分層訓(xùn)練13 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡

學(xué)而優(yōu)·教有方學(xué)而優(yōu)·教有方PAGE8PAGE712細(xì)胞的分化、衰老、凋亡1．（2023·山東威?！ねＪ械谝恢袑W(xué)統(tǒng)考二模）農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中常用具有較強(qiáng)耐鹽性的南瓜苗作砧木（指嫁接時(shí)承受接穗的植株）與黃瓜苗嫁接以提高黃瓜的耐鹽性。研究表明鹽脅迫下南瓜砧木根系細(xì)胞囊泡甲CmCNIH1蛋白表達(dá)量上升，該蛋白能協(xié)助離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白CmHKT1；1運(yùn)輸至質(zhì)膜上，CmHKT1；1能將Na+限制在根系木質(zhì)部中，從而避免鹽脅迫對(duì)黃瓜造成傷害，具體機(jī)理如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）

A．黃瓜苗嫁接后生長(zhǎng)發(fā)育的過程體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性B．鹽脅迫是影響CmCNIH1基因選擇性表達(dá)的環(huán)境因素C．將CmHKT1；1運(yùn)輸至質(zhì)膜上的過程需要消耗能量D．通過CmHKT1；1將Na+轉(zhuǎn)運(yùn)到木質(zhì)部的跨膜運(yùn)輸方式是主動(dòng)運(yùn)輸2．（2023·四川成都·成都七中?？寄M預(yù)測(cè)）多肉作為一種盆栽植物，種類多樣且顏色各異，在世界各地廣受歡迎。多肉繁殖容易，一片完整的葉就可以繁殖成一顆多肉。有一種多肉植物其葉片白天氣孔關(guān)閉，晚上氣孔開放。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．該多肉植物白天氣孔關(guān)閉，能有效防止水分過度散失，提高了抗干旱能力B．該多肉植物晚上氣孔開放后開始從外界吸收二氧化碳，光合作用隨之增強(qiáng)C．多肉植物的顏色各異，可能與葉綠體內(nèi)的色素及液泡內(nèi)的色素有關(guān)D．多肉植物組織細(xì)胞通過植物組織培養(yǎng)，可培育出完整植株，體現(xiàn)了植物細(xì)胞的全能性3．（2023·山東濟(jì)南·統(tǒng)考三模）細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，而基因的表達(dá)受相應(yīng)蛋白質(zhì)的調(diào)控。下圖是調(diào)控蛋白組合調(diào)控使細(xì)胞分化為多種類型細(xì)胞的示意圖，據(jù)圖分析，下列推斷不合理的是（

）

A．較少種類的調(diào)控蛋白組合調(diào)控能讓細(xì)胞分化出較多類型的細(xì)胞B．調(diào)控蛋白調(diào)控的基因可能是在特定組織特異性表達(dá)的基因C．生物體內(nèi)體細(xì)胞分化過程中多種調(diào)控蛋白會(huì)同時(shí)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用D．調(diào)控蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變可能影響生物體生長(zhǎng)發(fā)育的進(jìn)程4．（2023·湖南·校聯(lián)考模擬預(yù)測(cè)）干細(xì)胞療法是指從患者自身的骨髓中抽取干細(xì)胞，再通過特殊技術(shù)移植到患者體內(nèi)，修復(fù)失去正常功能的細(xì)胞和組織的技術(shù)。干細(xì)胞具有歸巢性，重新注入人體的干細(xì)胞會(huì)自動(dòng)靶向，快速修復(fù)人體受損位置，達(dá)到快速治愈的目的。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．骨髓中的造血干細(xì)胞分化程度比胚胎干細(xì)胞高B．注入患者的干細(xì)胞修復(fù)受損位置體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性C．干細(xì)胞自動(dòng)靶向受損位置的過程與膜上的糖蛋白有關(guān)D．干細(xì)胞修復(fù)受損位置的過程發(fā)生了基因的選擇性表達(dá)5．（2023·湖北武漢·統(tǒng)考二模）細(xì)胞分化可看作一個(gè)球在丘陵地帶的滾動(dòng)過程：細(xì)胞在山丘a處時(shí)，其“命運(yùn)”面臨選擇；當(dāng)?shù)竭_(dá)谷底時(shí)，它已成為一個(gè)有明確功能的專門細(xì)胞。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．山丘a處的"球"代表受精卵或分化程度較低的細(xì)胞B．現(xiàn)代生物技術(shù)可決定“球”在山丘a處之后的“命運(yùn)”C．制備誘導(dǎo)多能干細(xì)胞是將處于山谷的“球”運(yùn)回山丘a處D．愈傷組織再分化是將“球”從一個(gè)山谷轉(zhuǎn)移到另一個(gè)山谷6．（2023·河北·模擬預(yù)測(cè)）臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞具有較高的分化潛能，可向多個(gè)方向進(jìn)行分化。向糖尿病患者體內(nèi)輸注間充質(zhì)干細(xì)胞，間充質(zhì)干細(xì)胞進(jìn)入胰腺組織后可分化為胰島樣細(xì)胞，以替代損傷的胰島B細(xì)胞，恢復(fù)患者正常分泌胰島素的功能，進(jìn)而達(dá)到治療糖尿病的目的。下列敘述正確的是（）A．臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞與胰島細(xì)胞的功能不同，原因是兩者細(xì)胞中基因的表達(dá)情況不同B．臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞可向多個(gè)方向進(jìn)行分化，說(shuō)明臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞具有全能性C．臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞分化成胰島樣細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，與胰腺組織微環(huán)境無(wú)關(guān)D．臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞在增殖、分化成胰島樣細(xì)胞過程中不會(huì)發(fā)生基因突變等變異7．（2023·河南鄭州·鄭州外國(guó)語(yǔ)學(xué)校校考模擬預(yù)測(cè)）腦?？蓪?dǎo)致腦局部的血液終端和腦組織缺血性死亡。利用干細(xì)胞移植技術(shù)把健康的干細(xì)胞移植到患者腦部，以修復(fù)或替換損傷腦細(xì)胞或組織，對(duì)治療腦梗有一定效果。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A．利用干細(xì)胞移植技術(shù)治療腦梗時(shí)，干細(xì)胞存在基因的選擇性表達(dá)B．干細(xì)胞分化形成的神經(jīng)細(xì)胞不會(huì)有與干細(xì)胞相同的蛋白質(zhì)C．腦梗導(dǎo)致少數(shù)神經(jīng)細(xì)胞缺血性死亡屬于細(xì)胞壞死D．人體內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞不能分化形成干細(xì)胞8．（2023·廣東深圳·?？寄M預(yù)測(cè)）DNA損傷時(shí)，核蛋白多聚腺苷二磷酸—核糖聚合酶（PARP）在核內(nèi)積累，催化ADP核糖化，可引起細(xì)胞凋亡，具體過程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A．產(chǎn)物ADP-核糖的組成元素是C、H、O、N、PB．ADP核糖化需要消耗NAD+，從而抑制了有氧呼吸三個(gè)階段[H]的形成C．DNA損傷會(huì)抑制ATP的合成，引起細(xì)胞能量供應(yīng)減少D．DNA損傷可能會(huì)激活凋亡基因的表達(dá)9．（2023·湖北·校聯(lián)考模擬預(yù)測(cè)）“鐵死亡”是一種鐵依賴的程序性死亡，其本質(zhì)為細(xì)胞內(nèi)亞鐵離子含量增多引發(fā)膜脂質(zhì)過氧化物大量積累，破壞膜結(jié)構(gòu)的完整性及部分生物大分子導(dǎo)致細(xì)胞死亡。下列敘述正確的是（

）A．“鐵死亡”與細(xì)胞凋亡類似，均屬于由遺傳機(jī)制決定的細(xì)胞壞死B．巨噬細(xì)胞吞噬衰老的紅細(xì)胞釋放亞鐵離子，可實(shí)現(xiàn)鐵元素的循環(huán)利用C．膜脂質(zhì)過氧化物大量積累后，會(huì)增強(qiáng)生物膜的流動(dòng)性D．與細(xì)胞自噬不同，“鐵死亡”不利于生物體穩(wěn)態(tài)的維持10．（2023·山東濰坊·濰坊一中統(tǒng)考模擬預(yù)測(cè)）Bcl-2家族蛋白是細(xì)胞凋亡過程中重要的調(diào)控因子。當(dāng)細(xì)胞凋亡被激活時(shí)，促凋亡蛋白Bax等會(huì)直接或間接地與線粒體外膜的Bcl-2家族蛋白結(jié)合，導(dǎo)致線粒體外膜通透性轉(zhuǎn)換孔(PTP)打開，線粒體中的細(xì)胞色素C和復(fù)合物IV溢出。細(xì)胞色素C會(huì)活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶，而復(fù)合物IV的溢出可釋放活性氧導(dǎo)致氧化應(yīng)激，從而引起細(xì)胞凋亡。與此同時(shí)，一些抑制細(xì)胞凋亡的Bcl-2家族蛋白Bcl-XL等能阻止PTP打開，從而抑制凋亡信號(hào)通路的激活。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（

）A．Bcl-2家族蛋白調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡，是通過調(diào)節(jié)線粒體膜的通透性實(shí)現(xiàn)的B．細(xì)胞色素C和復(fù)合物IV都能促進(jìn)細(xì)胞的凋亡，兩者的作用機(jī)理相同C．在細(xì)胞凋亡中，Bcl-XL的作用和Bax的作用相反D．探討B(tài)cl-2家族蛋白在細(xì)胞凋亡中的分子機(jī)制，可為藥物研發(fā)提供新思路11．（2023·安徽蕪湖·安徽師范大學(xué)附屬中學(xué)?？寄M預(yù)測(cè)）下圖表示中科院近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的新機(jī)制。在H2O2和細(xì)胞因子TNF-α等因素的誘導(dǎo)下，鼠肝細(xì)胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰凝乳蛋白酶，將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的Bid蛋白分解成更多、更小的cBid，cBid與線粒體、溶酶體的膜結(jié)合，誘導(dǎo)內(nèi)容物（含胰凝乳蛋白酶）釋放，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．細(xì)胞凋亡是基因決定的細(xì)胞程序性死亡的過程，不屬于細(xì)胞壞死B．圖中這種誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的新機(jī)制屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)C．線粒體、溶酶體內(nèi)容物的釋放是導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的直接原因D．細(xì)胞凋亡對(duì)多細(xì)胞生物體維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著關(guān)鍵的作用12．（2023·浙江寧波·鎮(zhèn)海中學(xué)?？寄M預(yù)測(cè)）細(xì)胞色素c是參與電子傳遞的重要蛋白質(zhì)，也能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。某科研小組對(duì)此進(jìn)行了研究：將少量細(xì)胞色素c注入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)后，提取細(xì)胞內(nèi)DNA并進(jìn)行電泳，結(jié)果如下圖所示，下列敘述錯(cuò)誤的是（

）

注：1-5組分別為注入細(xì)胞色素c后0、1、2、3、4小時(shí)；6為空白對(duì)照；7為標(biāo)準(zhǔn)DNAA．本實(shí)驗(yàn)的自變量為是否在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)注入細(xì)胞色素cB．細(xì)胞凋亡時(shí)，DNA降解產(chǎn)生的最終產(chǎn)物大多數(shù)為200bp左右的片段C．2-5組細(xì)胞內(nèi)的DNA均有不同程度的降解，組5降解最充分D．線粒體內(nèi)膜上的細(xì)胞色素c轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中可能誘發(fā)細(xì)胞凋亡13．（2023·北京延慶·北京市延慶區(qū)第一中學(xué)統(tǒng)考一模）病毒感染過程中往往導(dǎo)致大量未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白的堆積而引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ERS），從而誘導(dǎo)未折疊蛋白反應(yīng)，增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)蛋白質(zhì)的處理能力。(1)發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時(shí)，可通過減少在__________中的蛋白質(zhì)合成，使運(yùn)往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)減少，從而減少未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的堆積。(2)細(xì)胞自噬是細(xì)胞成分降解和回收利用的基礎(chǔ)。研究表明細(xì)胞自噬與蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（PERK）有關(guān)。在無(wú)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，PERK與分子伴侶GRP78結(jié)合，處于無(wú)活性狀態(tài)。對(duì)細(xì)胞接種呼吸綜合征病毒（PRRSV）構(gòu)建內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)模型，檢測(cè)細(xì)胞中游離GRP78的含量變化，結(jié)果如下圖1。①β-actin屬于細(xì)胞骨架蛋白，在細(xì)胞中表達(dá)量穩(wěn)定，在實(shí)驗(yàn)中可作為標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)，以校準(zhǔn)和消除__________對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。②實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明，發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，__________，激活PERK。(3)LC3-Ⅱ是自噬體形成的標(biāo)志蛋白。研究人員檢測(cè)PRRSV感染后細(xì)胞中LC3-Ⅱ的表達(dá)情況，結(jié)果如下圖2所示。綜合（2）、（3）的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與細(xì)胞自噬的作用機(jī)制是：PRRSV感染引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)→__________→__________→促進(jìn)了細(xì)胞自噬。(4)若要從細(xì)胞水平進(jìn)一步驗(yàn)證此結(jié)論，實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期結(jié)果正確的有_____。A．對(duì)感染PRRSV的細(xì)胞的亞顯微結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察B．對(duì)感染PRRSV的細(xì)胞的顯微結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察C．感染組中觀察到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，并有自噬體的形成D．對(duì)照組中無(wú)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹現(xiàn)象和自噬體的形成(5)從物質(zhì)與能量、穩(wěn)態(tài)與平衡的角度闡明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激引起細(xì)胞自噬的意義______。14．（2021·新疆·統(tǒng)考一模）線粒體是與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)的細(xì)胞器。為研究生物堿H對(duì)家蠶細(xì)胞凋亡的影響，科研人員做了如下實(shí)驗(yàn)。（1）細(xì)胞色素c是線粒體內(nèi)膜上的重要電子傳遞體，參與有氧呼吸第_________階段的生化反應(yīng)。細(xì)胞受到凋亡信號(hào)的作用后，線粒體膜上的非特異性通道打開，引起線粒體膜的_________性發(fā)生改變，使得細(xì)胞色素c釋放出來(lái)，引發(fā)細(xì)胞凋亡。（2）用生物堿H處理懸浮培養(yǎng)的家蠶細(xì)胞，處理不同時(shí)間后，用凝膠電泳方法測(cè)定細(xì)胞溶膠（細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)）中細(xì)胞色素c的含量，結(jié)果如下圖所示。①由于細(xì)胞中微管蛋白的表達(dá)量相對(duì)穩(wěn)定且豐富，在實(shí)驗(yàn)中可作為標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)，以校準(zhǔn)和消除由于細(xì)胞培養(yǎng)操作、細(xì)胞取樣量和細(xì)胞色素c的檢測(cè)方法等_________變量對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響。②據(jù)圖分析，正常細(xì)胞的細(xì)胞溶膠中_________檢測(cè)到細(xì)胞色素c，該實(shí)驗(yàn)得到的實(shí)驗(yàn)結(jié)果是_________。15．（2022·重慶·重慶一中校聯(lián)考模擬預(yù)測(cè)）3T3-L1前脂肪細(xì)胞在胰島素（INS）、地塞米松（DEX）和3-異丁基-1-甲基黃嘌呤（IBMX）的刺激下，具有100%分化為成熟脂肪細(xì)胞的能力，是目前研究肥胖的常用細(xì)胞模型。為研究發(fā)酵大麥提取物（LFBE）對(duì)3T3-L1前脂肪細(xì)胞活力與分化的影響，科研人員在適宜條件下進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)材料如下：小鼠3T3-L1前脂肪細(xì)胞，細(xì)胞培養(yǎng)液，未發(fā)酵大麥提取物（RBE），發(fā)酵大麥提取物（LFBE），胰島素，地塞米松（DEX），3-異丁基-1-甲基-黃嘌呤（IBMX）等。實(shí)驗(yàn)1：用RBE與LFBE分別處理小鼠3T3-L1前脂肪細(xì)胞24h、48h后，測(cè)定3T3-L1前脂肪細(xì)胞的存活率，結(jié)果如圖所示。(1)3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化為成熟脂肪細(xì)胞可能是__________________的結(jié)果。(2)根據(jù)實(shí)驗(yàn)1的結(jié)果可得出的結(jié)論是___________________。實(shí)驗(yàn)2：用三種不同濃度的RBE與LFBE分別誘導(dǎo)3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化8d后，觀察細(xì)胞形態(tài)，記錄脂滴數(shù)量，統(tǒng)計(jì)細(xì)胞分化率。結(jié)果顯示，與模型組細(xì)胞相比，RBE處理組均未顯著減少細(xì)胞內(nèi)脂滴數(shù)量，LFBE處理組均能顯著減少細(xì)胞內(nèi)脂滴數(shù)量?；卮鹣铝袉栴}：(3)實(shí)驗(yàn)2中模型組的實(shí)驗(yàn)處理是___________________，這樣處理的目的是__________________。(4)根據(jù)實(shí)驗(yàn)2的結(jié)果推測(cè)，LFBE能___________________（填“促進(jìn)”或“抑制”）3T3-L1前脂肪細(xì)胞分化。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，LFBE能減少脂代謝相關(guān)基因的mRNA表達(dá)量，增加葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的mRNA表達(dá)量，由此推測(cè)，LFBE影響前脂肪細(xì)胞分化的作用機(jī)理可能是____________________。學(xué)而優(yōu)·教有方學(xué)而優(yōu)·教有方PAGE8PAGE7參考答案：1．A【分析】1、主動(dòng)運(yùn)輸是指物質(zhì)逆濃度梯度進(jìn)行跨膜運(yùn)輸，需要載體蛋白的協(xié)助，同時(shí)還需要消耗細(xì)胞內(nèi)化學(xué)反應(yīng)所釋放的能量。2、在物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸過程中，胞吞、胞吐是普遍存在的現(xiàn)象，它們也需要消耗細(xì)胞呼吸所釋放的能量。【詳解】A、黃瓜苗嫁接后生長(zhǎng)發(fā)育的過程體現(xiàn)了細(xì)胞的分裂和分化，沒有體現(xiàn)細(xì)胞全能性，A錯(cuò)誤；B、由題干信息可知，鹽脅迫下南瓜砧木根系細(xì)胞囊泡甲CmCNIH1蛋白表達(dá)量上升，因此鹽脅迫是影響CmCNIH1基因選擇性表達(dá)的環(huán)境因素，B正確；C、根系細(xì)胞囊泡甲CmCNIH1蛋白能協(xié)助離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白CmHKT1；1運(yùn)輸至質(zhì)膜上，這個(gè)過程囊泡的運(yùn)輸需要消耗能量，C正確；D、由圖可以看出木質(zhì)部Na+濃度高于細(xì)胞內(nèi)Na+，因此通過CmHKT1；1將Na+轉(zhuǎn)運(yùn)到木質(zhì)部的跨膜運(yùn)輸方式是主動(dòng)運(yùn)輸，D正確。故選A。2．B【分析】1、光合作用包括光反應(yīng)階段和暗反應(yīng)階段：（1）光反應(yīng)階段在葉綠體囊狀結(jié)構(gòu)薄膜上進(jìn)行，此過程必須有光、色素、酶。具體反應(yīng)步驟：①水的光解，水在光下分解成氧氣和H+。②ATP生成，ADP與Pi接受光能變成ATP，此過程將光能變?yōu)锳TP活躍的化學(xué)能。（2）暗反應(yīng)在葉綠體基質(zhì)中進(jìn)行，有光或無(wú)光均可進(jìn)行，反應(yīng)步驟：①二氧化碳的固定：二氧化碳與五碳化合物結(jié)合生成兩個(gè)三碳化合物。②三碳化合物的還原：三碳化合物接受NADPH、酶、ATP生成有機(jī)物。此過程中ATP活躍的化學(xué)能轉(zhuǎn)變成化合物中穩(wěn)定的化學(xué)能。光反應(yīng)為暗反應(yīng)提供了NADPH和ATP，NADPH和ATP能夠?qū)⑷蓟衔镞€原形成有機(jī)物。2、細(xì)胞的全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性?！驹斀狻緼、蒸騰作用通過氣孔散失水分，多肉植物白天氣孔關(guān)閉，可防止水分過度散失，耐干旱能力比較強(qiáng)，A正確；B、多肉植物夜晚氣孔開放，吸收二氧化碳，但夜晚無(wú)光，不能進(jìn)行光合作用的光反應(yīng)，沒有光反應(yīng)提供的物質(zhì)，暗反應(yīng)也不能進(jìn)行，光合作用速率為0，B錯(cuò)誤；C、植物葉片的多種顏色與色素有關(guān)，含有色素的結(jié)構(gòu)有葉綠體和液泡，C正確；D、細(xì)胞的全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性，一片完整的葉片能繁殖成一顆多肉與植物細(xì)胞的全能性有關(guān)，D正確。故選B。3．C【分析】細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。【詳解】A、組合調(diào)控是指有限的少量蛋白啟動(dòng)為數(shù)眾多的特異細(xì)胞類型的分化的調(diào)控機(jī)制，少數(shù)種類的調(diào)控蛋白借助組合調(diào)控的方式可以是細(xì)胞分化為多種細(xì)胞，A正確；B、調(diào)控蛋白調(diào)控細(xì)胞向不同的方向分化設(shè)計(jì)基因的選擇性表達(dá)，調(diào)控的基因可能是在特定組織特異性表達(dá)的基因，B正確；C、調(diào)控蛋白是在相應(yīng)的細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的，并非是細(xì)胞分化時(shí)進(jìn)入細(xì)胞發(fā)揮作用的，C錯(cuò)誤；D、結(jié)構(gòu)決定功能，調(diào)控蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化可能會(huì)改變蛋白的功能，從而影響生物體生長(zhǎng)發(fā)育的過程，D正確。故選C。4．B【分析】1、細(xì)胞分化是細(xì)胞中的基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，即在個(gè)體發(fā)育過程中，不同種類的細(xì)胞中遺傳信息的表達(dá)情況不同。2、細(xì)胞的全能性：細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性?！驹斀狻緼、骨髓中的干細(xì)胞為造血干細(xì)胞，屬于多能干細(xì)胞，其分化程度比胚胎干細(xì)胞高，A正確；B、注入患者的干細(xì)胞修復(fù)受損位置，只是分化成特定的組織細(xì)胞，沒有體現(xiàn)細(xì)胞的全能性，B錯(cuò)誤；C、糖蛋白具有識(shí)別作用，所以干細(xì)胞自動(dòng)靶向受損位置的過程與細(xì)胞膜上的糖蛋白的識(shí)別功能有關(guān)，C正確；D、干細(xì)胞修復(fù)受損位置的過程，分化程度與干細(xì)胞不同，發(fā)生了基因的選擇性表達(dá)，D正確。故選B。5．D【分析】關(guān)于“細(xì)胞分化”，考生可以從以下幾方面把握:(1)細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。(2)細(xì)胞分化的特點(diǎn):普遍性、穩(wěn)定性、不可逆性。(3)細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì):基因的選擇性表達(dá)。(4)細(xì)胞分化的結(jié)果:使細(xì)胞的種類增多，功能趨于專門化?！驹斀狻緼、細(xì)胞在山丘a處時(shí)，其“命運(yùn)”面臨選擇，即細(xì)胞依然可以發(fā)生細(xì)胞分化，故山丘a處的"球"代表受精卵或分化程度較低的細(xì)胞，A正確；B、現(xiàn)代生物技術(shù)可以影響基因的表達(dá)，即現(xiàn)代生物技術(shù)可以決定“球”在山丘a處之后的“命運(yùn)”，B正確；C、多能干細(xì)胞是分化程度低的細(xì)胞，依然可以進(jìn)行細(xì)胞分化，則制備誘導(dǎo)多能干細(xì)胞是將處于山谷的“球”運(yùn)回山丘a處，C正確；D、愈傷組織再分化是將“球”從一個(gè)山丘轉(zhuǎn)移到山谷，D錯(cuò)誤。故選D。6．A【分析】在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程，叫做細(xì)胞分化。細(xì)胞分化是一種持久性的變化，一般來(lái)說(shuō)，分化了的細(xì)胞將一直保持分化后的狀態(tài)，直到死亡。就一個(gè)個(gè)體來(lái)說(shuō)，各種細(xì)胞具有完全相同的遺傳信息，但形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能卻有很大差異，是因?yàn)樵趥€(gè)體發(fā)育過程中，不同的細(xì)胞中遺傳信息的執(zhí)行情況是不同的，即基因的選擇性表達(dá)。【詳解】A、臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞與胰島細(xì)胞的差異是分化造成的，是基因的表達(dá)情況不同，導(dǎo)致兩者的功能不同，A正確；B、細(xì)胞的全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性，臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞可向多個(gè)方向進(jìn)行分化，不符合全能性的概念，B錯(cuò)誤；C、細(xì)胞分化受基因影響，也受細(xì)胞生存環(huán)境影響，臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞分化成胰島樣細(xì)胞是基因與其生存微環(huán)境共同作用的結(jié)果，即與胰腺組織微環(huán)境是有關(guān)的，C錯(cuò)誤；D、臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞在增殖、分化成胰島樣細(xì)胞的過程中要進(jìn)行DNA的復(fù)制，可能會(huì)發(fā)生基因突變等變異，D錯(cuò)誤。故選A。7．B【分析】1、細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，在形態(tài)，結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)。2、細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的區(qū)別：細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，屬于正常的生命現(xiàn)象，對(duì)生物體有利；細(xì)胞壞死是由外界環(huán)境因素引起的，屬于不正常的細(xì)胞死亡，對(duì)生物體有害?！驹斀狻緼、干細(xì)胞移植到患者腦部，以修復(fù)或替換損傷腦細(xì)胞或組織，存在細(xì)胞分化，即干細(xì)胞存在基因的選擇性表達(dá)，A正確；B、干細(xì)胞分化形成的神經(jīng)細(xì)胞仍然由有與干細(xì)胞相同的蛋白質(zhì)，如ATP合成酶、呼吸酶等，B錯(cuò)誤；C、腦梗可導(dǎo)致腦局部的血液終端和腦組織缺血性死亡，對(duì)機(jī)體有害，因此腦梗導(dǎo)致少數(shù)神經(jīng)細(xì)胞缺血性死亡屬于細(xì)胞壞死，C正確；D、人體內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞屬于高度分化的細(xì)胞，不能再分裂分化，D正確。故選B。8．B【分析】核糖的元素組成是C、H、O；ADP的組成元素包括C、H、O、N、P?！驹斀狻緼、核糖的元素組成是C、H、O，ADP是腺苷二磷酸，由腺嘌呤、核糖和磷酸組成，其組成元素包括C、H、O、N、P，故產(chǎn)物ADP-核糖的組成元素是C、H、O、N、P，A正確；B、據(jù)圖示信息可知，產(chǎn)生ADP-核糖的原料是NAD+，因此ADP核糖化需要消耗NAD+，抑制了有氧呼吸第一和第二階段中NADH的生成，B錯(cuò)誤；C、據(jù)題干信息，DNA損傷時(shí)，多聚腺苷二磷酸—核糖聚合酶（PARP）在核內(nèi)積累，催化ADP核糖化，形成ADP-核糖，從而使ADP無(wú)法與磷酸反應(yīng)生成ATP，C正確；D、據(jù)題干信息，DNA損傷時(shí)會(huì)引起細(xì)胞凋亡，說(shuō)明DNA損傷可能會(huì)激活凋亡基因的表達(dá)，D正確。故選B。9．B【分析】細(xì)胞壞死是極端的物理、化學(xué)或其他嚴(yán)重的病理性因素誘發(fā)的細(xì)胞死亡，是病理性細(xì)胞死亡?！驹斀狻緼、細(xì)胞死亡包括凋亡和壞死等方式，細(xì)胞凋亡屬于由遺傳機(jī)制決定的程序性細(xì)胞死亡，但不等同于細(xì)胞壞死，A錯(cuò)誤；B、紅細(xì)胞中血紅蛋白含有亞鐵離子，巨噬細(xì)胞將衰老的紅細(xì)胞吞噬后可釋放亞鐵離子，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)鐵元素的循環(huán)利用，B正確；C、鐵死亡導(dǎo)致膜脂質(zhì)過氧化物大量積累，會(huì)降低生物膜的流動(dòng)性，C錯(cuò)誤；D、通過細(xì)胞自噬可以清除受損或衰老的細(xì)胞器以及感染的微生物和毒素，“鐵死亡”是一種新型程序性細(xì)胞死亡，均有利于維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定和抵御外界環(huán)境因素的干擾，D錯(cuò)誤。故選B。10．B【分析】細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過程。細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對(duì)生物體是有利的，而且細(xì)胞凋亡貫穿于整個(gè)生命歷程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)、能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定、是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。在成熟的生物體內(nèi)，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過細(xì)胞凋亡完成的。【詳解】A、當(dāng)細(xì)胞凋亡被激活時(shí)，促凋亡蛋白Bax等會(huì)直接或間接地與線粒體外膜的Bcl-2家族蛋白結(jié)合，導(dǎo)致線粒體外膜通透性轉(zhuǎn)換孔(PTP)打開，Bcl-2家族蛋白調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡，是通過調(diào)節(jié)線粒體膜的通透性實(shí)現(xiàn)的，A正確；B、分析題意，細(xì)胞色素C會(huì)活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶，而復(fù)合物IV的溢出可釋放活性氧導(dǎo)致氧化應(yīng)激，所以兩者促進(jìn)細(xì)胞的凋亡的作用機(jī)理不同，B錯(cuò)誤；C、根據(jù)題干信息，當(dāng)細(xì)胞凋亡被激活時(shí)，促凋亡蛋白Bax等會(huì)直接或間接地與線粒體外膜的Bcl-2家族蛋白結(jié)合，導(dǎo)致線粒體外膜通透性轉(zhuǎn)換孔(PTP)打開，與此同時(shí)，一些抑制細(xì)胞凋亡的Bcl-2家族蛋白Bcl-XL等能阻止PTP打開，所以Bcl-XL的作用和Bax的作用相反，C正確；D、通過研究Bcl-2家族蛋白在細(xì)胞凋亡中的分子機(jī)制，可為抗癌藥物研發(fā)提供新思路，D正確。故選B。11．B【分析】細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞程序死亡的過程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)、能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定、是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制，在成熟的生物體內(nèi)，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過細(xì)胞凋亡完成的?！驹斀狻緼、細(xì)胞凋亡是基因決定的細(xì)胞程序性死亡的過程，不屬于細(xì)胞壞死，A正確；B、胰凝乳蛋白酶釋放使Bid蛋白分解，增加cBid的數(shù)量，cBid進(jìn)一步引起溶酶體釋放內(nèi)容物（含胰凝乳蛋白酶），故該新機(jī)制屬于正反饋調(diào)節(jié)，B錯(cuò)誤；C、細(xì)胞凋亡是由基因決定的，線粒體、溶酶體內(nèi)容物的釋放是導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的直接原因，C正確；D、細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對(duì)生物體是有利的，對(duì)維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定起著關(guān)鍵的作用，D正確。故選B。12．A【分析】細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過程。細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程，對(duì)生物體是有利的，而且細(xì)胞凋亡貫穿于整個(gè)生命歷程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)，能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)穩(wěn)定，是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。在成熟的生物體內(nèi)，細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除，是通過細(xì)胞凋亡完成的?！驹斀狻緼、分析題意可知，1-5組分別為注入細(xì)胞色素c后0、1、2、3、4小時(shí)，因此本實(shí)驗(yàn)的自變量為注入細(xì)胞色素c后的時(shí)間，A錯(cuò)誤；B、分析題圖可知，細(xì)胞色素c能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，5組為注入細(xì)胞色素c后4小時(shí)，細(xì)胞凋亡充分，此時(shí)DNA降解產(chǎn)生的最終產(chǎn)物大多數(shù)為200bp左右的片段，B正確；C、分析題圖可知，細(xì)胞凋亡時(shí)，第1組和第6組空白對(duì)照一樣，細(xì)胞內(nèi)的DNA沒有被降解，2-5組細(xì)胞內(nèi)的DNA均有不同程度的降解，組5降解最充分，C正確；D、根據(jù)將少量細(xì)胞色素c注入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)后，提取細(xì)胞內(nèi)DNA并進(jìn)行電泳的結(jié)果可知，線粒體內(nèi)膜上的細(xì)胞色素c轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中可能誘發(fā)細(xì)胞凋亡，D正確。故選A。13．(1)核糖體(2)細(xì)胞培養(yǎng)操作、細(xì)胞取樣量、點(diǎn)樣量等PERK與分子伴侶GRP78解離（分離）(3)激活了PERK通路促進(jìn)LC3-Ⅱ的表達(dá)(4)ACD(5)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激引起細(xì)胞自噬，通過細(xì)胞自噬可降解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的未折疊或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，重新形成合成蛋白質(zhì)的原料，減少了細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費(fèi)，維持了細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。【分析】通俗地說(shuō)，細(xì)胞自噬就是細(xì)胞吃掉自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)。在一定條件下，細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體降解后再利用，這就是細(xì)胞自噬。處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時(shí)，通過細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定?！驹斀狻浚?）蛋白質(zhì)的合成發(fā)生在核糖體，當(dāng)發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時(shí)，核糖體合成的蛋白質(zhì)減少，使運(yùn)往內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)減少，從而減少未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的堆積。（2）①在實(shí)驗(yàn)過程中，由于細(xì)胞培養(yǎng)操作、細(xì)胞取樣量、點(diǎn)樣量等的差別可能對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成影響，β-actin屬于細(xì)胞骨架蛋白，在細(xì)胞中表達(dá)量穩(wěn)定，用β-actin作為標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)可校準(zhǔn)和清除影響，圖1中β-actin含量一直穩(wěn)定，說(shuō)明操作、取樣量、點(diǎn)樣量都合理，對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果未造成影響，GRP78的不同是由于自變量的不同。②對(duì)細(xì)胞接種呼吸綜合征病毒（PRRSV）可導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)，接種后GRP78蛋白含量增加，說(shuō)明PERK與分子伴侶GRP78解離（分離），導(dǎo)致PERK被激活而有活性。（3）由（2）可知，PRRSV感染引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)激活了PERK通路，通過圖2分析，接種病毒后LC3-Ⅱ含量增加，說(shuō)明PERK通路激活后促進(jìn)LC3-Ⅱ的表達(dá)，進(jìn)而引起細(xì)胞自噬。（4）AB、要從細(xì)胞水平驗(yàn)證此結(jié)論，即是觀察細(xì)胞自噬的現(xiàn)象，可對(duì)感染PRRSV的細(xì)胞的亞顯微結(jié)構(gòu)進(jìn)行觀察，A正確，B錯(cuò)誤；C、病毒感染過程中往往導(dǎo)致大量未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白的堆積，故感染組中觀察到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹，并有自噬體的形成，C正確；D、一般情況下，處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量，對(duì)照組中是正常環(huán)境，無(wú)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹現(xiàn)象和自噬體的形成，D正確。故選ACD。（5）通俗意義上，通過細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激引起細(xì)胞自噬，通過細(xì)胞自噬可降解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)堆積的未折疊或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，重新形成合成蛋白質(zhì)的原料，減少了細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量的浪費(fèi)，維持了細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。14．三（離子）通透無(wú)關(guān)沒有家蠶細(xì)胞溶膠中的細(xì)胞色素c含量隨著生物堿H處理的時(shí)間延長(zhǎng)而增加，而線粒體中的細(xì)胞色素c含量變化則相反；處理72小時(shí)時(shí)線粒體中已檢測(cè)不到細(xì)胞色素c【解析】1、有氧呼吸的過程中，催化[H]氧化為H2O的過程是有氧呼吸的第三階段，其場(chǎng)所是線粒體內(nèi)膜。2、變量：實(shí)驗(yàn)過程中可以變化的因素稱為變量，包括自變量、因變量和無(wú)關(guān)變量；自變量是想研究且可人為改變的變量稱為自變量；因變量是隨著自變量的變化而變化的變量稱為因變量；無(wú)關(guān)變量是在實(shí)驗(yàn)中，除了自變量外，實(shí)驗(yàn)過程中存在一些可變因素，能對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果造成影響，這些變量稱為無(wú)關(guān)變量?！驹斀狻浚?）有氧呼吸第三階段的場(chǎng)所是線粒體內(nèi)膜，由細(xì)胞色素c是線粒體內(nèi)膜上的重要電子傳遞體，可推測(cè)細(xì)胞色素c參與有氧呼吸第三階段的生化反應(yīng)；細(xì)胞受到凋亡信號(hào)的作用后，線粒體膜上的非特異性通道打開，會(huì)引起線粒體膜的（離子）通透性發(fā)生改變，線粒體膜兩側(cè)離子（和質(zhì)子）的分布發(fā)生變化，導(dǎo)致線粒體膜電位下降或消失，使得細(xì)胞色素c釋放出來(lái)，引發(fā)細(xì)胞凋亡。（2）①在用生物堿H處理懸浮培養(yǎng)的家蠶細(xì)胞，處理不同時(shí)間后，用凝膠電泳方法測(cè)定細(xì)胞溶膠（細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)）中細(xì)胞色素c的含量的實(shí)驗(yàn)中，由于細(xì)胞中微管蛋白的表達(dá)量相對(duì)穩(wěn)定（且豐富），所以在實(shí)驗(yàn)中可作為標(biāo)準(zhǔn)物質(zhì)，以校準(zhǔn)和消除由于細(xì)胞培養(yǎng)操作、細(xì)胞取樣量和細(xì)胞色素c的檢測(cè)方法等無(wú)關(guān)變量對(duì)實(shí)驗(yàn)