低鈉血癥引發(fā)腦水腫

不容忽視的低鈉血癥引發(fā)腦水腫

蔡翠珠病例介紹楊永梅女性44歲主訴：乏力1月余既往史：2007年有產(chǎn)后大出血病史。診斷：甲狀腺功能減退癥輔助檢查：甲亢全項(xiàng)：T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L,T4:23.82nmol/L.血鈉第一次141mmol/L第二次92mmol/L治療后復(fù)查：121mmol/L、144mmol/L輸液：補(bǔ)鈉、脫水減輕腦水腫、提高膠體滲透壓、糖皮質(zhì)激素治療

入院當(dāng)天內(nèi)科對癥治療入院時(shí)血鈉144mmol/L，使用左甲狀腺素片25ug治療后患者全身仍有乏力，有加重趨勢入院第4天出現(xiàn)頭暈，胸悶痛，行走困難予以擴(kuò)冠、升壓等治療未見好轉(zhuǎn)入院第4天晚突然出現(xiàn)意識不清，不能行走，四肢不能活動，查體：對答不切題、肌張力增高急查頭顱CT示：腦水腫急查血鈉：92mmol/L

頭顱MRI報(bào)告

腦水腫概念概念—腦組織內(nèi)的異常水分潴留使腦體積增大。病因—1）神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ǜ腥尽⒆渲?、外傷及腫瘤等）2）其他系統(tǒng)繼發(fā)性腦?。ǜ涡曰蚍涡?、糖尿酮癥酸中毒等。腦水腫分類血管源性—BBB開放、血管通透性血漿蛋白、水及電解質(zhì)滲出導(dǎo)致細(xì)胞間質(zhì)水腫.特點(diǎn):白質(zhì)明顯重于灰質(zhì)細(xì)胞毒性—腦細(xì)胞膜通透性水鈉潴留細(xì)胞腫脹.特點(diǎn):無細(xì)胞間隙擴(kuò)大混合性——兩者同時(shí)存在腦水腫的診斷臨床病人—形成及嚴(yán)重程度均存明顯個(gè)體差異多數(shù)3小時(shí)出現(xiàn),持續(xù)2-3周或更長臨床診斷—顱內(nèi)高壓＋影像學(xué)表現(xiàn)。彌散加權(quán)成像（DWI)可發(fā)現(xiàn)T2像無法發(fā)現(xiàn)的超早期水腫:表觀彌散系數(shù)(ADC)和水分配體積(PVW)腦水腫的治療目的:(1)降低顱內(nèi)壓(ICP<20mmHg)(2)維持足夠腦灌注壓(CPP>70mmHg)(3)預(yù)防繼發(fā)于腦疝的腦損傷（一）傳統(tǒng)經(jīng)驗(yàn)性經(jīng)典治療1.1一般處理（1）頭高20－30度（2）避免血壓過高(>220/120mmHg)或過低（MS<100mmHg)

（3）吸氧、保持呼吸道通暢（4）消除高碳酸血癥（PaCO230-40mmHg)

（5）控制高血糖（>10mmol/L時(shí))(6)嚴(yán)重者監(jiān)測(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)1.2藥物治療(1)高滲性脫水藥

1)甘露醇:快滴2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):溫和持久提供能量、無腎損害及反跳、改善微循環(huán)及清除自由基等腦保護(hù)作用。用法：250ml次/6h,30-60min內(nèi)*與甘露醇一樣與近遠(yuǎn)期預(yù)后無明顯影響高滲性脫水藥3)白蛋白—膠體滲透壓、腦灌注、稀釋血液提高紅細(xì)胞變形能力，改善腦供氧。急性期輔助手段

4)高張鹽水—過度換氣和甘露醇治療無效者常用濃度3％或7.5%,并發(fā)癥包括高氯血癥、凝血障礙、心功不全。嚴(yán)重有腦出血和橋腦中央髓鞘溶解藥物治療(2)利尿藥—輔助高滲脫水劑，交替使用，作用弱易電解質(zhì)混亂。常用有:

速尿:0.5-2mg/kg,2-6次/d(3)皮質(zhì)類固醇激素—穩(wěn)定胞膜、抗自由基損傷及利尿作用，地米最強(qiáng)。并發(fā)癥：繼發(fā)感染、糖尿病等藥物治療（4）其他

1)自由基清除劑:依達(dá)拉奉,目前唯一有效

2)七葉皂苷鈉:穩(wěn)定內(nèi)皮胞膜、改善微循環(huán)、抗炎性介質(zhì)及自由基等與甘露醇連用

3）鈣通道阻斷劑：尼莫地平亞低溫療法機(jī)理－28－35度可降低耗氧量、減少自由基產(chǎn)生、保護(hù)血腦屏障和抑制炎癥反應(yīng)方法－（1）物理降溫（2）藥物降溫

（3）血管內(nèi)灌注降溫（4）血管內(nèi)熱交換降溫問題:復(fù)溫并發(fā)癥(心率失常.增高.凝血功能障礙及腦出血)。實(shí)驗(yàn)階段外科治療(1)清除占位病變:定位穿刺.碎吸.引流(2)開顱減壓術(shù):內(nèi)與外減壓術(shù)

(3)腦室外引流術(shù)低鈉血癥處理

低鈉血癥是臨床最常發(fā)生的電解質(zhì)異常之一。即便是輕度低鈉血癥亦可使患者預(yù)后不良。該研究以無心臟疾病、卒中或腫瘤的中老年為對象，進(jìn)行中位時(shí)間為6.3年的隨訪，結(jié)果顯示，血清鈉濃度緩慢降至＜135mmol/L（與使用利尿劑無關(guān)）是死亡、心梗、卒中和腫瘤的復(fù)合終點(diǎn)的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo)。一、鈉離子的功能1、調(diào)節(jié)體液和細(xì)胞的滲透壓在體液與血液中，鈉鹽和鉀鹽形成晶體滲透壓，這是體液和血液滲透壓最主要的來源。體液和血液正常滲透壓是維持機(jī)體正常代謝活動和細(xì)胞生存的必備條件。

一、鈉離子的功能2．調(diào)節(jié)體液的酸堿平衡在血液中，存在有多種酸堿平衡緩沖對，以維持體液酸堿平衡，使PH值在一定范圍波動，在這些系統(tǒng)中以NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)鹽為主。在這些緩沖對中以NaHCO3/H2CO3最為重要，緩沖能力最強(qiáng)。

一、鈉離子的功能3．參與體內(nèi)蛋白質(zhì)和糖類的代謝在機(jī)體吸收葡萄糖和氨基酸時(shí)，逆著濃度梯度將物質(zhì)送如細(xì)胞內(nèi)，這中轉(zhuǎn)運(yùn)需要Na+，K+-ATP泵的活動才能轉(zhuǎn)運(yùn)，如在腎臟活動中，尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要這種系統(tǒng)的作用。一、鈉離子的功能4．維持正常的神經(jīng)興奮性和心肌運(yùn)動神經(jīng)纖維受到刺激時(shí)會導(dǎo)致細(xì)胞膜透性發(fā)生變化，一些Na+通道開放，Na+內(nèi)流，K+外流開始，細(xì)胞發(fā)生去極化。Na+，K+-ATP泵活動，細(xì)胞膜復(fù)極化，細(xì)胞發(fā)生一次周期性的動作電位變化，而維持參與細(xì)胞內(nèi)動作電位的離子就是Na+和K+。二、低鈉血癥病因

（根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為）

(1)低血容量性低鈉血癥（總體鈉減少，失鈉多于失水，缺鹽性低鈉）①胃腸道丟失②過度利尿藥的使用③鹽皮質(zhì)激素缺乏④失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒⑤酮尿⑥丟失：出汗、燒傷、放胸水、腹水

⑦腦性鹽耗綜合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)

抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征

根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為(2)血容量正常性低鈉血癥（總體水增加，總鈉不變，稀釋性低鈉）①糖皮質(zhì)激素缺乏②甲狀腺功能減低③急性精神分裂癥病人④藥物引起的低鈉血癥⑤ADH分泌過多綜合征(SIADH)根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為(3)高血容量的低鈉血癥（總體水增高大于血鈉升高，混合性低鈉）①急性或慢性腎功能衰竭②腎病綜合征③肝硬化④心力衰竭低鈉病理生理低鈉血漿滲透壓↓

ADH↑腎小管水吸收↑

血管收縮

血容量↓

血容量↑

血壓↑↓↓↓↓↓↓↓Na+下降到＜135mmol/L

ADH↓↓細(xì)胞外液滲透壓﹥內(nèi)低鈉血壓↓腦細(xì)胞腫脹器官灌注↓↓↓流行病學(xué)--老年人中，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥，神經(jīng)科有10%低鈉135mmol/L

輕度低鈉無力130mmol/L

中度低鈉血壓下降120mmol/L

重度低鈉意識障礙

三、低鈉內(nèi)科癥狀

臨床癥狀隨血鈉下降速度而異，如細(xì)胞容量改變而致低滲性脫水，在125～130mmol/L之間時(shí)，也只有胃腸道癥狀。表現(xiàn)為疲乏無力，食欲下降，惡心，嘔吐，皮膚彈性差，嚴(yán)重者表現(xiàn)循環(huán)衰竭，肢涼、脈細(xì)、尿少，前囟凹陷，直立性暈倒，血壓下降。三、低鈉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀1、神經(jīng)衰弱癥狀：四肢無力，頭暈，頭痛，動作失調(diào)，嘔吐，嗜睡2、精神癥狀：精神失常、幻覺、精神錯(cuò)亂3、低鈉性驚厥：兒童多見，陣發(fā)性抽搐4、肌肉癥狀：肌肉無力，肌肉痙攣5、腦水腫6、嚴(yán)重顱壓升高癥狀三、低鈉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

Arieff按意識障礙分：正常、嗜睡、精神錯(cuò)亂、昏迷﹤128mmol/L時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

﹤

120mmol/L時(shí),會出現(xiàn)頭痛、嗜睡

﹤

115mmol/L時(shí)出現(xiàn)昏迷

﹤

110mmol/L預(yù)后不良慢性低鈉血癥預(yù)后好于急性低鈉血癥腦水腫①癥狀：頭痛，惡心，嘔吐意識障礙②體征：視乳頭水腫

腦水腫③頭顱CT：腦池變小、腦室變小、腦溝、消失、外側(cè)裂消失急性低鈉血癥

指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥，當(dāng)血鈉降低速度超過5mmol/(L·h)時(shí)，或者患者在2~3天內(nèi)通過胃腸道或靜脈補(bǔ)入大量液體而沒有相應(yīng)的排出量，認(rèn)為是急性低鈉血癥。補(bǔ)鈉的速度要以每小時(shí)提高1～2mmol/L血鈉濃度的速度補(bǔ)充，24h均速補(bǔ)完。在達(dá)到輕度低鈉水平（125~130mmol/L）時(shí)，可用限制進(jìn)水量來糾正。急性嚴(yán)重缺鈉者可按計(jì)算量的2/3，24小時(shí)均速不完。慢性低鈉血癥

補(bǔ)鈉速度不超過0.5mmol/(L·h)，同時(shí)限制液體補(bǔ)入量及應(yīng)用利尿劑，這有助于減慢血清鈉增加的速度，而不會造成任何神經(jīng)系統(tǒng)損害。補(bǔ)鈉速度不宜過快，同時(shí)補(bǔ)充鉀、鎂為佳。

對于難以區(qū)分急性或慢性低鈉血癥的患者，在治療的頭幾天，目前主張糾正低鈉血癥時(shí)不宜過速，一般不超過最初24小時(shí)12mmol/L，48小時(shí)20mmol/L。補(bǔ)鈉的速度應(yīng)低于基礎(chǔ)水平的10%，直到輕度低鈉血癥水平。補(bǔ)鈉量

缺鈉量(mmol)=(正常血鈉－病人所測血鈉)×男0.6（女；0.5）×病人體重。

1g氯化鈉=17mmolNa+，據(jù)此可以算出應(yīng)補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。在第1個(gè)24h內(nèi)，先補(bǔ)給計(jì)算出來缺鈉量的1/3～1/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補(bǔ)給男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計(jì)算。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時(shí)飲水，使血容量得到恢復(fù)。嚴(yán)重者則靜脈補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水。應(yīng)當(dāng)注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水，否則會加重低鈉血癥。在補(bǔ)鈉補(bǔ)水的同時(shí)，下面幾點(diǎn)應(yīng)予注意：①病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正；②上述公式所計(jì)算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個(gè)24h內(nèi)，先補(bǔ)給計(jì)算出來缺鈉量的1/3～1/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補(bǔ)給；③上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，后因飲水及生理上保留3L水而引發(fā)低鈉血癥。用公式估算的Na+量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na+和水；④血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失；⑤如同時(shí)有缺鉀，須同時(shí)補(bǔ)給。K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈉流向細(xì)胞外液，有利于細(xì)胞外Na+的升高和血漿滲透壓提高；⑥為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利于同時(shí)存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提示缺鈉嚴(yán)重。此時(shí)除補(bǔ)給鹽水外，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)給膠體溶液以擴(kuò)容，如輸給血漿等。切記不可單獨(dú)用升壓藥或血管擴(kuò)張劑，對改善末梢循環(huán)有害而無效。只有在補(bǔ)鈉和輸血漿擴(kuò)容，血壓仍不上升時(shí)方可采用。稀釋性低鈉血癥的治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導(dǎo)致水鈉在體內(nèi)潴留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當(dāng)限制水?dāng)z入量。預(yù)后及預(yù)防預(yù)后：低鈉血癥腦病常常是可逆的。預(yù)防：

1.急性嚴(yán)重缺鈉者可按計(jì)算量的2/3，以每小時(shí)提高1～2mmol/L血鈉濃度的速度補(bǔ)充，24h勻速補(bǔ)完。慢性失鈉者可48h補(bǔ)足。對循環(huán)穩(wěn)定者，禁忌過快糾正低鈉血癥，否則，可能導(dǎo)致滲透