【頭頸】神經系統影像學課件

中樞神經系統1、顱底層面小腦cerebellum、延髓

medullaoblongata、

斜坡clivus2、蝶鞍垂體層面

腦橋

pons

、小腦cerebellum、顳葉

temporallobe、橋小腦角

Pontocerebellartrigone、四腦室fourthventricle3、鞍上池層面

中腦midbrain、小腦cerebellum、顳葉temporallobe、

額葉frontallobe、小腦幕

tentoriumofcerebellum、鞍上池suprasellarcistern、中腦導水管mesencephalicaqueduct

4、基底核與內囊層面

尾狀核caudatenucleus、豆狀核lentiformnucleus、背側丘腦dorsalthalamus、內囊internalcapsule、外側裂lateralfissure、島葉insula、枕葉occipitallobe、額葉frontallobe、顳葉temporallobe5、側腦室中央部層面

大腦縱裂cerebrallongitudinalfissure、胼胝體corpuscallosum、額葉frontallobe、顳葉temporallobe、頂葉parietallobe、側腦室lateralventricle6、側腦室頂部層面

半卵園中心Centrumsemiovale、大腦縱裂cerebrallongitudinalfissure、中央溝centralsulcus、額葉frontallobe、頂葉parietallobe血管性水腫(vasogenicedema)最常見機制：血腦屏障破壞CT：均勻低密度，無強化MR：長T1、長T2信號，無強化見於：腫瘤、炎癥、梗塞、外傷血管性水腫(vasogenicedema)炎癥腦轉移瘤細胞毒性水腫(cytotoxicedema)細胞內含水量增多缺血、缺氧致鈉鉀ATP酶系統失常常見於超急性期和急性期腦梗塞

只能被MR的DWI序列顯示（高信號）細胞毒性水腫(cytotoxicedema)間質性水腫(interstitialedema)梗阻性腦積水時，腦脊液通過室管膜進入腦室周圍的細胞外間隙。CT：低密度，無強化MR：長T1、長T2信號，無強化

flair序列呈高信號。腫塊？血管性腦水腫？間質性腦水腫？平片：顱縫增寬、蝶鞍擴大、腦回壓跡增多CT：腦室擴大變形MR：腦室擴大變形腦室周圍間質性腦水腫腦積水(hydrocephalus)腦積水(hydrocephalus)腦積水(hydrocephalus)腦萎縮：cerebralatrophy腦組織減少繼發(fā)的腦室和蛛網膜下腔擴大腦溝寬度超過5mm範圍：彌漫性、局限性腦萎縮部位：皮質、白質、小腦、腦幹病因：老年腦、皮層下動脈硬化性腦病、

Alzheimer病、Parkinson病、腦缺氧彌漫性腦萎縮diffusecerebralatrophy局限性腦萎縮

regionalcerebralatrophy占位效應：spaceoccupyingeffect腫瘤、出血本身及水腫造成中線結構移位腦室、腦池受壓腦室、腦池擴大腦溝狹窄、閉塞硬膜下出血腦腫瘤占位效應：spaceoccupyingeffect方法選擇CT：最常用，急性出血首選MR：最重要，補充CT的不足，脊髓病變首選DSA：血管性病變、瞭解病變血供平片：顱骨病變，顱內病變的盲區(qū)超急性期血腫CT/MRI表現某男，39歲。突發(fā)不省人事3小時。

疾病診斷

腦腫瘤(neoplasms)

腦血管疾病(vasculardiseases)

顱腦外傷(trauma)

顱內感染疾病(infectiousdiseases)

Neoplasmsofthebrain腦腫瘤白質擠壓/塌陷征腦回壓平腦膜、血管內移顱骨改變：常見增生或吸收病灶與腦皮質間腦脊液存在腦外腫瘤的定位徵象

SCF包繞白質擠壓征腦外腫瘤的定位徵象

腦膜瘤

Meningioma

占腦腫瘤15%～20%，最常見的腦外腫瘤

起源於蛛網膜粒的帽狀細胞

好發(fā)部位：大腦鐮旁、大腦凸面、蝶骨脊和橋小腦角

CT呈等/高密度，可見鈣化、骨質改變

MR:T1WI呈等信號，T2WI等/稍高信號

可有囊變、出血、水腫、脂肪變性改變

明顯均勻強化，腦膜尾征、鄰近顱骨改變

鑒別診斷：因部位而異腦膜瘤

Meningioma均勻性強化平掃CT

平掃

T1WI增強

T1WIT2WI比較一下哪種方法顯示病灶最多？貼腦膜、腦膜尾征

CSF包繞

多發(fā)腦膜瘤Meningioma垂體瘤pituitaryadenoma占腦腫瘤8％～20％，鞍區(qū)最常見的腫瘤功能性、非功能性內分泌癥狀、視神經受壓微腺瘤：腫瘤小於1釐米巨腺瘤：腫瘤大於1釐米侵襲性垂體瘤：侵犯周圍結構垂體癌：病理學有遠處轉移證據

垂體巨腺瘤

強調部位（鞍內腫瘤）和形態(tài)：腰征或8字征，需與腦膜瘤、生殖細胞瘤、動脈瘤、顱咽管瘤鑒別。垂體微腺瘤直接徵象、間接徵象聽神經瘤

acousticschwannoma起源於神經鞘膜，占腦神經瘤90％以上腦外良性腫瘤，占CPA腫瘤75～80％早期局限於內聽道內，出現耳鳴、聽力下降晚期壓迫小腦、腦幹、第四腦室，併發(fā)腦積水腫瘤以內聽道為中心，與聽神經相連，80％出現內聽道擴大CT多呈混雜密度，多有囊壁，明顯不均勻強化T1WI呈等低信號，T2WI呈不均勻高信號聽神經瘤acousticschwannoma需與腦膜瘤、膽脂瘤、三叉神經瘤鑒別

聽神經瘤acousticschwannoma

T1WIT2WI增強橋小腦角區(qū)“冰激淋征”腫塊，長T1長T2信號，明顯強化，內聽道擴大，臨床有聽力下降微小聽神經瘤星形細胞瘤：Astrocytoma最常見，起源於深部白質成人多鑒於幕上，兒童多見於幕下可為實性或囊性傳統方法分為I～Ⅳ級：密度是否均勻強化程度瘤周水腫及占位效應合併出血邊界是否清楚星形細胞瘤：Astrocytoma

T1WIT2WIT1WI增強

需與其它膠質瘤、轉移瘤、淋巴瘤、腦炎、腦梗塞、白質病變鑒別。星形細胞瘤：AstrocytomaCTT1WIT2WIT1WI+C病變位於深部白質，瘤周水腫明顯，定位於腦內出血、明顯水腫、不規(guī)則強化提示惡性程度較高

多形性膠質母細胞瘤Glioblastoma

multiforme

顱咽管瘤影像學表現CT平掃：為鞍上低密度腫塊，邊界清楚，囊內蛋白含量高或實性者可呈等或高密度?？梢娾}化CT增強：囊壁呈環(huán)狀強化，實性者為均一強化顱咽管瘤影像學表現MRI平掃：信號與囊液成分有關。T1WI多為低信號，囊內蛋白濃度高或出血時可呈高信號。T2WI多為高信號MRI增強：囊壁及實體部分明顯強化鞍上造釉細胞瘤型顱咽管瘤顱咽管瘤造釉細胞型顱咽管瘤顱咽管瘤腦實質轉移瘤影像表現腦實質轉移灶多位於皮髓質交界處典型改變?yōu)槎喟l(fā)病灶、小結節(jié)、大水腫腎癌、盆腔、腹部腫瘤常單發(fā)於幕下黑色素瘤、絨癌轉移灶易出血骨肉瘤、結腸癌、治療後病灶可見鈣化出血、鈣化、細胞排列緻密者呈高密度

單發(fā)囊變者需與腦膿腫、膠質瘤鑒別轉移瘤metastatictumor皮髓質交界區(qū)多發(fā)病灶、結節(jié)或環(huán)形強化、水腫明顯轉移瘤metastatictumor腦膜轉移T1WI+C冠狀位顱骨轉移瘤腦血管疾病Vasculardiseasesofthebrain腦梗塞

cerebralInfarction超急性期：6Hr以內，細胞毒性水腫急性期：6～72Hr，細胞毒性水腫及血管性水腫並存，神經細胞壞死。亞急性期：4～10D，血管性水腫，修復開始慢性期：11D以上，囊腔、膠質增生突發(fā)口角歪斜5個小時及48小時對比大腦中動脈高密度征

hyperdensemiddlecerebralarterysign

DWI檢測超急性腦梗塞女，54歲，突發(fā)右側肢體乏力5小時

T1WIT2WIDWI起病時間：6~72Hr，細胞毒性水腫及血管性水腫並存，神經細胞壞死。CT：動脈高密度征、局部腦腫脹、腦實質密度降低。MR：T1WI呈低信號，T2WI、PDWI、

T2Flair、DWI呈高信號，ADC下降。PWI病灶低灌注，再通可見高灌注。占位效應不明顯、腦回樣強化。病變範圍與某一血管供血區(qū)域一致。急性腦梗塞急性腦梗塞MRI男性，42歲，突發(fā)右側肢體乏力10小時

急性腦梗塞MRI亞急性腦梗塞起病時間：72H~10D，血管性水腫，修復開始。CT：腦實質密度進一步降低。MR：T1WI呈低信號，PDWI、T2WI、T2Flair呈高信號，DWI呈等或稍高信號，也可呈低信號。PWI病灶中心低灌注，周邊可見高灌注。此期可見模糊效應。慢性腦梗塞起病時間：11D以後，囊腔形成、膠質增生。CT：腦實質邊界清除密度灶，密度接近腦脊液。MR：T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，Flair高信號或低信號。chronicstage腔隙性腦梗塞:lacunarinfraction

深部白質小動脈供血不足所致好發(fā)部位：基底節(jié)、丘腦、小腦、腦幹直徑越10～15毫米，無占位效應CT：低密度MR：長T1、長T2信號腔隙性腦梗塞:lacunarinfraction

出血性腦梗塞

Hemorrhagiccerebralinfarction

出血性腦梗塞

Hemorrhagiccerebralinfarction

腦出血分期

超急性期：6H以內急性期：6H～

3D亞急性早期：4～

7D亞急性晚期：1～

2W慢性早期：2W～

1M慢性晚期：1M以上高血壓出血CT表現及演變高密度、周圍水腫、占位效應

階

段

T1WIT2WI超急性期

等信號

高信號

急性期

等信號

低信號亞急性早期

高信號

低信號亞急性晚期

高信號

高信號

慢性早期

高信號

高信號/低信號環(huán)慢性晚期

低信號

高信號MR基本病變：出血超急性期血腫CT/MRI表現某男，39歲。突發(fā)不省人事3小時。

腦內血腫MRI表現

AcuteT1WIT2WI

Gd-DTPA急性期

（去氧Hb）腦血腫MRI表現

subacute（早期）亞急性早期：正鐵Hb，縮短T1腦血腫MRI表現

Subacute亞急性晚期：RBC破裂，縮短T1延長T2腦血腫MRI表現

Chronic慢性早期：出現含鐵血黃素，縮短T2動脈瘤CT顯示率與大小等有關，小於1釐米時，診斷率小50％以上動脈瘤因破裂出血就診無血栓：平掃等或稍高密度，均勻強化，強化程度同鄰近動脈部分血栓：不均勻強化，典型者可見靶征完全血栓：可有鈣化，血栓不強化，瘤壁強化呈環(huán)狀動脈瘤MR流空效應：圓形無信號搏動偽影：血栓形成：圓形混雜信號出血：含鐵血黃素：MRA：動脈瘤Aneurysm動脈瘤（aneurysms）動脈瘤（aneurysms）腦AVMArterivenousMalformation

最常見的腦血管畸形

三部分組成：Feedingarteriesnidus

Earlydrainingveins

CTDSAAVM動靜脈畸形（AVM）MRI表現

Curvilinearflowvoids顱腦外傷（braintrauma)

發(fā)病率incidence：

病死率fatalityrate:

首選firstchoice：CT

MRI:亞急性、軸索或腦幹損傷急性腦挫傷的MRI表現

T1WIT2WIT2Flair病理：水腫、散在出血。水腫T1WI為低信號T2WI、T2flair為高信號，新鮮出血難發(fā)現硬膜外血腫Epiduralhematoma常為腦膜動脈破裂，梭形，局限（不跨越顱縫）硬膜下出血

subduralhematoma靜脈損傷所致，薄弧形，廣泛，占位效應明顯彌漫性軸索損傷：diffuseaxonalinjury旋轉暴力導致腦組織受到剪切力損傷軸索斷裂、點片狀出血、腦水腫臨床表現篤重，傷後即刻出現意識障礙CT：腦腫脹、腦實質多發(fā)點片狀出血MR：比CT敏感，非出血性病灶呈等長T1、長T2信號彌漫性軸索損傷：diffuseaxonalinjury顱內感染性疾病Infectiousdiseasesofthebrain影像表現imagemanifestation腦炎期：cerebritisphase