側(cè)裂池較厚積血57

Hunt和Hess分級(jí)法

分類標(biāo)準(zhǔn)0級(jí)未破裂動(dòng)脈瘤Ⅰ級(jí)無(wú)癥狀或輕微頭痛Ⅱ級(jí)中一重度頭痛.腦膜刺激征.顱神經(jīng)麻痹Ⅲ級(jí)嗜睡,意識(shí)混濁,輕度局灶神經(jīng)體征Ⅳ級(jí)昏迷,中或重度偏癱,有早期去腦強(qiáng)直或自主神經(jīng)功能紊亂Ⅴ級(jí)深昏迷,去大腦強(qiáng)直.瀕死狀態(tài)世界神經(jīng)外科醫(yī)師聯(lián)盟(WFNS)委員會(huì)

蛛網(wǎng)膜下腔出血分級(jí)

WFNS分級(jí)GCS評(píng)分運(yùn)動(dòng)障礙Ⅰ15無(wú)Ⅱ14-13無(wú)Ⅲ14-13有Ⅳ12-7有或無(wú)Ⅴ6-3有或無(wú)動(dòng)脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血后Hunt&Hess分級(jí)在多項(xiàng)研究中得到證實(shí)與腦積水的發(fā)生有關(guān)。有報(bào)道動(dòng)脈瘤性SAH病例中I一11級(jí)者有9.2%發(fā)生腦積水,而在Ⅲ一Ⅳ級(jí)中發(fā)生率為32.8%。其發(fā)生率的高低與SAH臨床Hunt&Hess分級(jí)基本平行。另一重要的影響因素為Fisher級(jí)別,其直接反映了SAH的量及分布,SAH的量越大,分布越廣則腦積水的發(fā)生率也越高

4.aSAH次數(shù)

反復(fù)多次的SAH發(fā)作可導(dǎo)致更為嚴(yán)重的腦脊液循環(huán)通路梗阻和慢性蛛網(wǎng)膜下腔纖維化。有研究表明,首次出血,腦積水的發(fā)生率約為18.1%,多次SAH后,則為39.1%,隨著出血次數(shù)的增加,腦積水的發(fā)生概率也逐漸增高。

5.腦室內(nèi)積血及腦池積血大量文獻(xiàn)資料證實(shí)SAH后腦室積血與腦積水的形成密切相關(guān)。Hasan室出口及基底池,影響腦脊液的正常循環(huán),此為公認(rèn)的早期急性腦積水形成的主要因素之一。出血破入腦室不僅與急性腦室擴(kuò)張有明顯關(guān)系,也是導(dǎo)致慢性腦積水的一個(gè)危險(xiǎn)因素。腦室內(nèi)大量出血有20%-50%發(fā)展為依賴分流的慢性腦積水。6.動(dòng)脈瘤的部位研究發(fā)現(xiàn)腦積水在后循環(huán)動(dòng)脈瘤SAH發(fā)生率最高,其次為前交通動(dòng)脈瘤,而頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈瘤很少引起腦積水,除非合并有腦室內(nèi)出血。這是由于后循環(huán)動(dòng)脈瘤和前交通動(dòng)脈瘤所在的基底池較寬廣,動(dòng)脈瘤破裂后出血較多且不易被清除,而大腦中動(dòng)脈破裂后出血破入相對(duì)狹小的側(cè)裂池,存留血液較少。另外后循環(huán)動(dòng)脈瘤和前交通動(dòng)脈瘤破裂后,血液易進(jìn)入雙側(cè)腦室和第三腦室,常表現(xiàn)為較高的Fisher級(jí)別,這也增加了腦積水的發(fā)生率。四、臨床表現(xiàn)急性腦積水多見(jiàn)于Hunt&Hess分級(jí)Ⅲ級(jí)以上或多次出血者,其臨床癥狀和體征無(wú)特異性,為急性顱內(nèi)壓增高癥狀和意識(shí)障礙,基本表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征、意識(shí)障礙和眼球運(yùn)動(dòng)障礙等,但并非所有患者都會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀。其中,意識(shí)障礙最有意義,尤其1-2天內(nèi)逐漸出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、光反射消失而腦干反射相對(duì)完整者。因此,急性腦積水與SAH之間的臨床癥狀很難鑒別,確診常常需要依靠影像學(xué)資料的幫助。動(dòng)脈瘤性SAH后慢性腦積水的臨床表現(xiàn)為病情改善不明顯或短期好轉(zhuǎn)后再次惡化或表現(xiàn)為典型的正常壓力性腦積水(三聯(lián)征,即智能障礙、步態(tài)不穩(wěn)和尿失禁)。五、診斷

動(dòng)脈瘤性SAH的診斷除根據(jù)其臨床表現(xiàn)外,還需影像學(xué)檢查。腦積水腦室的擴(kuò)張與腦室的局部解剖結(jié)構(gòu)有關(guān),腦室周圍彈性組織(主要為白質(zhì))最少的部分,如額角就先擴(kuò)張;而有較多彈性組織(如纖維束、灰質(zhì)核團(tuán))的部分,如側(cè)腦室體部和枕角則后擴(kuò)張,這種擴(kuò)張可使室管膜上皮撕裂,腦脊液進(jìn)人室管膜下細(xì)胞外組織,引起腦室周圍水腫。CT顯示早期側(cè)腦室額角球形擴(kuò)張(SAH6h內(nèi))或后期側(cè)腦室對(duì)稱性擴(kuò)張和第三、四腦室擴(kuò)張,腦室周圍白質(zhì)密度減低,腦溝不增寬。通常情況下,診斷腦積水并不需要在影像上測(cè)量,但是可以通過(guò)測(cè)量估計(jì)腦積水的嚴(yán)重程度,國(guó)內(nèi)外常用雙尾指數(shù)(即尾狀核水平兩側(cè)腦室前角距離與同一水平顱骨口板間的距離的比值)。有測(cè)量Huckman值(指尾狀核水平側(cè)腦室前角間鬢大距離加尾狀核頭部間距離之和),<15mm為正常,16>21mm為腦室輕度擴(kuò)大,22>29mm為中度擴(kuò)大,30mm以上為重度擴(kuò)大。六、手術(shù)治療

(1)腦室外引流術(shù)對(duì)搶救SAH后腦積水(尤其是急性腦積水)腦室外引流是最為有效的方法之一,是一種必要的搶救措施。(2)腰椎穿刺腦脊液廓清術(shù)或腰穿置管持續(xù)外引流術(shù)此法因顱內(nèi)壓較高易發(fā)生腦疝,應(yīng)慎重選擇,注意術(shù)前應(yīng)用甘露醇或術(shù)中緩慢釋放腦脊液。(3)終板造痰術(shù)有學(xué)者認(rèn)為動(dòng)脈瘤顯微手術(shù)中行終板造痰可降低慢性腦積水的發(fā)生率。文獻(xiàn)報(bào)道終板造屢術(shù)對(duì)以下患者具有較好的療效:①影像學(xué)檢查提示幕上腦室增大明顯,特別是第三腦室出現(xiàn)類圓形膨大和室旁水腫嚴(yán)重者;②出血破人腦室系統(tǒng)者;③患者術(shù)前顱內(nèi)高壓癥狀明顯者;④術(shù)中發(fā)現(xiàn)終板膜明顯膨出者。(4)腦脊液內(nèi)引流術(shù)目前常用的是腦室腹腔分流術(shù)(V一P分流),療效最佳。但對(duì)本病的分流指征和時(shí)機(jī)尚不統(tǒng)一,對(duì)典型的正常壓力性腦積水分流指征已為神經(jīng)外科醫(yī)師所接受,即具備正常壓力性腦積水的3個(gè)癥狀,且CT證實(shí)有腦積水,行腦內(nèi)分流術(shù)效果好。三聯(lián)征中以走路不穩(wěn)是評(píng)價(jià)分流效果的主要指標(biāo),步態(tài)不穩(wěn)先于智力障礙者對(duì)分流的反應(yīng)較好,單純表現(xiàn)為智力障礙者分流效果差。對(duì)動(dòng)脈瘤手術(shù)后出現(xiàn)精神異常、進(jìn)行性癡呆、大小便失禁者應(yīng)考慮為腦積水所致,及時(shí)行腦脊液內(nèi)分流術(shù)可改善癥狀。

七、預(yù)后

動(dòng)脈瘤性SAH后腦積水的病死率為20%左右。但如能早期診斷,及時(shí)處理,正確選擇并應(yīng)用保守療法、腦室外引流、腦內(nèi)分流等措施,將能大大改善其項(xiàng)后。謝謝1、字體安裝與設(shè)置如果您對(duì)PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意,可進(jìn)行批量替換,一次性更改各頁(yè)面字體。在“開(kāi)始”選項(xiàng)卡中,點(diǎn)擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭,選擇“替換字體”。(如下圖)在圖“替

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