病理學(xué)與病理生理學(xué)（第5版） 課件 第十五章 消化系統(tǒng)疾病

第十五章

消化系統(tǒng)疾病單位：河南護(hù)理職業(yè)學(xué)院作者：張利蕊【學(xué)習(xí)目標(biāo)】識記：能準(zhǔn)確復(fù)述消化性潰瘍、闌尾炎、肝硬化的病因、病理變化、臨床病理類型。理解：能闡述胃炎的分類及慢性萎縮性胃炎的病理變化，食管癌、胃癌、大腸癌、肝癌的大體形態(tài)特點和擴(kuò)散方式。運(yùn)用：能夠運(yùn)用所學(xué)的知識對消化系統(tǒng)常見疾病的防治和護(hù)理，指導(dǎo)患者養(yǎng)成良好的生活方式，做好宣傳教育工作。思政目標(biāo)：培養(yǎng)積極探索的精神和嚴(yán)謹(jǐn)求實、為醫(yī)學(xué)獻(xiàn)身的精神和追求真理的治學(xué)態(tài)度，樹立“健康中國”的理念。第一節(jié)胃炎胃炎：是胃黏膜的炎癥性疾病。胃炎急性胃炎慢性胃炎一、急性胃炎急性胃炎急性刺激性胃炎急性出血性胃炎急性感染性胃炎急性腐蝕性胃炎二、慢性胃炎慢性胃炎是發(fā)生在胃黏膜上的非特異性炎癥，是一種常見病。1.病因及發(fā)病機(jī)制①幽門螺桿菌感染②長期慢性刺激③十二指腸液反流④自身免疫性損傷二、慢性胃炎2.類型慢性胃炎慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎慢性肥厚性胃炎疣狀胃炎二、慢性胃炎3.病理變化（1）慢性淺表性胃炎（慢性淺表性胃炎），最常見。胃鏡：胃黏膜充血、水腫，表面有灰白或灰黃色分泌物，有時可見散在的點狀出血和糜爛。鏡下：炎性病變位于黏膜淺層，表現(xiàn)為黏膜水腫、點狀出血，上皮壞死脫落，主要為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。臨床上腹不適、胃痛，可有胃出血的表現(xiàn)。預(yù)后多數(shù)治愈，反復(fù)發(fā)作；少數(shù)→慢性萎縮性胃炎二、慢性胃炎3.病理變化（2）慢性萎縮性胃炎，病變以胃竇部最多見，分為A、B兩型。A型與B型慢性萎縮性胃炎的比較

A型B型病變好發(fā)部位胃底、胃體部胃竇部病因及發(fā)病機(jī)制自身免疫性疾病可能與酗酒、吸煙、濫用藥物等有關(guān)胃黏膜分泌分泌明顯增多分泌減少與癌變關(guān)系不明顯密切抗內(nèi)因子抗體＋－惡性貧血有無VitB12吸收障礙有無抗壁細(xì)胞抗體＋－發(fā)病情況國外多見國內(nèi)多見二、慢性胃炎3.病理變化（2）慢性萎縮性胃炎胃鏡檢查：①黏膜由正常橘紅色變?yōu)榛野咨蚧尹S色；病變胃黏膜薄而平坦，皺襞變淺或消失，與周圍正常胃黏膜界限清楚；②黏膜下血管清晰可見。鏡下觀：腺體萎縮，上皮化生，黏膜間質(zhì)內(nèi)有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。（2）慢性萎縮性胃炎間質(zhì)內(nèi)炎細(xì)胞浸潤腺體變小胃竇部萎縮明顯黏膜皺襞消失，黏膜變薄，下面的血管清晰可見大體圖鏡下圖（3）慢性肥厚性胃炎（巨大肥厚性胃炎）病變常發(fā)生在胃底及胃體部。胃鏡檢查：胃黏膜肥厚，皺襞加深、變寬，呈腦回狀。鏡下觀，腺體肥大增生，腺管延長；無明顯炎細(xì)胞浸潤。臨床表現(xiàn)，胃酸分泌增多，上腹燒灼感、反酸及胃區(qū)疼痛。黏膜皺襞加深、變寬，呈腦回狀（4）疣狀胃炎病變處胃黏膜有許多中心凹陷的疣狀突起，中心凹陷部胃黏膜上皮變性、壞死、脫落，表面有急性炎性滲出物覆蓋。三、胃炎的預(yù)防原則采取積極預(yù)防措施，避免刺激性食物及大量飲酒，飲食要有規(guī)律等。對患者進(jìn)行生活指導(dǎo)，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，飲食定時、定量、定質(zhì)，戒煙、限酒等。第二節(jié)消化性潰瘍消化性潰瘍病是指發(fā)生于胃、十二指腸黏膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。主要表現(xiàn)為周期性上腹疼痛、反酸、噯氣等。十二指腸潰瘍約占70%，胃潰瘍占25%，胃和十二指腸兩者并存的復(fù)合性潰瘍占5%。一、病因及發(fā)病機(jī)制胃液消化作用（重要原因）

幽門螺桿菌的感染神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)胃黏膜屏障被破壞消化性潰瘍二、病理變化三、病理臨床聯(lián)系1.周期性上腹部疼痛2.反酸、嘔吐3.噯氣4.X線檢查潰瘍處見龕影四、結(jié)局及并發(fā)癥1.愈合2.并發(fā)癥（1）出血：少量出血是最常見的并發(fā)癥（2）穿孔：急性穿孔，引發(fā)急腹癥，是最嚴(yán)重的并發(fā)癥（3）幽門梗阻（4）癌變五、消化性潰瘍病的預(yù)防積極采取預(yù)防措施，指導(dǎo)患者生活要有規(guī)律；避免刺激性食物，戒煙、酒，慎用或勿用致潰瘍的藥物等。養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，飲食定時、定量、定質(zhì)，戒煙、限酒等。第三節(jié)闌尾炎臨床表現(xiàn)：轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛，惡心、嘔吐伴有體溫升高和血內(nèi)中性粒細(xì)胞升高。一、病因及發(fā)病機(jī)制（1）細(xì)菌感染常見的細(xì)菌有大腸桿菌、腸球菌、鏈球菌等（2）闌尾腔阻塞糞石、糞塊、寄生蟲、異物二、病理變化1.急性闌尾炎（1）急性單純性闌尾炎肉眼觀：闌尾輕度腫脹，漿膜充血，失去正常光澤。鏡下觀：黏膜上皮壞死脫落，一處或多處缺損，黏膜內(nèi)充血水腫，中性粒細(xì)胞浸潤和纖維素滲出，黏膜下層有炎細(xì)胞浸潤。結(jié)局：如及時治療，可痊愈，否則發(fā)展為蜂窩織炎二、病理變化1.急性闌尾炎（2）急性蜂窩織炎性闌尾炎（化膿性闌尾炎)肉眼觀：闌尾顯著腫脹，漿膜高度充血，表面覆蓋纖維素性滲出物。鏡下觀：闌尾壁各層均有大量中性粒細(xì)胞浸潤，并有炎性水腫及纖維素滲出。結(jié)局：炎性假膜，并有闌尾周圍炎和局限性腹膜炎的表現(xiàn)。1.急性闌尾炎（2）急性蜂窩織炎性闌尾炎（化膿性闌尾炎)急性蜂窩織炎性闌尾炎大量中性粒細(xì)胞在闌尾肌細(xì)胞間浸潤二、病理變化二、病理變化1.急性闌尾炎（3）急性壞疽性闌尾炎重型闌尾炎闌尾壞死合并腐敗菌感染，顏色呈現(xiàn)暗紅色或黑色，常引起穿孔，導(dǎo)致彌漫性腹膜炎或闌尾周圍膿腫形成。二、病理變化2.慢性闌尾炎常有急性闌尾炎轉(zhuǎn)變而來，或者一開始就呈慢性經(jīng)過。肉眼觀：闌尾萎縮變小，闌尾腔狹窄或者閉塞。鏡下觀：闌尾壁內(nèi)纖維組織增生和慢性炎細(xì)胞浸潤。臨床表現(xiàn)：右下腹疼痛，有的患者僅有隱痛或不適，在劇烈運(yùn)動或飲食不節(jié)時，可伴有急性發(fā)作。三、結(jié)局及并發(fā)癥急性闌尾炎經(jīng)過及時治療，預(yù)后良好。只有少數(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥或者轉(zhuǎn)變?yōu)槁躁@尾炎。第四節(jié)肝硬化概念多種病因→肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死，繼發(fā)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生（三種病變反復(fù)交錯進(jìn)行）→肝小葉結(jié)構(gòu)及肝內(nèi)血液循環(huán)途徑逐漸被破壞和改建，形成假小葉→使肝臟變形、變硬（一種結(jié)局）。肝硬化分類分類：按照病因、病理形態(tài)分類我國結(jié)合病因、病理變化及臨床表現(xiàn)綜合分類國內(nèi)分類（病因、病變、臨床）：門脈性肝硬化（小結(jié)節(jié)型，最常見）壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化

淤血性肝硬化

寄生蟲性肝硬化等。一、門脈性肝硬化（一）病因1.病毒性肝炎我國最常見的病因是乙型和丙型病毒性肝炎2.慢性酒精中毒歐美國家最常見的原因3.營養(yǎng)缺乏4.毒物中毒一、門脈性肝硬化（二）發(fā)病機(jī)制網(wǎng)狀支架塌陷網(wǎng)狀纖維膠原化纖維組織增生膠原纖維包繞，假小葉形成肝細(xì)胞大片壞死

肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生各種原因（三）病理變化（肉眼觀）肝表面呈彌漫性大小一致的結(jié)節(jié)早中期：體積正?；蚵栽龃?，質(zhì)地稍硬。晚期：體積↓、重量↓、硬度↑表面：小結(jié)節(jié)狀或顆粒狀切面：圓形或類圓形結(jié)節(jié),大小較一致,周圍有灰白色薄而均勻的纖維間隔包繞，結(jié)節(jié)中央呈黃褐色（脂肪變性）或黃綠色（淤膽）。（三）病理變化（鏡下觀）鏡下觀，假小葉的形成（假小葉的特征

（1）中央靜脈偏、多、或者缺如。（2）肝細(xì)胞排列紊亂,有變性、壞死，或再生。（3）有時包繞有匯管區(qū)。（4）纖維間隔：薄而均勻一致。（5）小葉內(nèi)有新生小膽管和假膽管。（四）病理臨床聯(lián)系早期（代償期）臨床表現(xiàn)，全身乏力，食欲缺乏，肝脾輕度增大，肝功能可無明顯異常。晚期（失代償期）門脈高壓癥和肝功能不全。（四）病理臨床聯(lián)系1.門脈高壓癥（1）脾大：慢性脾淤血，脾體積增大，纖維組織增生，脾功能亢進(jìn)，對紅細(xì)胞和血小板的破壞增多，患者表現(xiàn)為貧血及出血傾向等。（2）胃、腸淤血、水腫（3）腹水(形成機(jī)制）（4）側(cè)支循環(huán)形成（3條側(cè)支）腹水形成機(jī)制①門靜脈高壓→門靜脈系統(tǒng)毛細(xì)血管壓力↑＋淤血性缺氧→毛細(xì)血管通透性↑→水、電解質(zhì)及血漿蛋白漏入腹腔②肝細(xì)胞合成白蛋白↓→低蛋白血癥→膠體滲透壓↓③小葉下靜脈或中央靜脈受壓→肝竇內(nèi)壓力↑→淋巴液生成增多，回流受阻④肝滅活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水鈉潴留腹水病人側(cè)支循環(huán)形成①食管下段靜脈叢曲張②直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張③臍周及腹壁靜脈曲張門靜脈高壓側(cè)支循環(huán)形成模式圖側(cè)支循環(huán)形成食管下段靜脈叢曲張臍周及腹壁靜脈曲張直腸靜脈（痔靜脈）叢曲張（四）病理臨床聯(lián)系2.肝功能不全（1）蛋白質(zhì)合成障礙血漿蛋白↓，血漿白/球蛋白↓、甚至倒置（2）出血傾向鼻衄、牙齦及皮下出血合成凝血酶原↓凝血因子↓纖維蛋白原↓

脾功能亢進(jìn)，血小板破壞增多（四）病理臨床聯(lián)系2.肝功能不全（3）激素滅活功能減弱雌激素↑→小動脈末梢擴(kuò)張→蜘蛛痣和肝掌

雌激素↑→男性睪丸萎縮、乳腺發(fā)育

雌激素↑→女性月經(jīng)不調(diào)、不孕（4）黃疸

晚期→肝細(xì)胞壞死、肝內(nèi)膽管阻塞→膽紅素代謝障礙（5）肝性腦病腸內(nèi)含氮物→肝內(nèi)解毒↓→氨中毒（四）病理臨床聯(lián)系皮下出血黃疸（四）病理臨床聯(lián)系蜘蛛痣肝掌photo（五）結(jié)局1.早期病變相對靜止甚至減輕2.晚期食管靜脈曲張破裂大出血、肝性腦病、合并嚴(yán)重感染等二、壞死后性肝硬化

壞死后性肝硬化是在肝細(xì)胞發(fā)生大片壞死的基礎(chǔ)上形成，相當(dāng)于大結(jié)節(jié)型肝硬化和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化，預(yù)后差。1.病因和發(fā)病機(jī)制

①病毒性肝炎多有亞急性重型肝炎轉(zhuǎn)化而來②藥物或化學(xué)毒物中毒2.病理變化大體：肝體積明顯縮小，重量減輕，質(zhì)硬，表面和切面布滿大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)較大，直徑1~3cm，大結(jié)節(jié)直徑可達(dá)6cm，肝臟嚴(yán)重變形。結(jié)節(jié)呈黃褐色（脂肪變性）或黃綠色（淤膽）2.病理變化鏡下觀，大小不等，形狀不一的假小葉，假小葉內(nèi)有不同程度的肝細(xì)胞變性、壞死和膽色素沉著，假小葉間的纖維間隔較寬，厚薄不均，其中有大量炎細(xì)胞浸潤，小膽管增生較明顯。2.病理變化肝正常小葉結(jié)構(gòu)不見，代之以大小不等，形狀不一的假小葉，周圍的纖維間隔較寬。大量肝細(xì)胞變性壞死，少數(shù)肝細(xì)胞增生呈孤島狀，纖維間隔內(nèi)有大量炎細(xì)胞浸潤及小膽管增生較明顯photo圖片肝細(xì)胞團(tuán)炎細(xì)胞小膽管3.結(jié)局肝細(xì)胞壞死較嚴(yán)重，肝功能障礙較門脈性肝硬化嚴(yán)重且出現(xiàn)較早，門脈高壓癥出現(xiàn)較晚，癌變率較門脈性肝硬化高。三、膽汁性肝硬化膽汁性肝硬化是由于肝內(nèi)外膽道系統(tǒng)阻塞，長期膽汁淤積而引起的肝硬化。1.病因和發(fā)病機(jī)制

①原發(fā)性膽汁性肝硬化與自身免疫有關(guān)，由肝內(nèi)膽小管的慢性非化膿性膽管炎引起。

②繼發(fā)性膽汁性肝硬化因長期膽管阻塞，膽道上行感染等導(dǎo)致的肝硬化。三、膽汁性肝硬化2.病理變化肉眼觀，早期肝大，表面光滑或細(xì)顆粒狀，顏色呈深綠色或綠褐色。鏡下觀，①原發(fā)性膽汁性肝硬化，小葉間膽管上皮細(xì)胞水腫、壞死，周圍有淋巴細(xì)胞浸潤，小膽管破壞而致結(jié)締組織增生，并伸入肝小葉內(nèi)，分割不完全性假小葉。②繼發(fā)性膽汁性肝硬化，膽汁溢出成“膽汁湖”，纖維組織增生；肝細(xì)胞腫大，胞質(zhì)疏松，核消失，呈網(wǎng)狀或羽毛狀壞死。門脈性肝硬化、壞死后性肝硬化、膽汁性肝硬化的區(qū)別區(qū)別項目門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化病因慢性病毒性肝炎，尤其是乙型和丙型亞急性重癥肝炎或藥物化學(xué)物質(zhì)中毒各種原因引起的膽道阻塞肉眼觀屬小結(jié)節(jié)型肝硬化屬大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化不完全分割型鏡下觀假小葉大小較一致假小葉形態(tài)各異，大小不等淤膽明顯表現(xiàn)門靜脈高壓肝功能障礙阻塞性黃疸癌變率低高低病程較長較短較短四、肝硬化的預(yù)防原則積極采取預(yù)防措施，積極預(yù)防肝炎和治療慢性肝炎，禁酒等。對患者進(jìn)行生活指導(dǎo)，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，生活有規(guī)律。給予高熱量、高蛋白質(zhì)、高維生素、適量脂肪飲食。第五節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤一、食管癌二、胃癌三、大腸癌四、原發(fā)性肝癌五、消化系統(tǒng)常見腫瘤的預(yù)防原則一、食管癌1.病因尚未完全闡明，相關(guān)因素包括飲食習(xí)慣、環(huán)境因素、遺傳因素等。2.病理變化及類型食管癌主要發(fā)生在三個生理狹窄部位，以中段最多，下段次之，上段最少?？煞譃樵缙诤椭?、晚期兩類。一、食管癌（1）早期食管癌：是指癌組織僅局限于黏膜層或黏膜下層，未侵犯肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。多數(shù)是鱗狀細(xì)胞癌。（2）中、晚期食管癌：肉眼分四型：①髓質(zhì)型②蕈傘型③潰瘍型④縮窄型，組織學(xué)類型90%是鱗狀細(xì)胞癌，腺癌和腺鱗癌各約占3%～5%，其它類型（未分化癌、腺棘皮癌）少見。食管癌肉眼管類型一、食管癌3.病理臨床聯(lián)系早期食管癌患者，臨床上多無明顯癥狀；隨著病變發(fā)展，臨床表現(xiàn)胸骨后疼痛、燒灼感、噎梗感等；中、晚期患者，可出現(xiàn)進(jìn)行性吞咽困難，甚至不能進(jìn)食，惡病質(zhì)，最后死于全身衰竭。一、食管癌

4.擴(kuò)散方式

①直接蔓延：食管癌穿透食管壁后向周圍組織及器官蔓延。上段

喉部，氣管和軟組織，

中段

支氣管，肺，胸膜，頸部脊椎

下段

賁門，膈肌，心包等處②淋巴道轉(zhuǎn)移：與食管淋巴引流途徑一致。為食管癌的主要轉(zhuǎn)移方式。上段

頸部、上縱隔淋巴結(jié)

中段

食管旁、肺門淋巴結(jié)

下段

食管旁、賁門、腹腔淋巴結(jié)③血道轉(zhuǎn)移：晚期患者，常轉(zhuǎn)移至肝、肺等二、胃癌1.病因及發(fā)病機(jī)制病因不明，可能與以下因素有關(guān)：飲食和環(huán)境因素、幽門螺桿菌感染，某些慢性胃疾病如慢性萎縮性胃炎（B型）、胃息肉、慢性胃潰瘍病及其伴有胃黏膜異型增生和腸上皮化生等與胃癌的發(fā)生有關(guān)。

二、胃癌2.病理變化（1）早期胃癌：癌組織浸潤僅限于黏膜層及黏膜下層，未達(dá)肌層，又稱為黏膜內(nèi)癌。肉眼觀，分三種類型：①隆起型（I型）②表淺型（II型）③凹陷型（Ⅲ型）。（2）中、晚期胃癌：癌組織超過黏膜下層到達(dá)肌層或浸潤胃壁全層，常有擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移，又稱進(jìn)展期胃癌。肉眼觀，分三種類型：①息肉型或蕈傘型②潰瘍型③浸潤型中晚期胃癌肉眼觀類型示意圖潰瘍型蕈傘型息肉型浸潤型中晚期胃癌肉眼觀類型示意圖息肉型胃癌潰瘍型胃癌胃潰瘍病與潰瘍型胃癌的肉眼形態(tài)區(qū)別區(qū)別項目胃潰瘍潰瘍型胃癌外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般小于2cm潰瘍直徑一般大于2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不規(guī)則、常隆起底部較平坦、清潔凹凸不平、污穢、有壞死、出血周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中斷、呈結(jié)節(jié)狀肥厚胃潰瘍潰瘍型胃癌二、胃癌3.病理臨床聯(lián)系早期胃癌患者無明顯癥狀。隨著病變進(jìn)展，患者表現(xiàn)上腹部不適、疼痛、嘔血、消瘦、貧血、上腹部腫塊等癥狀。癌組織侵蝕大血管，可引起上消化道大出血，癌細(xì)胞種植于腹膜時，可出現(xiàn)血性腹水。晚期表現(xiàn)惡病質(zhì)及轉(zhuǎn)移等癥狀和體征。二、胃癌4.擴(kuò)散方式（1）直接蔓延（2）淋巴道轉(zhuǎn)移（3）血道轉(zhuǎn)移：晚期經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移至肝、肺、骨及腦等器官。（4）種植性轉(zhuǎn)移：胃癌細(xì)胞浸潤至漿膜面時，癌細(xì)胞脫落、種植于腹壁及盆腔器官的腹膜上。雙側(cè)卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱克魯根勃(Krukenberg)瘤。胃癌轉(zhuǎn)移示意圖三、大腸癌1.病因及發(fā)病機(jī)制飲食習(xí)慣、遺傳因素、慢性腸道疾病2.病理變化及類型直腸是大腸癌的好發(fā)部位，其次為乙狀結(jié)腸，再其次為盲腸、升結(jié)腸、降結(jié)腸和橫結(jié)腸。肉眼觀，分四種類型：①隆起型②潰瘍型③浸潤型④膠樣型鏡下觀，以腺癌多見，其次為未分化癌和鱗狀細(xì)胞癌等。三、大腸癌3.病理臨床聯(lián)系腹部觸及腫塊，急、慢性腸梗阻，臨床出現(xiàn)腹痛、腹脹、便秘、大便變細(xì)等，腫瘤破潰出血時，大便可帶血。三、大腸癌4.擴(kuò)散方式（1）直接蔓延：癌組織侵到漿膜后，可直接蔓延到鄰近器官。（2）淋巴道轉(zhuǎn)移：如結(jié)腸癌，轉(zhuǎn)移到結(jié)腸上、旁、中間和終末淋巴結(jié)，直腸癌首先轉(zhuǎn)移到直腸旁淋巴結(jié)，晚期，可擴(kuò)散到遠(yuǎn)處淋巴結(jié)，甚至經(jīng)胸導(dǎo)管轉(zhuǎn)移到鎖骨上淋巴結(jié)。（3）血道轉(zhuǎn)移：晚期，癌組織經(jīng)血管可轉(zhuǎn)移到全身，其中最常見的是肝轉(zhuǎn)移。此外，還可轉(zhuǎn)移到肺、腎、骨及腦等處。四、原發(fā)性肝癌原發(fā)性肝癌是指由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。1.病因及發(fā)病機(jī)制（1）病毒性肝炎，主要為HBV和HCV（2）肝硬化，以壞死后性肝硬化最常見（3）真菌及其毒素（4）亞硝胺類化合物、寄生蟲感染四、原發(fā)性肝癌2.病理變化及類型肉眼觀，可分為早期和晚期肝癌。早期肝癌是指單個癌結(jié)節(jié)直徑在3cm以下或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過兩個，其直徑總和在3cm以下，又稱小肝癌。晚期肝癌，肝明顯增大，重量增加，可因淤膽而呈黃綠色或棕綠色，可分為三型①巨塊型②結(jié)節(jié)型③彌漫型。四、原發(fā)性肝癌肝癌（巨塊型）：腫瘤體積巨大，直徑常大于15cm，圓形，多位于肝右葉。肝癌（結(jié)節(jié)型）：最多見，常合并肝硬化。癌結(jié)節(jié)多個散在，圓形或橢圓形，大小不等，結(jié)節(jié)直徑多不超過5cm，可相互融合形成較大的結(jié)節(jié)。四、原發(fā)性肝癌鏡下觀，分為三型肝細(xì)胞癌，最多見；膽管細(xì)胞癌，較少見；混合細(xì)胞性肝癌，癌組織中具有肝細(xì)胞癌和膽管細(xì)胞癌兩種結(jié)構(gòu)，最少見。四、原發(fā)性肝癌3.病理臨床聯(lián)系早期肝癌無明顯表現(xiàn)。隨著病變的發(fā)展，患者表現(xiàn)為進(jìn)行性消瘦、肝區(qū)疼痛、黃疸、腹水等。位于肝表面癌結(jié)節(jié)自發(fā)破裂或癌組織侵蝕大血管，引起腹腔出血。四、原發(fā)性肝癌4.擴(kuò)散方式沿門靜脈擴(kuò)散在肝內(nèi)形成轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)(1)肝內(nèi)蔓延沿肝外門靜脈主干逆行蔓延形成癌栓

門脈高壓

沿淋巴道轉(zhuǎn)移肝門、上腹部和腹膜后淋巴結(jié)(2)肝外轉(zhuǎn)移晚期沿血道轉(zhuǎn)移肺、腎上腺、骨、腦等處五、消化系統(tǒng)常見腫瘤的預(yù)防原則積極采取預(yù)防措施，提倡不食霉變食物，少進(jìn)咸菜和腌制食物。預(yù)防乙型肝炎和丙型肝炎等。健康教育，加強(qiáng)心理疏導(dǎo)，給予高熱量、高蛋白質(zhì)、高維生素飲食，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力。第六節(jié)

肝性腦?。℉epaticencephalopathy）單位：大同大學(xué)醫(yī)學(xué)院作者：牛春紅【學(xué)習(xí)目標(biāo)】識記：能準(zhǔn)確復(fù)述肝性腦病的概念。理解：能闡述肝性腦病的發(fā)生機(jī)制及臨床表現(xiàn)。運(yùn)用：能夠運(yùn)用所學(xué)的知識指導(dǎo)患者養(yǎng)成良好的生活方式，去除肝性腦病的誘因。思政目標(biāo)：通過學(xué)習(xí)肝性腦病，培養(yǎng)學(xué)生團(tuán)隊合作意識和科研奉獻(xiàn)精神。肝性腦病的概念

在排除其它已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。常見表現(xiàn)輕微性格、行為改變睡眠障礙、行為失常常見表現(xiàn)撲翼樣震顫肝性昏迷常見表現(xiàn)昏迷、精神錯亂一、病因、分類和分期(Etiologyandclassification)(一)病因(Etiology)嚴(yán)重肝臟疾患肝臟不能處理毒性代謝產(chǎn)物門-體分流毒性產(chǎn)物繞過肝臟(二)分類(Classification)肝性腦病內(nèi)源性肝性腦病外源性肝性腦病內(nèi)源性肝性腦病

由急性嚴(yán)重肝細(xì)胞壞死引起，毒性物質(zhì)在通過肝臟時未經(jīng)解毒即進(jìn)入體循環(huán)。外源性肝性腦病多由慢性肝臟疾患引起，毒性物質(zhì)通過分流繞過肝臟，未經(jīng)解毒即進(jìn)入體循環(huán)。內(nèi)源性和外源性肝性腦病的區(qū)別特征內(nèi)源性外源性常見病因爆發(fā)性病毒性肝炎有門-體分流的肝硬化病情緩急多為急性經(jīng)過慢性復(fù)發(fā)性毒物是否經(jīng)過肝臟毒物入肝不能有效的被清除未經(jīng)肝臟處理，經(jīng)分支進(jìn)入體循環(huán)誘因無明顯誘因有預(yù)后極差較好（三）分期一期(前驅(qū)期)

輕微的性格和行為改變，輕度知覺障礙、欣快或焦慮、輕微撲擊樣震顫二期(昏迷前期)嗜睡、淡漠、輕度時間及地點感知障礙、言語不清、明顯的人格障礙及行為異常，明顯的撲擊樣震顫三期(昏睡期)明顯的精神錯亂、時間及空間定向障礙、健忘癥、言語混亂、昏睡但能喚醒四期(昏迷期)昏迷不能喚醒、無痛感、無撲擊樣震顫二、發(fā)病機(jī)制(Mechanism)

氨中毒學(xué)說

假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說

血漿氨基酸失衡學(xué)說

γ-氨基丁酸學(xué)說（一）氨中毒學(xué)說1.生理情況下體內(nèi)氨的來源

①食物蛋白質(zhì)分解成氨基酸后產(chǎn)氨；②自血液彌散至腸腔的尿素分解產(chǎn)氨；③腎小管上皮谷氨酰胺分解產(chǎn)氨；④組織（肝、腎、腦、肌肉等）腺苷酸分解產(chǎn)氨2.氨的清除

①肝臟經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素由腎排出體外；②腎小管上皮產(chǎn)氨與H+結(jié)合成胺鹽排出

NH3+H+

NH4+脂溶性水溶性1.血氨增高的原因（1）氨清除不足肝受損代謝障礙ATP

肝內(nèi)酶系統(tǒng)

鳥氨酸循環(huán)障礙1.血氨增高的原因(2)氨的產(chǎn)生過多，75%的氨來源于腸道蛋白質(zhì)氨基酸氨氧化酶尿素氨尿素酶①腸道產(chǎn)氨增多上消化道出血血液蛋白質(zhì)分解氨產(chǎn)生增加①腸道產(chǎn)氨增多腸粘膜淤血、水腫食物消化、吸收和排空氨的生成增多②腎臟產(chǎn)氨增多肝腎綜合征氮質(zhì)血癥胃腸道的尿素產(chǎn)氨增多③肌肉產(chǎn)氨增多肌肉收縮加劇

腺苷酸分解產(chǎn)氨增多其它途徑產(chǎn)氨增多：④上消化道出血→蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細(xì)菌作用下產(chǎn)氨↑⑤腸道pH的影響pH↑pH↓NH4+NH32.氨對腦組織的毒性作用(1)干擾腦組織的能量代謝(2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變①興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿減少乙酰輔酶A＋膽堿乙酰膽堿(2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變②興奮性遞質(zhì)谷氨酸減少高濃度氨星形細(xì)胞攝取谷氨酸腦細(xì)胞外谷氨酸(2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變③抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多谷氨酸＋氨谷氨酰胺(2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變④抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸增多谷氨酸琥珀酸氨×γ-氨基丁酸(3)氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用①干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性②與K+競爭鈉泵，影響K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3細(xì)胞治療方案：降血氨方法有：1.禁食蛋白質(zhì)及粗糙食物2.灌腸或?qū)a清除腸內(nèi)積食、積血3.抑制腸菌生長，口服新霉素4.口服乳果糖5.靜點谷氨酸鈉合用精氨酸以降低血氨【氨中毒學(xué)說的挑戰(zhàn)】1.20%肝昏迷患者血氨正常2.部分患者血氨恢復(fù)正常后，昏迷程度無相應(yīng)好轉(zhuǎn)3.暴發(fā)性肝炎患者血氨水平與臨床表現(xiàn)無相關(guān)性4.用左旋多巴治療可使肝昏迷患者神志迅速恢復(fù)(二)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1.假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生(synthesis

offalseneurotransmitterNNT)假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝功能障礙時體內(nèi)產(chǎn)生的一類與正常神經(jīng)遞質(zhì)NNT結(jié)構(gòu)相似，并能與正常遞質(zhì)受體相結(jié)合，但幾乎沒有生理活性的物質(zhì)。如苯乙醇胺，羥苯乙醇胺。酪氨酸酪胺羥苯乙醇胺苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺【正常及假性神經(jīng)遞質(zhì)】HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲腎上腺素noradrenaline多巴胺dopamine苯乙醇胺phenylethanolamine羥苯乙醇胺octopamine2.假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝性腦病外周感受器的神經(jīng)沖動腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)維持大腦皮層興奮正常：食物蛋白質(zhì)在腸中

AA（芳香族AA）分解胺類（苯乙胺、酪胺）門V肝單胺氧化酶解毒清除腸道細(xì)菌脫羧酶苯乙醇胺、羥苯乙醇胺↑（FNT）肝功能嚴(yán)重障礙：非特異性β-羥化酶體循環(huán)中苯乙胺、酪胺↑→入腦肝單胺氧化酶活性↓→胺類分解↓門-體分流→苯乙胺、酪胺繞過肝臟假性神經(jīng)遞質(zhì)（FNT）引起腦病的機(jī)制FNT↑競爭取代NNT生理作用弱昏睡昏迷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙治療方案：使腎排氨及尿素↑應(yīng)用左旋多巴（L-DOPA）機(jī)理：1.使正常神經(jīng)遞質(zhì)生成↑L-DOPA→

腦→脫羧和羥化→NE+DA2.改善腎功能【假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的挑戰(zhàn)】1.大鼠腦多巴胺和去甲腎上腺素減少，動物仍清醒2.大鼠腦室內(nèi)+羥苯乙醇胺，不昏迷(三）血漿氨基酸失衡學(xué)說healthy：支鏈氨基酸/芳香族氨基酸=3.0～3.5（亮、異亮、纈氨酸）（酪、苯丙、色氨酸）branchedaa/aromaticaa＝3.0～3.5

（BCAA)(AAA)Liverfailure:BCAA↓/AAA↑＝0.6～1.21.血漿氨基酸失衡原因肝功能

胰島素滅活↓血漿胰島素↑

骨骼肌、脂肪對障礙，BCAA的攝取和分解↑血漿BCAA↓

門體分胰高血糖素滅活↓

胰島素流增加血氨↑胰高血糖素分泌胰高血糖素

組織分解＞合成蛋白質(zhì)中AAA釋放，而肝利用和分解AAA的能力↓血漿AAA↑

2.芳香族氨基酸與肝性腦病BCAA與AAA特點：同屬電中性氨基酸，由同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)通過血腦屏障入腦。AAA↑，AAA入腦↑苯乙胺苯乙醇胺↑芳香族脫羧酶β-羥化酶酪胺羥苯乙醇胺↑芳香族脫羧酶β-羥化酶AAA↑BCAA↓血腦屏障5-羥色氨酸5-羥色胺↑羥化脫羧苯丙aa酪aa色aa苯丙aa羥化酶多巴多巴胺↓去甲腎上腺素↓×××酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺β羥化酶×【血漿氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)展】

與假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說相比，該學(xué)說強(qiáng)調(diào)假性神經(jīng)遞質(zhì)不單純來自腸道，也可由芳香族氨基酸在腦內(nèi)代謝生成，并強(qiáng)調(diào)真性神經(jīng)遞質(zhì)減少的作用。3.治療方案口服或靜注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液，如FO80.(四)γ-氨基丁酸學(xué)說（GAB