低鈉血癥的診斷及治療

低鈉血癥重要內(nèi)容一、定義二、診斷1．病因2．臨床體現(xiàn)3．輔助診斷4．診斷與鑒別診斷流程圖三、治療1．治療原則2．治療目的3．治療流程圖定義血清中鈉離子濃度低于﹤135mmol/L，伴有或者不伴有細胞外液容量的變化，稱為低鈉血癥，是臨床上最常見（住院病人：15-30%）的電解質紊亂UpadhyayA,etal.AmJMed;119:S30-5.AdroguéHJ,etal.NEnglJMed;342:1581-9診斷1．病因2．臨床體現(xiàn)3．輔助診斷4．診斷與鑒別診斷流程圖病因低血容量性低鈉血癥血容量正常性低鈉血癥高血容量性低鈉血癥腎性排鈉>排水腎外性排鈉>排水腎臟水排泄受損腎臟水排泄受損利尿劑胃腸道丟失（嘔吐、腹瀉、梗阻、胰腺炎）SIADH(腫瘤、外傷、炎癥、藥物等)充血性心衰腦耗鹽（CSW）汗液排泄糖皮質激素缺乏肝硬化鹽皮質激素缺乏：其他：創(chuàng)傷、燒傷等甲減腎病綜合征自身免疫性疾病：單獨累及腎上腺或多腺體尿溶質減少所致水排泄減少如極低蛋白血癥、腎衰腎上腺出血：如腦膜炎球菌腎上腺出血癥或特發(fā)性過渡運動所致低鈉血癥水攝入過多感染鹽攝入減少精神性煩渴腎上腺激素合成霉缺陷（如CAH）原發(fā)性煩渴失鹽性腎病如腎小管酸中毒酮尿（高血糖、酒精）、糖尿效應重要內(nèi)容一、定義二、診斷1．病因2．臨床體現(xiàn)3．輔助診斷4．診斷與鑒別診斷流程圖三、治療1．治療原則2．治療目的3．治療流程圖臨床體現(xiàn)嚴重程度取決于血鈉和血鈉下降的速率。血[Na]在125mmol/L以上時，很少引起癥狀；[Na]在125～130mmol/L之間時，也只有胃腸道癥狀。此時重要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調等臨床體現(xiàn)在低鈉血癥的初期，腦細胞對細胞內(nèi)外滲透壓不平衡有適應性調整。在1～3h內(nèi)，腦中的細胞外液移入腦脊液，而后回到體循環(huán)；如低鈉血癥持續(xù)存在，腦細胞的適應調整是將細胞內(nèi)的有機滲透溶質包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丟掉以減輕細胞水腫。假如腦細胞這種適應調整衰竭，腦細胞水腫則隨之而至。臨床體現(xiàn)臨床體既有抽搐、木僵、昏迷和顱內(nèi)壓升高癥狀，嚴重可出現(xiàn)腦幕疝。假如低鈉血癥在48h內(nèi)發(fā)生，則有很大危險，可導致永久性神經(jīng)系統(tǒng)受損的后果。慢性低鈉血癥者，則有發(fā)生滲透性脫髓鞘的危險，尤其在糾正低鈉血癥過度或過快時易于發(fā)生臨床體現(xiàn)除腦細胞水腫和顱高壓臨床體現(xiàn)外，由于血容量縮減，可出現(xiàn)血壓低、脈細速和循環(huán)衰竭，同步有失水的體征?？傮w鈉正常的低鈉血癥一般無腦水腫臨床體現(xiàn)臨床體現(xiàn)當血清鈉濃度在115～120mmol/L時,會出現(xiàn)頭痛、嗜睡，最終出現(xiàn)昏迷。低鈉血癥腦病常常是可逆的。慢性低鈉血癥發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及腦水腫的嚴重程度都遠低于急性低鈉血癥。假如慢性低鈉血癥患者出現(xiàn)癥狀，則其血清鈉濃度常低于110mmol/L，并常有低鈉血癥的急劇惡化，甚至死亡重要內(nèi)容一、定義二、診斷1．病因2．臨床體現(xiàn)3．輔助診斷4．診斷與鑒別診斷流程圖三、治療1．治療原則2．治療目的3．治療流程圖輔助診斷三種類型的低鈉血癥一般均有血漿滲透壓減少，血鈉減少低血容量性低鈉血癥，兩者減少都不明顯。此外，總體鈉丟失的低鈉血癥尚有血鉀、血漿蛋白和血細胞比容和血尿素氮升高，提醒存在血容量局限性；尿量、尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高輔助檢查高血容量性低鈉血癥(即稀釋性低鈉血癥)，除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血癥(低血容量低鈉血癥)相似外，其他試驗室檢查成果則與之相反血容量正常的低鈉血癥的前述試驗室檢查則變化不大，血鈉只稍低于正常其他輔助檢查：根據(jù)臨床體現(xiàn)行心電圖、B超、腦CT等重要內(nèi)容一、定義二、診斷1．病因2．臨床體現(xiàn)3．輔助診斷4．診斷與鑒別診斷流程圖三、治療1．治療原則2．治療目的3．治療流程圖診斷及鑒別診斷確定與否真正有低鈉血癥低鈉血癥的患者需測定血滲透壓、血鈉，若滲透壓正常，則也許為嚴重高脂血癥或少見的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥。滲透壓增高則為高滲性低鈉血癥估計細胞外液容量狀況容量低者低鈉血癥重要由體液絕對或相對局限性所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及試驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。診斷及鑒別診斷病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉＜10mmol/L者，提醒經(jīng)腎外丟失；尿鈉＞20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確定為經(jīng)腎丟失。尿鉀測定也很重要，高者常提醒有近端小管或髓襻的Na重吸取障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引起；低者提醒有醛固酮過低的狀況診斷及鑒別診斷細胞外液不少且同步有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血癥大多因心、肝、腎、嚴重甲減等導致水腫形成而致。如無水腫，血壓正常，同步無任何體液過少的跡象，低鈉血癥重要是由ADH分泌過多引起。此時假如嚴重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍＞20mmol/L者，為腎功能衰竭引起；假如尿滲透壓明顯減少(＜80mOsm/kgH2O)，且伴有明顯多飲，則本病也許由多飲引起，常見原由于精神病或者服用某些導致嚴重口渴藥物(如三環(huán)類抗抑郁藥)診斷及鑒別診斷體檢化驗<

診斷及鑒別診斷重要內(nèi)容一、定義二、診斷1．病因2．臨床體現(xiàn)3．輔助診斷4．診斷與鑒別診斷流程圖三、治療1．治療原則2．治療目的3．治療流程圖治療治療應根據(jù)病因、低鈉血癥的類型、低鈉血癥發(fā)生的快慢及伴隨癥狀而采用不一樣處理措施，故強調低鈉血癥的治療應個別化，但總的治療措施包括：清除病因糾正低鈉血癥

對癥處理治療合并癥治療－基本知識17mmoNa+=lg鈉鹽日需量：水量：ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：3～6g尿量≥40ml/h高滲鹽水滴速＜100～150ml/h晶膠比：3～2：1治療－補液量計算根據(jù)臨床體現(xiàn)，估計失水量占體重的比例：喪失1％體重，補液400～500ml根據(jù)血鈉濃度：補水量（ml）＝［血鈉正常值（mmol/L)-血鈉測得值（mmol/L)］×體重（kg）×4日補液量＝1/2丟失量＋日生理需要量治療－補鈉缺鈉量(mmol)=(正常血鈉145－病人所測血鈉)×0.6×病人體重補鈉量(g)=(目的量145－病人所測血鈉)×0.6（女0.5）×病人體重(kg)÷17.11g氯化鈉=17mmolNa，據(jù)此可以算出應補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計算應當注意的是此類病人不可輸給葡萄糖液，否則會加重低鈉血癥下面按急性低鈉血癥、慢性低鈉血癥、總體鈉丟失過多的低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥分別論述1.急性低鈉血癥的治療是指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥。多見于接受低張液體治療的住院病人中，也有報道在大量清水(不含溶質)洗胃治療農(nóng)藥中毒的病人。對這些病人應迅速治療，否則會引起腦水腫，甚至死亡治療目的為每小時使血[Na]升高2mmol/L?？伸o脈滴注3~5%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg·h)或每小時不超過100-150ml。同步注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na]更快得到恢復。假如出現(xiàn)嚴重的中樞神經(jīng)癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加緊滴速到4～6ml/(kg·h)，甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應嚴密監(jiān)測血清電解質變化1.急性低鈉血癥的治療應當提及的是有人認為迅速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此種狀況是很少見的，但在迅速糾正低鈉血癥過程中應當警惕。其特性為：四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時腦橋有脫髓鞘病變，其發(fā)病機制尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血癥糾正速率和血漿[Na]變化有關2.慢性低鈉血癥的治療應根據(jù)癥狀的有無而采用不一樣措施。慢性無癥狀的低鈉血癥首先應尋找引起低鈉血癥病因，然后針對病因進行治療。病因清除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。對病因臨時不能清除的病人，可采用限制水的攝入和克制ADH釋放，或增長溶質攝入或排泄克制ADH釋放的藥物現(xiàn)代臨床上選用者為地美環(huán)素(demeclocycline)，首劑為1200mg，后來300～900mg/d。此藥可克制腎小管對ADH反應，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對神經(jīng)和腎有毒，且可發(fā)生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用另一種藥為ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。增長溶質攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增長自由水排泄。副作用為口感不好難吃2.慢性低鈉血癥的治療慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施為補充鈉和襻利尿藥增長自由水的排泄。應當注意的是：血[Na]糾正速率不要超過1mmol/(L·h)；腎水丟失速率為250ml/h。3.失鈉性低鈉血癥的治療常見于胃腸道和腎臟丟失鈉。此種狀況同步有水丟失，但鈉丟失多于水丟失，故引起失鈉性低滲狀態(tài)而導致血容量局限性和末梢循環(huán)衰竭。這種狀況因水和鈉都丟失，因此，不會導致腦細胞內(nèi)外滲透壓不平衡，故無神經(jīng)受損和顱高壓癥狀。治療重要是補鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同步飲水，使血容量得到恢復。嚴重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水在補鈉補水的同步，應注意下面幾點：病因治療：清除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正上述公式所計算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個24h內(nèi)，先補給計算出來缺鈉量的1/3～1/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余缺鈉量補給血漿鈉濃度不能反應總體鈉的丟失如同步有缺鉀，須同步補給。K進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)鈉流向細胞外液，有助于細胞外Na的升高和血漿滲透壓提高在補鈉補水的同步，應注意下面幾點：為防止過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有助于同步存在的代謝性酸中毒的糾正；假如患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提醒缺鈉嚴重。此時除補給鹽水外，應及時補給膠體溶液以擴容，如輸給血漿等。牢記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑，對改善末梢循環(huán)有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容，血壓仍不上升時方可采用4.稀釋性低鈉血癥的治療本癥重要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內(nèi)潴留，故治療措施重要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要合適限制水攝入量心、肝、腎病人稀釋性低鈉血癥的發(fā)病機制是多原因的，患者總體鈉不減少，往往是過多，其總體水也過多，常有水腫、胸腔積液或腹水，但總體水不小于總體鈉。此類病人治療比較困難。糾正低鈉血癥予以鈉鹽可加重水腫；糾正總體水過多用利尿藥則可加重低鈉血癥，而過度限水病人不易接受。稀釋性低鈉血癥的治療原則上每天攝入水量應少于每天尿量和不顯性失水量之和?？珊线m使用襻利尿藥以增長水的排泄，由于襻利尿藥可克制ADH對集合管的作用，使水重吸取減少；但用過多襻利尿藥可加重鈉的丟失。此類病人除了限水外，同步也要限鈉，一般每天氯化鈉攝入量不超過3g。由精神性多飲和SIADH綜合征的治療重要是