【金榜學(xué)案】(江蘇專(zhuān)用)生物高考二輪復(fù)習(xí)：題型專(zhuān)項(xiàng)練(五)-情景信息類(lèi)

溫馨提示：此套題為Word版，請(qǐng)按住Ctrl,滑動(dòng)鼠標(biāo)滾軸，調(diào)整合適的觀(guān)看比例，答案解析附后。關(guān)閉Word文檔返回原板塊。題型專(zhuān)項(xiàng)練(五)情景信息類(lèi)(20分鐘,50分)1.(6分)線(xiàn)粒體中存在一種促進(jìn)正常細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白Smac,該蛋白釋放到線(xiàn)粒體外可與凋亡抑制蛋白IAPs反應(yīng),促進(jìn)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述不正確的是()A.該“關(guān)鍵蛋白”可能是由線(xiàn)粒體中的DNA指導(dǎo)合成的B.在癌細(xì)胞中線(xiàn)粒體釋放該“關(guān)鍵蛋白”的過(guò)程可能受阻C.該“關(guān)鍵蛋白”從線(xiàn)粒體中釋放時(shí)需消耗能量D.癌細(xì)胞無(wú)限增殖可能與癌細(xì)胞中凋亡抑制蛋白IAPs被抑制表達(dá)有關(guān)【解析】選D。線(xiàn)粒體含有少量DNA,遺傳上具有肯定的獨(dú)立性,且該“關(guān)鍵蛋白”存在于線(xiàn)粒體中,因此該“關(guān)鍵蛋白”很可能是由線(xiàn)粒體中的DNA指導(dǎo)合成的,A項(xiàng)正確;癌細(xì)胞能夠無(wú)限增殖,因此癌細(xì)胞中線(xiàn)粒體釋放該“關(guān)鍵蛋白”的過(guò)程可能受阻,B項(xiàng)正確;該“關(guān)鍵蛋白”是大分子蛋白質(zhì),因此從線(xiàn)粒體中釋放時(shí)需消耗能量,C項(xiàng)正確;由題可知,該“關(guān)鍵蛋白”和凋亡抑制蛋白反應(yīng)才能促進(jìn)細(xì)胞凋亡,因此癌細(xì)胞無(wú)限增殖可能與癌細(xì)胞中該“關(guān)鍵蛋白”的釋放有關(guān),而不是與凋亡抑制蛋白IAPs被抑制表達(dá)有關(guān),D項(xiàng)不正確?！咀兪接?xùn)練】急性早幼粒細(xì)胞白血病的發(fā)病機(jī)理如下圖所示,2010年全國(guó)最高科學(xué)技術(shù)獎(jiǎng)獲得者王振義院士應(yīng)用維甲酸和三氧化二砷治療該病。維甲酸通過(guò)修飾PML—RARα,使癌細(xì)胞重新分化“改邪歸正”;三氧化二砷則可以引起癌蛋白的降解,使癌細(xì)胞發(fā)生部分分化并最終進(jìn)入凋亡。下列有關(guān)分析不正確的是()A.引起急性早幼粒細(xì)胞白血病的變異類(lèi)型屬于染色體結(jié)構(gòu)變異B.三氧化二砷使癌細(xì)胞凋亡的過(guò)程是受基因把握的編程性死亡C.維甲酸能夠有效地削減急性早幼粒細(xì)胞白血病患者骨髓中積累的癌細(xì)胞D.急性早幼粒細(xì)胞白血病患者的凋亡癌細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)收縮,DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄減慢【解析】選D。由圖可知,急性早幼粒細(xì)胞白血病的發(fā)病機(jī)理是染色體甲和染色體乙發(fā)生了部分片段的交換,該變異屬于染色體結(jié)構(gòu)變異,A項(xiàng)正確;三氧化二砷可引起癌蛋白的降解,使癌細(xì)胞進(jìn)入凋亡,因此是受基因把握的編程性死亡,B項(xiàng)正確;維甲酸可以修飾PML—RARα,使癌細(xì)胞重新分化,因此可以有效地削減急性早幼粒細(xì)胞白血病患者骨髓中積累的癌細(xì)胞,C項(xiàng)正確;凋亡的細(xì)胞不進(jìn)行DNA復(fù)制,D項(xiàng)不正確。2.(6分)卡爾文因發(fā)覺(jué)光合作用合成己糖(葡萄糖)反應(yīng)中CO2的固定途徑獲得諾貝爾獎(jiǎng)。卡爾文將14CO2注入小球藻懸浮液,賜予試驗(yàn)裝置不同時(shí)間(0<t1<t2<t3<t4<t5)的光照,分析14CO2去向,結(jié)果見(jiàn)下表,據(jù)表分析正確的是()

光照時(shí)間0t1t2t3t4t5分別出的放射性化合物無(wú)①①②①②③①②③④⑤①②③④⑤⑥注:表中①～⑥依次代表3-磷酸甘油酸(C3H7O7P)、1,3-二磷酸甘油酸(C3H8O10P2)、3-磷酸甘油醛(C3H7O7P)、己糖、C5、淀粉。A.不同時(shí)間的產(chǎn)物為本試驗(yàn)的自變量B.t1時(shí),①中的3個(gè)碳原子都具有放射性C.14C的轉(zhuǎn)移途徑為:14COD.只做光照時(shí)間為t5的試驗(yàn),也能確定出放射性化合物消滅的先后挨次【解析】選C。本試驗(yàn)的自變量為時(shí)間,不同時(shí)間的產(chǎn)物為因變量,A項(xiàng)不正確;在t1時(shí),最先消滅的3個(gè)碳原子的化合物是一個(gè)CO2分子與細(xì)胞內(nèi)的一個(gè)C5反應(yīng)生成的,因此兩個(gè)①中只有1個(gè)碳原子具有放射性,B項(xiàng)不正確;隨著時(shí)間的推移,放射性物質(zhì)消滅的先后挨次就是14C的轉(zhuǎn)移途徑,由表可知,其轉(zhuǎn)移途徑為14CO2→①→②→③→④⑤→⑥,C項(xiàng)正確;假如只做光照時(shí)間為t5的試驗(yàn),則同時(shí)檢測(cè)到①②③④⑤⑥3.(18分)兩位美國(guó)科學(xué)家羅伯特·萊夫科維茨和布萊恩·克比爾卡因“G蛋白偶聯(lián)受體爭(zhēng)辯”而獲2022年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。人類(lèi)各種癌細(xì)胞中的關(guān)鍵基因之一是原癌基因,其突變表達(dá)的產(chǎn)物是G蛋白。當(dāng)細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體與生長(zhǎng)因子結(jié)合后,G蛋白將信號(hào)經(jīng)圖中的過(guò)程①形成轉(zhuǎn)錄激活劑,激活劑激活、啟動(dòng)過(guò)程②③,形成大量物質(zhì)C,導(dǎo)致細(xì)胞周期受到過(guò)度刺激,啟動(dòng)細(xì)胞過(guò)度分裂(圖中字母表示物質(zhì),數(shù)字表示生理過(guò)程)。請(qǐng)分析回答:(1)酪氨酸激酶受體的化學(xué)本質(zhì)是。(2)G蛋白與GTP作用后獵取能量,變?yōu)檗D(zhuǎn)錄激活劑。GTP與ATP都是能源物質(zhì),參照ATP的命名方法,請(qǐng)寫(xiě)出GTP的全稱(chēng):。GTP供能后形成的物質(zhì)可能是(填簡(jiǎn)稱(chēng))。(3)過(guò)程②是,物質(zhì)B從合成部位到發(fā)揮作用部位穿過(guò)層生物膜。(4)細(xì)胞周期受到過(guò)度刺激后,會(huì)過(guò)程⑤的發(fā)生。(5)依據(jù)圖中的信息,從信息溝通的角度提出一種抑制癌細(xì)胞產(chǎn)生的方法:?！窘馕觥?1)酪氨酸激酶受體是細(xì)胞膜上進(jìn)行信息傳遞的物質(zhì),其化學(xué)本質(zhì)是糖蛋白。(2)由于GTP也是能源物質(zhì),依據(jù)ATP的命名方法,其中的G應(yīng)為鳥(niǎo)苷,則GTP的全稱(chēng)為三磷酸鳥(niǎo)苷,其供能時(shí)與ATP的水解相像,初步水解生成GDP+Pi,進(jìn)一步水解形成GMP+Pi。(3)由圖可知,轉(zhuǎn)錄激活劑作用于物質(zhì)A,則物質(zhì)A應(yīng)為DNA分子,圖中⑤為DNA復(fù)制,②為轉(zhuǎn)錄。物質(zhì)B為mRNA,其在細(xì)胞核中轉(zhuǎn)錄形成后經(jīng)核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì),因此不會(huì)進(jìn)行跨膜運(yùn)輸,即穿過(guò)0層生物膜。(4)細(xì)胞周期受到過(guò)度刺激后,啟動(dòng)細(xì)胞過(guò)度分裂,因此會(huì)促進(jìn)DNA分子的復(fù)制,即促進(jìn)圖中過(guò)程⑤的發(fā)生。(5)圖中反映的是細(xì)胞接受了生長(zhǎng)因子的信息后啟動(dòng)了細(xì)胞的過(guò)度分裂,因此假如破壞細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體,就不會(huì)啟動(dòng)圖示的有關(guān)過(guò)程,從而達(dá)到抑制癌細(xì)胞產(chǎn)生的目的。答案:(1)糖蛋白(或蛋白質(zhì))(2)三磷酸鳥(niǎo)苷GDP(GDP或GMP)(3)轉(zhuǎn)錄0(4)促進(jìn)(5)破壞細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體4.(20分)“布滿(mǎn)性毒性甲狀腺腫(Graves氏病)”是由于機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)促甲狀腺激素受體的抗體,而該種抗體能發(fā)揮與促甲狀腺激素相同的生理作用,但甲狀腺激素不會(huì)影響該抗體的分泌。請(qǐng)依據(jù)下圖分析問(wèn)題:(1)B為激素。與健康人相比,Graves氏病患者的B激素分泌量更。Graves氏病患者C激素比正常人的分泌量更多的主要緣由是

。(2)Graves氏病是一種病。糖皮質(zhì)激素(一種腎上腺皮質(zhì)激素)可以有效治療Graves氏病,糖皮質(zhì)激素可以抑制D物質(zhì)的合成和F過(guò)程,D物質(zhì)為,F過(guò)程代表。(3)健康人受到刺激后,使垂體分泌的

增多,從而促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素分泌。(4)下丘腦和垂體分泌相關(guān)激素調(diào)整甲狀腺的活動(dòng),這種調(diào)整稱(chēng)為。【解題指導(dǎo)】解答本題需明確:(1)促甲狀腺激素受體的抗體產(chǎn)生的生理效應(yīng)。(2)特異性免疫的過(guò)程及免疫失調(diào)引起的疾病。(3)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌調(diào)整與甲狀腺激素分泌的調(diào)整機(jī)制相像?！窘馕觥?1)由圖可知,B激素為垂體分泌作用于甲狀腺的激素,因此B激素為促甲狀腺激素。Graves氏病患者體內(nèi)產(chǎn)生針對(duì)促甲狀腺激素受體的抗體,且該種抗體能發(fā)揮與促甲狀腺激素相同的生理作用,因此該抗體不斷刺激甲狀腺細(xì)胞,產(chǎn)生甲狀腺激素(C),甲狀腺激素含量增多會(huì)反饋抑制垂體和下丘腦分泌相應(yīng)的激素,因此Graves氏病患者的B激素分泌量較健康人少。又由于甲狀腺激素不影響該抗體的分泌,因此Graves氏病患者C激素比正常人的分泌量更多,主要緣由是患者體內(nèi)的抗體起著與促甲狀腺激素相同的功能,使甲狀腺機(jī)能增加,但不能通過(guò)負(fù)反饋調(diào)整影響該抗體的分泌從而不能抑制甲狀腺激素的過(guò)量分泌。(2)由圖可知,Graves氏病是由于機(jī)體自身產(chǎn)生的抗體影響了自身細(xì)胞的正常生命活動(dòng),因此屬于自身免疫病。圖中G細(xì)胞能夠分泌抗體,應(yīng)為漿細(xì)胞,則E細(xì)胞為B細(xì)胞,D物質(zhì)由T細(xì)胞分泌,作用于B細(xì)胞,為淋巴因子,F過(guò)程表示B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞的過(guò)程。(3)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌調(diào)整與甲狀腺激素分泌的調(diào)整機(jī)制相像,也是由下丘腦分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素調(diào)整垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素,進(jìn)而調(diào)整腎上腺分