缺血性心肌病的診斷及治療策略

缺血性心肌病的診斷

及治療策略

武漢大學人民醫(yī)院心內科李庚山概念由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常1970年Burch等首先將其命名為缺血性心肌病(ICM)不包括孤立的室壁瘤冠狀動脈疾病引起的結構異常：乳頭肌功能失調、室間隔穿孔等最常見:冠狀動脈粥樣硬化性病變3支血管病變占71%兩支病變占27%單支占2%其次:冠狀動脈痙攣少見:冠狀動脈栓塞、血管炎、先天性冠狀動脈異常臨床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者發(fā)病機制慢性累積性心肌缺血對心功能的影響心肌塊狀或非連續(xù)多發(fā)灶性壞死功能心肌細胞數(shù)減少、壞死、間質纖維化心肌功能低下非壞死區(qū)心室肌代償性肥大鄰近疤痕區(qū)心肌細胞肥大更明顯右室心肌亦肥大室壁張力恢復心功能代償加劇缺血、心肌細胞壞死、結締組織增生代償失調缺血持續(xù)、間或急性缺血代償肥大心肌組織毛細血管網(wǎng)不能按比例生長心肌缺血對左室功能的影響心肌頓抑:缺血心肌再灌注后需數(shù)分鐘、數(shù)小時或數(shù)天才能恢復收縮或舒張功能心肌仍存活心肌冬眠:心肌灌注慢性降低部分心肌仍存活,數(shù)周、數(shù)月、數(shù)年,但收縮功能低下缺血糾正后,心功能恢復正常心肌缺血對左室收縮功能的影響壞死心肌缺血持續(xù)嚴重時,頓抑心肌和冬眠心肌發(fā)展為壞死心肌壞死心肌由無收縮功能疤痕組織取代對心室功能的影響取決于范圍、部位和正常心肌的代償情況ICM時壞死心肌、缺血心肌、頓抑心肌、冬眠心肌組織相互摻雜共同影響心室收縮功能臨床表現(xiàn)及診斷擴張型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病擴張型缺血性心肌病臨床表現(xiàn)一般先有左心室收縮功能不全表現(xiàn)，晚期表現(xiàn)為全心功能不全部分病人某一階段有心絞痛實驗室檢查佐證心肌缺血/壞死、心功能障礙項目意義心電圖X線超聲心動圖

冠脈造影ST-T異常、既往心肌梗死的Q波及各種心律失常左心或全心增大，嚴重者可見間質性或肺泡性水腫左心室擴大伴舒張或收縮末期容量增加左室射血分數(shù)下降、二維超聲檢測到室壁運動異常冠狀動脈造影明確診斷幾乎所有病例有左前降支病變,88%有右冠病變,79%左回旋支病變頓抑心肌、冬眠心肌的識別心肌頓抑和心肌冬眠兩種相關的心肌病理生理狀態(tài)兩者均可引起可逆性心肌功能障礙功能障礙的心肌節(jié)段包含可逆性心肌---存活心肌心肌纖維化疤痕組織頓抑心肌、冬眠心肌的識別心肌存活數(shù)量心肌病變程度預后判斷選擇治療方法頓抑心肌、冬眠心肌的識別方法心電圖--QRS波群變化暫時Q波由缺血引起不一定代表心肌壞死水腫和炎癥水腫消失?

心肌梗死致心肌電惰性出現(xiàn)Q波Q波消失數(shù)天后Q波消失意味著心肌電頓抑心肌頓抑與心肌機械頓抑有關心肌可恢復心電圖--T波、Q-T間期變化AMI48h出現(xiàn)倒置T波預示局限性室壁運動異常AMI18d深倒置T波預示著大量頓抑心肌運動增強室壁增厚無反應存活心肌壞死心肌DSE敏感性90%，特異性70%正電子發(fā)射斷層顯像

（Positronemissiontomography,PET）

評價心肌存活的非創(chuàng)傷性“金指標”

擴張型ICM診斷肯定冠脈粥樣硬化心臟擴大心功能不全排除AMI所致二閉、VSD、室壁瘤其他心臟病

臨床癥狀與MI范圍不成比例MI是多部位超過一支冠脈分布區(qū)域上述結果提示多部位梗死，盡管范圍小較一個梗死區(qū)域相同范圍的心肌梗死

對左室心功能影響更大

部分ICM左室功能不全病人無癥狀EF值低下，且運動時不能提高運動耐力接近正常其原因通過LVEDV和HR增加CO和氧供增大動靜脈氧差運動時增加組織攝氧運動時功能心肌接受足夠氧供限制型ICM舒張期左室功能異常，收縮功能相對正?；蜉p度下降常有勞累性呼吸困難和心絞痛雖無心肌梗死，可因反復肺水腫住院胸部X線有肺水腫表現(xiàn)，心臟無明顯增大限制型ICM心電圖無左室肥厚表現(xiàn)心導管肺水腫消退后仍發(fā)現(xiàn)左室舒張末壓/容量增高，射血分數(shù)輕度下降冠狀動脈造影兩支以上血管彌漫性病變心室造影收縮功能輕度下降、無室壁瘤、局部運動障礙ICM的治療治療原則去除冠心病危險因素改善心肌供血糾正心力衰竭去除冠心病危險因素控制血壓調整血脂控制血糖戒煙等ICMHF的治療主要為藥物治療介入治療血運重建治療心臟再同步化外科治療血管、心肌再生治療藥物治療利尿劑:適用于有水、鈉潴留者洋地黃制劑:改善病人癥狀，提高生活質量、增強心功能、提高運動耐量

ACEI和ARB制劑:除非有禁忌癥,所有病人都應應用，優(yōu)選ACEI?受體阻滯劑:除非有禁忌癥,所有慢性收縮心力衰竭,NYHAII、III級病情穩(wěn)定者需應用醛固酮拮抗劑：須與襻利尿劑合用遠期生存血管重建是否完全有關不受血管重建方法影響PTCA不能達到完全血管重建則應行CABG多支病變ICM心功能不全者特別并發(fā)糖尿病有高危形態(tài)病變前降支起始部病變者心臟再同步治療（CRT）改善心衰患者運動耐量，延長生成時間２００２年ACC/AHA/NASPE將CRT列為心衰IIa類指征２００５年ＥＳＣ慢性心力衰竭治療指南將CRT列為心衰I類指征２００５年ＡＣＣ／ＡＨＡ成人慢性心力衰竭診斷治療指南也將CRT列為心衰I類指征CRT治療IＣＭ適應癥ＱＲＳ＞１３０msＬＶＥＦ＜３５％ＬＶＥＤＤ＞５５mmＮＹＨＡＩＩＩ～ＶＩ６分鐘步行距離＜４５０m室壁運動不協(xié)調藥物治療：ＡＣＥＩ、利尿劑、?阻滯劑、螺內酯外科治療血管和心肌再生治療血管內皮生長因子微血管重建自體骨骼肌成肌細胞移植：將骨骼肌成肌細胞植入到受損的心肌干細胞移植：用分離出來的細胞體外純化、培養(yǎng)和增殖后的細胞，移植到缺血壞死區(qū)，通過新生的肌肉細胞替代纖維組織，從而改善心肌收縮和舒張功能干細胞治療可限制心肌重構，改善LVEF，促進血管生成擴張型ICM預后比DCM預后更差，5年病死率50%～84%預后不良主要預測因素為進行性心臟擴大死亡原因：進行性心力衰竭心肌梗死繼發(fā)于嚴重心律失?；蜃笮墓δ苁С５拟老拗菩虸CM的治療ICM診斷、治療程序病史、體檢、實驗室檢查ICM去除CHD危險因素改善供血擴張型ICM心衰限制型ICM藥物CRT判斷心肌存活冬眠心肌血運重建：PCI、CABG終末期心衰心臟移植藥物：利尿劑為基礎并用硝酸酯、?阻滯劑、鈣阻滯劑不宜正性肌力藥物判斷心肌存活冬眠心肌血運重建：PCI、CABG缺血性心肌病并發(fā)心律失常幾乎100%缺血性心肌病患者出現(xiàn)心律失常發(fā)生頻率期前收縮90%心房纖顫35%病竇15%房室傳導阻滯10%束支阻滯35%缺血性心肌病心律失常特點并存其他情況多多種心律失常并存多變性心律失常難