2025年高考生物復(fù)習(xí)之小題狂練300題（解答題）：動物生命活動的調(diào)節(jié)（10題）

第1頁（共1頁）2025年高考生物復(fù)習(xí)之小題狂練300題（解答題）：動物生命活動的調(diào)節(jié)（10題）一．解答題（共10小題）1．病毒感染引起的局部組織炎癥會引起疼痛。機體疼痛與前列腺素E（簡稱PGE）密切相關(guān)，部分機理如圖1。疼痛時腎上腺皮質(zhì)和腎上腺髓質(zhì)參與的應(yīng)激反應(yīng)如圖2。請分析回答：（1）人體感染病毒后，通過炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的致痛物質(zhì)可刺激痛覺感受器引起興奮，當(dāng)興奮傳至處，人會產(chǎn)生痛覺。布洛芬是常用鎮(zhèn)痛藥，據(jù)圖1分析，布洛芬鎮(zhèn)痛機理可能是。布洛芬有一定的藥物依賴性，我國科學(xué)家顏寧團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)大麻二酚能夠抑制Na?的跨膜內(nèi)流，從而緩解疼痛。該發(fā)現(xiàn)為研發(fā)非依賴性鎮(zhèn)痛藥提供了新思路，該思路體現(xiàn)了細(xì)胞膜的功能是。（2）據(jù)圖2知，疼痛時腎上腺髓質(zhì)分泌的激素d會增加，使機體代謝增強，心跳加快，該反射的效應(yīng)器是；激素d還能作用于肝細(xì)胞膜上的糖蛋白，使血糖升高，其機理是。激素c的分泌是通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸來進(jìn)行的，且當(dāng)血液中的激素c含量增加到一定程度時，又會抑制下丘腦和垂體分泌相關(guān)激素，進(jìn)而使激素c的分泌減少而不至于濃度過高，由此說明激素c的分泌過程存在兩種調(diào)節(jié)方式。（3）已知交感神經(jīng)參與的調(diào)節(jié)對疼痛具有一定的緩解作用，相關(guān)調(diào)節(jié)機制如圖3。我國醫(yī)書典籍《黃帝內(nèi)經(jīng)》記載了針灸治療疼痛的方案，臨床上可用電針來模仿針灸。為探究電針緩解疼痛作用機制，結(jié)合圖3和所給材料：正常大鼠和肌肉組織炎癥模型大鼠若干，生理鹽水，抗β﹣EP抗體溶液，6﹣OHDA（可破壞交感神經(jīng)），進(jìn)行設(shè)計實驗。通過設(shè)計對照組“正常大鼠+不做處理+生理鹽水”和“模型大鼠+不做處理+生理鹽水”兩組，實驗組三組，然后檢測NE和β﹣EP的含量進(jìn)行比較分析可知：電針可通過激活交感神經(jīng)，募集含β﹣EP的免疫細(xì)胞遷移到炎癥部位釋放β﹣EP來發(fā)揮神經(jīng)免疫鎮(zhèn)痛效應(yīng)。2．研究發(fā)現(xiàn)鈣離子（Ca2+）對人體有重要作用，能夠影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程（如圖），Ca2+還是調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞功能的信號，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的分泌依賴Ca2+內(nèi)流，同時，細(xì)胞質(zhì)中cAMP含量升高可提高CRH基因轉(zhuǎn)錄活性。（1）當(dāng)興奮傳到軸突末梢時，膜上的Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流使突觸小泡與突觸前膜融合，神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。Ca2+流入軸突末梢的跨膜運輸方式為，釋放到突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，在突觸后膜上發(fā)生的信號類型的轉(zhuǎn)換是。（2）已知細(xì)胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”，即Ca2+在膜上形成屏障，使Na+內(nèi)流減少，據(jù)此推測當(dāng)人體缺鈣時，神經(jīng)細(xì)胞更（填“容易”或“不容易”）產(chǎn)生興奮，理由是。（3）科研人員進(jìn)一步研究一定濃度的外源CRH對下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中Ca2+和cAMP的影響，結(jié)果如表。組別細(xì)胞質(zhì)中Ca2+濃度（nM）細(xì)胞質(zhì)中cAMP含量（pmol/dish）對照組1540.44實驗組2403.26據(jù)上述信息推測，CRH對下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌CRH的調(diào)節(jié)，屬于（填“正”或“負(fù)”）反饋調(diào)節(jié)。從細(xì)胞內(nèi)這兩種信號作用的角度分析，該反饋調(diào)節(jié)過程是：下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞膜上存在的受體，當(dāng)此受體識別相應(yīng)激素后，引發(fā)該細(xì)胞中。（4）某科研小組發(fā)現(xiàn)，給小白鼠注射促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），會使下丘腦分泌的CRH減少。基于對下丘腦—垂體—靶腺軸的認(rèn)識，有同學(xué)對此現(xiàn)象提出了一種解釋：ACTH對下丘腦進(jìn)行了反饋調(diào)節(jié)，請設(shè)計實驗加以驗證，簡要寫出實驗思路和預(yù)期結(jié)果。3．記憶是人腦對經(jīng)驗過事物的識記、保持、再現(xiàn)，它是進(jìn)行其他高級心理活動的基礎(chǔ)。根據(jù)有關(guān)報道，科學(xué)家們成功的在一只海蝸牛的身上實現(xiàn)了記憶移植，使用的是注射RNA的方法，這是世界上首例“記憶移植”。實驗一：Al組海蝸牛的尾巴被輕微電擊：每20分鐘電擊5次，24小時后再增加5次。輕微電擊會使海蝸牛產(chǎn)生防御性收縮反射，即它的自我保護(hù)。研究人員再次電擊海蝸牛，受過電擊的海蝸牛會表現(xiàn)出一種防御收縮的“記憶”，平均持續(xù)50秒鐘。B1組為沒有被電擊過的海蝸牛，收縮反應(yīng)只持續(xù)約1秒鐘（正常情況下的反應(yīng)）。實驗二：在實驗一的基礎(chǔ)上，研究人員抽取A1組海蝸牛腦細(xì)胞里的RNA，并把這些RNA注射到未被電擊過的海蝸牛A2身上，然后再進(jìn)行電擊測試。測試結(jié)果：A2組海蝸牛表現(xiàn)出了長達(dá)40秒的“電擊應(yīng)對”防御反應(yīng)。（1）記憶是大腦的高級功能，大腦還有、等方面的高級功能。（2）實驗一中海蝸牛尾部受到輕微電擊后產(chǎn)生防御收縮，該過程與電刺激肌肉標(biāo)本引起肌肉收縮的區(qū)別是。（3）實驗二說明特定的RNA可以使海蝸牛“獲得記憶”。RNA的中文名稱是。根據(jù)記憶形成的機理，推測注射RNA可以使海蝸牛“獲得記憶”的可能原因：。（4）有人認(rèn)為實驗二不夠嚴(yán)謹(jǐn)，還需要設(shè)置對照組，請完成對照組實驗設(shè)計，并預(yù)測其結(jié)果。。4．適量的甜食可以緩解壓力、愉悅心情，但長期攝入過量的甜食容易造成營養(yǎng)不良，增加患心臟病、糖尿病等的風(fēng)險。哺乳動物感知味覺、調(diào)節(jié)攝食相關(guān)機制的過程如圖1所示，回答下列問題：注：GCbt區(qū)為苦覺皮層區(qū)，CeA區(qū)為甜覺皮層區(qū)；“+”表示促進(jìn)，“﹣”表示抑制。（1）哺乳動物攝入甜食時，特定的物質(zhì)分子會刺激口腔中的而產(chǎn)生神經(jīng)沖動，并通過傳入神經(jīng)傳至中的CeA區(qū)產(chǎn)生甜覺，該過程是否發(fā)生了反射？。（2）哺乳動物在攝入苦味食物時，在GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺通過（正、負(fù)）反饋作用于腦干的苦味中樞，感覺更苦；此過程中興奮在神經(jīng)纖維上以形式進(jìn)行傳導(dǎo)。（3）哺乳動物在攝入苦味和甜味混合食物時通常只能感受到苦而不是甜，據(jù)圖分析，其原因是。（4）大多數(shù)哺乳動物都具有“甜不壓苦”的現(xiàn)象?？茖W(xué)家們給實驗小鼠分別喂養(yǎng)甜味劑K、苦味劑Q、以及兩者的混合物，然后測定小鼠在5秒鐘內(nèi)的舔食次數(shù)，以反映小鼠對“甜”和“苦”的感覺。下列各圖能支持該現(xiàn)象的是。（5）苦味通常代表該物質(zhì)可能有毒性，而甜味通常代表該物質(zhì)可以食用。從進(jìn)化與適應(yīng)的角度分析，動物形成苦味對甜味抑制的調(diào)節(jié)機制，其意義是。（6）有研究表明，苦味中樞對S神經(jīng)元、C神經(jīng)元的調(diào)控如圖2所示。為進(jìn)一步驗證該調(diào)控機制，研究人員給小鼠飼喂苦味劑的同時刺激特定腦區(qū)，檢測位于腦干r區(qū)的S神經(jīng)元和C神經(jīng)元的膜電位變化，請按圖機制預(yù)期實驗結(jié)果，完成下表。組別刺激特定腦區(qū)神經(jīng)元興奮程度苦味中樞X區(qū)S神經(jīng)元C神經(jīng)元1不刺激不刺激+﹣2刺激不刺激①②3不刺激刺激+③注：+表示興奮，++表示興奮增強，﹣表示不興奮表中所填物質(zhì)：①；②；③。（7）研究表明，SARS﹣CoV﹣2（新型冠狀病毒）也會侵染味覺感受器。SARS﹣CoV﹣2侵染味覺感受器可能導(dǎo)致的結(jié)果是。5．胰島B細(xì)胞內(nèi)K+濃度約為細(xì)胞外的28倍，而細(xì)胞外Ca2+濃度約為細(xì)胞內(nèi)的15000倍。當(dāng)血糖濃度增加時，葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞后能引起胰島B細(xì)胞和組織細(xì)胞發(fā)生一系列生理反應(yīng)，部分生理反應(yīng)如圖1所示。（1）有研究發(fā)現(xiàn)：某物質(zhì)能與胰島B細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，促使某種類型的K+通道打開，K+，進(jìn)而觸發(fā)Ca2+通道關(guān)閉，Ca2+內(nèi)流受阻，導(dǎo)致胰島素分泌量。（2）據(jù)圖1可知，葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞需要的協(xié)助，圖1中體現(xiàn)的激素調(diào)節(jié)的特點有：。（3）另有研究發(fā)現(xiàn)：Akt是胰島素作用于靶細(xì)胞相關(guān)受體后胞內(nèi)信號傳導(dǎo)的關(guān)鍵蛋白。Akt的磷酸化受阻導(dǎo)致組織細(xì)胞（如脂肪細(xì)胞）對胰島素不敏感，表現(xiàn)為胰島素抵抗，這是2型糖尿病的發(fā)病機制之一。為研究人參皂苷對脂肪細(xì)胞胰島素抵抗的影響，研究人員用1μmol/L地塞米松（DEX）處理正常脂肪細(xì)胞，建立胰島素抵抗細(xì)胞模型。用不同濃度的人參皂苷處理胰島素抵抗細(xì)胞，相關(guān)檢測結(jié)果如圖2。①結(jié)合實驗結(jié)果推測，人參皂苷降低血糖可能的原因是。②若要進(jìn)一步確定人參皂苷是通過改善胰島素抵抗，而非促進(jìn)胰島素的分泌來降低血糖，需在上述實驗基礎(chǔ)上檢測。6．過度緊張，焦慮等刺激不僅會導(dǎo)致毛囊細(xì)胞數(shù)量減少，引起脫發(fā)，其相關(guān)調(diào)節(jié)機制如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：（1）下丘腦通過垂體調(diào)節(jié)腎上腺分泌G，若G的分泌量過多會使發(fā)量（填“增加”或“減少”）。通常情況下，可通過抽取血樣檢測G的分泌量是否正常，原因是。（2）過程①中NE屬于（填“神經(jīng)遞質(zhì)”或“激素”）類信息分子。相比過程①，NE通過過程②作用于MeSC的特點有（答出2點即可）。（3）腎上腺分泌的激素除了圖示作用外，在體溫調(diào)節(jié)、血糖調(diào)節(jié)等方面也有重要作用，比如冬天的課間，同學(xué)們從室內(nèi)到室外，散熱量會（填“增加”或“減少”或“不變”），為維持體溫恒定，腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素增多，此時腎上腺素的主要作用是。7．秋冬季節(jié)易爆發(fā)流行性感冒，其病原體是流感病毒。感染后，人體產(chǎn)生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其他上呼吸道感染癥狀，部分患者會出現(xiàn)全身疼痛、發(fā)熱等癥狀。流感病毒侵染導(dǎo)致的發(fā)熱、疼痛、鼻塞等現(xiàn)象與內(nèi)環(huán)境中的前列腺素含量提高有關(guān)，其作用機理如圖所示，其中異丁苯丙酸為常見的解熱鎮(zhèn)痛藥物成分，+表示促進(jìn)，﹣表示抑制。請回答以下問題：（1）感染流感病毒后，患者在恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)過程中的調(diào)節(jié)機制是。流感病毒侵染導(dǎo)致鼻黏膜腫脹（鼻塞）是由于前列腺素使毛細(xì)血管通透性提高，由血漿進(jìn)入的蛋白質(zhì)增多引起。（2）前列腺素導(dǎo)致痛覺敏感度提高，原因是前列腺素能（填“降低”或“提高”）神經(jīng)細(xì)胞K+通道活性，使K+外流減少，即神經(jīng)細(xì)胞靜息電位絕對值（填“降低”或“提高”），因此神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生電位所需的刺激強度減弱。（3）體溫調(diào)定點是下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞預(yù)設(shè)的一個溫度值，正常生理狀態(tài)下為37℃?；颊唧w內(nèi)前列腺素通過提高體溫調(diào)定點，引起體溫上升。①在前列腺素的作用下，下丘腦通過增加產(chǎn)熱，散熱，導(dǎo)致體溫升高。若患者持續(xù)39.5℃高燒不退，此時產(chǎn)熱量（填“大于”“等于”或“小于”）散熱量，患者由于發(fā)熱滿臉通紅，原因是。②發(fā)熱后服用異丁苯丙酸如何通過影響體溫調(diào)定點達(dá)到退燒的效果？。8．2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予科學(xué)家卡塔琳?考里科和德魯?韋斯曼，以表彰他們在mRNA研究上的突破性發(fā)現(xiàn)，使新冠疫苗的快速開發(fā)成為可能，推動了mRNA疫苗在新冠疫情中的研發(fā)和使用。請回答下列相關(guān)問題：（注：MHC是展示和呈遞抗原給免疫系統(tǒng)的一類分子）（1）納米脂質(zhì)顆粒LNP能使mRNA疫苗在體內(nèi)以非侵入性方式進(jìn)行靶向遞送抗原，推測用于遞送mRNA的LNP中的“脂質(zhì)”主要指。mRNA包裹在LNP的磷脂雙分子層中，而不是包裹在脂質(zhì)體的兩層磷脂分子之間，其原因是。（2）結(jié)合上圖簡述mRNA疫苗刺激細(xì)胞輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的過程：。（3）“細(xì)胞因子風(fēng)暴”是指機體感染微生物后引起體液中多種細(xì)胞因子如NF﹣α、IL﹣1、IL﹣6等迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象，是引起急性呼吸窘迫綜合征和多臟器衰竭的重要原因。在一些新冠肺炎患者體內(nèi)，隨著病毒數(shù)量的增多，機體會啟動“細(xì)胞因子風(fēng)暴”，以免疫細(xì)胞的過度損傷為代價“背水一戰(zhàn)”。一般認(rèn)為，“細(xì)胞因子風(fēng)暴”是免疫系統(tǒng)對新的、高致病性的病原體的過激反應(yīng)造成的。針對這樣的病原體，疫苗就顯得尤為重要。某科研團(tuán)隊研制了一種針對新冠病毒的疫苗X，欲通過實驗檢測疫苗X的效果，并在該實驗中探究NF﹣α是否有增強該疫苗效果的作用，請完善實驗及分析過程。實驗材料與藥品：未接觸過新冠病毒的小鼠若干只，醫(yī)用注射器若干，含NF﹣α的緩沖液，不含NF﹣α的緩沖液，疫苗X，新冠病毒制劑等。實驗過程及分析：①選取生理狀況相同的小鼠，隨機均分為4組，分別編號為甲、乙、丙、丁。②甲組不做處理，；各組小鼠給予相同且適宜的環(huán)境培養(yǎng)。③7天后，；各組小鼠繼續(xù)在相同且適宜的環(huán)境中培養(yǎng)。④一段時間內(nèi)，每天觀察各組小鼠感染新冠病毒的癥狀，并檢測新冠病毒抗體的數(shù)量。9．“2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎”被授予卡塔林?卡里科和德魯魏斯曼兩位科學(xué)家，以表彰他們在核苷酸堿基修飾方面的發(fā)現(xiàn)。他們研究發(fā)現(xiàn)樹突細(xì)胞會把體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA識別為外源物質(zhì)觸發(fā)一系列防御反應(yīng)清除外源RNA，而哺乳動物細(xì)胞的tRNA、rRNA等RNA上因有豐富的偽尿苷修飾能躲過免疫系統(tǒng)的攻擊。該發(fā)現(xiàn)促使開發(fā)出有效的抗COVID﹣19mRNA疫苗，如圖是mRNA疫苗作用模式圖，請據(jù)圖回答問題：（1）人體的血液、汗水和眼淚中存在RNA酶，這種酶可以迅速分解細(xì)胞外的RNA，這種免疫方式稱為，外源RNA突破了這些防線成功侵入細(xì)胞時，樹突狀細(xì)胞會被激活并釋放促炎細(xì)胞因子，引發(fā)炎癥反應(yīng)，進(jìn)而消滅它們。細(xì)胞因子和抗體等免疫活性物質(zhì)是由或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)。（2）根據(jù)題意，為避免mRNA疫苗中的外源mRNA被人體免疫系統(tǒng)清除，科學(xué)家的做法是，這樣能減弱炎癥反應(yīng)，分析原因是。（3）mRNA疫苗以方式進(jìn)入細(xì)胞，圖示mRNA疫苗用脂質(zhì)體進(jìn)行包裹后才用于接種，請分析用脂質(zhì)體進(jìn)行包裹的原因是（答出1點）。（4）據(jù)圖分析，B細(xì)胞活化過程需要的條件是。mRNA疫苗既可以產(chǎn)生體液免疫又可以產(chǎn)生免疫，過程⑤、⑥還會產(chǎn)生細(xì)胞。（5）mRNA疫苗崛起有望成為癌癥新“克星”，癌癥疫苗的總體思路是讓人的免疫系統(tǒng)可以精準(zhǔn)區(qū)分腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞。你認(rèn)為癌癥mRNA疫苗表達(dá)的抗原蛋白有哪些特點：。10．類風(fēng)型性關(guān)節(jié)炎（RA）是因免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損的一種疾病。TNF﹣α等細(xì)胞因子有甲、乙兩大類，與免疫炎癥有關(guān)。這兩類細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)算的穩(wěn)態(tài)。研究人員為研究RA的發(fā)生與上述兩類細(xì)胞因子的關(guān)系，分別測定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量，結(jié)果如圖1所示。請回答：（1）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種病，TNF﹣α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號分子可以分為兩類，其中甲類細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為，促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)；乙類細(xì)胞因子則可抑制免疫炎癥反應(yīng)。通過實驗結(jié)果分析，屬于乙類細(xì)胞因子的有。（2）糖皮質(zhì)激素（GC）屬于腎上腺皮質(zhì)激素，可以降低免疫反應(yīng)，是治療RA的藥物之一。正常機體通過圖2所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。RA患者長期大劑量使用GC，會導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能（填“增強”、“不變”或“減退”）該這是因為糖皮質(zhì)激素的（GC）分泌過程存在機制。因此最好在治療過程中定期補充，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。（3）研究表明，動物或人體在長期應(yīng)激條件下容易引起感染和腫瘤，請結(jié)合（2）圖的信息和免疫系統(tǒng)的功能，分析其原因。（4）研究人員欲驗證中藥姜黃提取物姜黃素具有一定的抗RA作用，現(xiàn)提供生理鹽水配制的姜黃素溶液，生理狀態(tài)相同的RA病動物模型大鼠若干只，飼養(yǎng)15天的同種飼料。請完善實驗思路，并預(yù)測實驗結(jié)果。實驗思路：①將生理狀態(tài)相同的RA病動物模型大鼠隨機分成兩組；②實驗組和對照組分別注射；③在相同且適宜的環(huán)境中，給以同樣的飼料進(jìn)行喂養(yǎng)15天；④檢測。實驗結(jié)果：。

2025年高考生物復(fù)習(xí)之小題狂練300題（解答題）：動物生命活動的調(diào)節(jié)（10題）參考答案與試題解析一．解答題（共10小題）1．病毒感染引起的局部組織炎癥會引起疼痛。機體疼痛與前列腺素E（簡稱PGE）密切相關(guān)，部分機理如圖1。疼痛時腎上腺皮質(zhì)和腎上腺髓質(zhì)參與的應(yīng)激反應(yīng)如圖2。請分析回答：（1）人體感染病毒后，通過炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的致痛物質(zhì)可刺激痛覺感受器引起興奮，當(dāng)興奮傳至大腦皮層處，人會產(chǎn)生痛覺。布洛芬是常用鎮(zhèn)痛藥，據(jù)圖1分析，布洛芬鎮(zhèn)痛機理可能是抑制環(huán)氧化酶的活性，減少PGE的產(chǎn)生，降低痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性。布洛芬有一定的藥物依賴性，我國科學(xué)家顏寧團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)大麻二酚能夠抑制Na?的跨膜內(nèi)流，從而緩解疼痛。該發(fā)現(xiàn)為研發(fā)非依賴性鎮(zhèn)痛藥提供了新思路，該思路體現(xiàn)了細(xì)胞膜的功能是控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞。（2）據(jù)圖2知，疼痛時腎上腺髓質(zhì)分泌的激素d會增加，使機體代謝增強，心跳加快，該反射的效應(yīng)器是傳出神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺髓質(zhì)；激素d還能作用于肝細(xì)胞膜上的糖蛋白，使血糖升高，其機理是作用于肝細(xì)胞膜上的腎上腺素受體，使肝細(xì)胞原有的生理活動發(fā)生變化，引起肝糖原分解為葡萄糖。激素c的分泌是通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸來進(jìn)行的，且當(dāng)血液中的激素c含量增加到一定程度時，又會抑制下丘腦和垂體分泌相關(guān)激素，進(jìn)而使激素c的分泌減少而不至于濃度過高，由此說明激素c的分泌過程存在分級調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)兩種調(diào)節(jié)方式。（3）已知交感神經(jīng)參與的調(diào)節(jié)對疼痛具有一定的緩解作用，相關(guān)調(diào)節(jié)機制如圖3。我國醫(yī)書典籍《黃帝內(nèi)經(jīng)》記載了針灸治療疼痛的方案，臨床上可用電針來模仿針灸。為探究電針緩解疼痛作用機制，結(jié)合圖3和所給材料：正常大鼠和肌肉組織炎癥模型大鼠若干，生理鹽水，抗β﹣EP抗體溶液，6﹣OHDA（可破壞交感神經(jīng)），進(jìn)行設(shè)計實驗。通過設(shè)計對照組“正常大鼠+不做處理+生理鹽水”和“模型大鼠+不做處理+生理鹽水”兩組，實驗組“模型大鼠+電針處理+生理鹽水”“模型大鼠+電針處理+抗β﹣EP抗體處理”“模型大鼠+電針處理+6﹣OHDA處理”三組，然后檢測NE和β﹣EP的含量進(jìn)行比較分析可知：電針可通過激活交感神經(jīng)，募集含β﹣EP的免疫細(xì)胞遷移到炎癥部位釋放β﹣EP來發(fā)揮神經(jīng)免疫鎮(zhèn)痛效應(yīng)?！究键c】興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)；興奮在神經(jīng)元之間的傳遞．【專題】圖文信息類簡答題；神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)．【答案】（1）大腦皮層抑制環(huán)氧化酶的活性，減少PGE的產(chǎn)生，降低痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞（2）傳出神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺髓質(zhì)作用于肝細(xì)胞膜上的腎上腺素受體，使肝細(xì)胞原有的生理活動發(fā)生變化，引起肝糖原分解為葡萄糖分級調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)（3）“模型大鼠+電針處理+生理鹽水”“模型大鼠+電針處理+抗β﹣EP抗體處理”“模型大鼠+電針處理+6﹣OHDA處理”【分析】1、反射弧是反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，適宜的刺激和完整的反射弧是發(fā)生反射的前提，完整的反射弧應(yīng)該包括：感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器。2、感覺只會在大腦皮層產(chǎn)生，感受器只是感受外界信息。只有信息在大腦皮層經(jīng)過處理后，才可以產(chǎn)生痛覺。3、分析圖2，從圖中可以看出，下丘腦對激素c的調(diào)節(jié)屬于分級調(diào)節(jié)，因此當(dāng)激素a分泌增多時，會引起激素c的分泌增多，當(dāng)激素c含量過多時，又會抑制下丘腦和垂體的分泌活動，這屬于（負(fù)）反饋調(diào)節(jié)。【解答】解：（1）產(chǎn)生痛覺的部位是大腦皮層；分析圖1可知，PGE可以促進(jìn)痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性，布洛芬的鎮(zhèn)痛機理可能是抑制環(huán)氧化酶的活性，減少PGE的產(chǎn)生，降低痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性；大麻二酚能夠抑制Na?的跨膜內(nèi)流，這體現(xiàn)了細(xì)胞膜控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的功能。（2）效應(yīng)器是指傳出神經(jīng)末梢及其所支配的肌肉或腺體，腎上腺髓質(zhì)屬于人體的內(nèi)分泌腺，在該神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中，傳出神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺髓質(zhì)一起構(gòu)成效應(yīng)器；激素d是腎上腺髓質(zhì)分泌的腎上腺素，能作用于肝細(xì)胞膜上的腎上腺素受體，使肝細(xì)胞原有的生理活動發(fā)生變化，引起肝糖原分解為葡萄糖，使血糖升高；激素c的分泌是通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸來進(jìn)行的，說明激素c的分泌過程存在分級調(diào)節(jié)，當(dāng)血液中的激素c含量增加到一定程度時，又會抑制下丘腦和垂體分泌相關(guān)激素，進(jìn)而使激素c的分泌減少而不至于濃度過高，說明激素c的分泌還存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)。（3）本實驗的目的是為探究電針夠緩解疼痛作用機制，通過設(shè)計對照組“正常大鼠+不做處理+生理鹽水”和“模型大鼠+不做處理+生理鹽水”兩組，實驗組“模型大鼠+電針處理+生理鹽水”“模型大鼠+電針處理+抗β﹣EP抗體處理”“模型大鼠+電針處理+6﹣OHDA處理”三組，然后檢測NE和β﹣EP的含量進(jìn)行比較分析可知：電針可通過激活交感神經(jīng)，募集含β﹣EP的免疫細(xì)胞遷移到炎癥部位釋放β﹣EP來發(fā)揮神經(jīng)免疫鎮(zhèn)痛效應(yīng)。故答案為：（1）大腦皮層抑制環(huán)氧化酶的活性，減少PGE的產(chǎn)生，降低痛覺感受器對致痛物質(zhì)的敏感性控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞（2）傳出神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺髓質(zhì)作用于肝細(xì)胞膜上的腎上腺素受體，使肝細(xì)胞原有的生理活動發(fā)生變化，引起肝糖原分解為葡萄糖分級調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)（3）“模型大鼠+電針處理+生理鹽水”“模型大鼠+電針處理+抗β﹣EP抗體處理”“模型大鼠+電針處理+6﹣OHDA處理”【點評】本題考查神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)的知識內(nèi)容，學(xué)習(xí)時通過分析、歸納總結(jié)等方式對神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)、調(diào)節(jié)過程進(jìn)行理解是關(guān)鍵，還要能夠準(zhǔn)確分析題中信息作答。2．研究發(fā)現(xiàn)鈣離子（Ca2+）對人體有重要作用，能夠影響興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程（如圖），Ca2+還是調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞功能的信號，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的分泌依賴Ca2+內(nèi)流，同時，細(xì)胞質(zhì)中cAMP含量升高可提高CRH基因轉(zhuǎn)錄活性。（1）當(dāng)興奮傳到軸突末梢時，膜上的Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流使突觸小泡與突觸前膜融合，神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。Ca2+流入軸突末梢的跨膜運輸方式為協(xié)助擴(kuò)散，釋放到突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，在突觸后膜上發(fā)生的信號類型的轉(zhuǎn)換是化學(xué)信號到電信號。（2）已知細(xì)胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”，即Ca2+在膜上形成屏障，使Na+內(nèi)流減少，據(jù)此推測當(dāng)人體缺鈣時，神經(jīng)細(xì)胞更容易（填“容易”或“不容易”）產(chǎn)生興奮，理由是缺鈣使Ca2+對Na+的“膜屏障作用”降低，Na+更容易內(nèi)流形成動作電位產(chǎn)生興奮。（3）科研人員進(jìn)一步研究一定濃度的外源CRH對下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中Ca2+和cAMP的影響，結(jié)果如表。組別細(xì)胞質(zhì)中Ca2+濃度（nM）細(xì)胞質(zhì)中cAMP含量（pmol/dish）對照組1540.44實驗組2403.26據(jù)上述信息推測，CRH對下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌CRH的調(diào)節(jié)，屬于正（填“正”或“負(fù)”）反饋調(diào)節(jié)。從細(xì)胞內(nèi)這兩種信號作用的角度分析，該反饋調(diào)節(jié)過程是：下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞膜上存在CRH的受體，當(dāng)此受體識別相應(yīng)激素后，引發(fā)該細(xì)胞中cAMP含量升高，促進(jìn)CRH基因表達(dá)，CRH合成增多，同時Ca2+內(nèi)流增加，促進(jìn)CRH分泌。（4）某科研小組發(fā)現(xiàn)，給小白鼠注射促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），會使下丘腦分泌的CRH減少。基于對下丘腦—垂體—靶腺軸的認(rèn)識，有同學(xué)對此現(xiàn)象提出了一種解釋：ACTH對下丘腦進(jìn)行了反饋調(diào)節(jié)，請設(shè)計實驗加以驗證，簡要寫出實驗思路和預(yù)期結(jié)果實驗思路：選取生長發(fā)育狀況相同的健康小白鼠若干，測定血液中CRH的含量，手術(shù)破壞小白鼠腎上腺皮質(zhì)，注射適量ACTH，一段時間后測定血液中CRH的含量，預(yù)期結(jié)果：與手術(shù)前相比，若小白鼠血液中的CRH含量明顯減少，則說明解釋正確；若小白鼠血液中的CRH含量無明顯變化，則說明解釋錯誤。【考點】興奮在神經(jīng)元之間的傳遞；內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成和功能．【專題】圖文信息類簡答題；神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)．【答案】（1）協(xié)助擴(kuò)散化學(xué)信號到電信號（2）容易缺鈣使Ca2+對Na+的“膜屏障作用”降低，Na+更容易內(nèi)流形成動作電位產(chǎn)生興奮（3）正CRHcAMP含量升高，促進(jìn)CRH基因表達(dá)，CRH合成增多，同時Ca2+內(nèi)流增加，促進(jìn)CRH分泌（4）實驗思路：選取生長發(fā)育狀況相同的健康小白鼠若干，測定血液中CRH的含量，手術(shù)破壞小白鼠腎上腺皮質(zhì)，注射適量ACTH，一段時間后測定血液中CRH的含量，預(yù)期結(jié)果：與手術(shù)前相比，若小白鼠血液中的CRH含量明顯減少，則說明解釋正確；若小白鼠血液中的CRH含量無明顯變化，則說明解釋錯誤【分析】分級調(diào)節(jié)是一種分層控制的方式，比如下丘腦能夠控制垂體，再由垂體控制相關(guān)腺體。反饋調(diào)節(jié)是一種系統(tǒng)自我調(diào)節(jié)的方式，指的是系統(tǒng)本身工作的效果，反過來又作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作。反饋調(diào)節(jié)是生命系統(tǒng)中非常普遍的調(diào)節(jié)機制，有正反饋和負(fù)反饋調(diào)節(jié)兩種方式?！窘獯稹拷猓海?）Ca2+通過離子通道向膜內(nèi)運輸屬于協(xié)助擴(kuò)散，釋放到突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后，轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘枺@樣在突觸后膜上發(fā)生的信號類型的轉(zhuǎn)化是化學(xué)信號到電信號。（2）由于Ca2+對Na+有“膜屏障作用”，缺鈣使Ca2+對Na+的“膜屏障作用”降低，Na+更容易內(nèi)流形成動作電位產(chǎn)生興奮。（3）一定濃度的外源CRH會促進(jìn)下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞內(nèi)Ca2+和cAMP均升高，據(jù)此推測，CRH對下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌CRH的調(diào)節(jié)屬于正反饋調(diào)節(jié)。從細(xì)胞內(nèi)這兩種信號作用的角度分析，該反饋調(diào)節(jié)過程是下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞膜上存在CRH的受體，當(dāng)此受體識別相應(yīng)激素后，cAMP含量升高，促進(jìn)CRH基因表達(dá)，CRH合成增多，同時Ca2+內(nèi)流增加，促進(jìn)CRH分泌。（4）基于對下丘腦—垂體—靶腺軸的認(rèn)識，有同學(xué)對此現(xiàn)象提出了一種解釋：ACTH通過路徑②對下丘腦進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，則實驗需要破壞腎上腺皮質(zhì)的影響，故欲驗證上述推測，實驗思路及預(yù)期結(jié)果如下：選取生長發(fā)育狀況相同的健康小白鼠若干，測定血液中CRH的含量，手術(shù)破壞小白鼠腎上腺皮質(zhì)，注射適量ACTH，一段時間后測定血液中CRH的含量，預(yù)期結(jié)果：與手術(shù)前相比，若小白鼠血液中的CRH含量明顯減少，則說明解釋正確；若小白鼠血液中的CRH含量無明顯變化，則說明解釋錯誤。故答案為：（1）協(xié)助擴(kuò)散化學(xué)信號到電信號（2）容易缺鈣使Ca2+對Na+的“膜屏障作用”降低，Na+更容易內(nèi)流形成動作電位產(chǎn)生興奮（3）正CRHcAMP含量升高，促進(jìn)CRH基因表達(dá)，CRH合成增多，同時Ca2+內(nèi)流增加，促進(jìn)CRH分泌（4）實驗思路：選取生長發(fā)育狀況相同的健康小白鼠若干，測定血液中CRH的含量，手術(shù)破壞小白鼠腎上腺皮質(zhì)，注射適量ACTH，一段時間后測定血液中CRH的含量，預(yù)期結(jié)果：與手術(shù)前相比，若小白鼠血液中的CRH含量明顯減少，則說明解釋正確；若小白鼠血液中的CRH含量無明顯變化，則說明解釋錯誤【點評】本題考查神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力，具備運用所學(xué)知識綜合分析問題的能力是解答本題的關(guān)鍵。3．記憶是人腦對經(jīng)驗過事物的識記、保持、再現(xiàn)，它是進(jìn)行其他高級心理活動的基礎(chǔ)。根據(jù)有關(guān)報道，科學(xué)家們成功的在一只海蝸牛的身上實現(xiàn)了記憶移植，使用的是注射RNA的方法，這是世界上首例“記憶移植”。實驗一：Al組海蝸牛的尾巴被輕微電擊：每20分鐘電擊5次，24小時后再增加5次。輕微電擊會使海蝸牛產(chǎn)生防御性收縮反射，即它的自我保護(hù)。研究人員再次電擊海蝸牛，受過電擊的海蝸牛會表現(xiàn)出一種防御收縮的“記憶”，平均持續(xù)50秒鐘。B1組為沒有被電擊過的海蝸牛，收縮反應(yīng)只持續(xù)約1秒鐘（正常情況下的反應(yīng)）。實驗二：在實驗一的基礎(chǔ)上，研究人員抽取A1組海蝸牛腦細(xì)胞里的RNA，并把這些RNA注射到未被電擊過的海蝸牛A2身上，然后再進(jìn)行電擊測試。測試結(jié)果：A2組海蝸牛表現(xiàn)出了長達(dá)40秒的“電擊應(yīng)對”防御反應(yīng)。（1）記憶是大腦的高級功能，大腦還有語言、學(xué)習(xí)等方面的高級功能。（2）實驗一中海蝸牛尾部受到輕微電擊后產(chǎn)生防御收縮，該過程與電刺激肌肉標(biāo)本引起肌肉收縮的區(qū)別是該過程屬于反射，電刺激肌肉標(biāo)本引起肌肉收縮不屬于反射。（3）實驗二說明特定的RNA可以使海蝸?！矮@得記憶”。RNA的中文名稱是核糖核酸。根據(jù)記憶形成的機理，推測注射RNA可以使海蝸?！矮@得記憶”的可能原因：記憶的形成與某些種類蛋白質(zhì)的合成有關(guān)，注射的RNA可以指導(dǎo)合成這類蛋白質(zhì)，從而可以使海蝸牛“獲得記憶”。（4）有人認(rèn)為實驗二不夠嚴(yán)謹(jǐn)，還需要設(shè)置對照組，請完成對照組實驗設(shè)計，并預(yù)測其結(jié)果。對照組：將沒有受電刺激的海蝸牛腦細(xì)胞中的RNA，注射到未被電擊過的海蝸牛身上；預(yù)測結(jié)果：對照組中海蝸牛與未被電擊過的海蝸牛反應(yīng)相同。【考點】人腦的其他功能．【專題】正推法；神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)．【答案】（1）語言學(xué)習(xí)（2）該過程屬于反射，電刺激肌肉標(biāo)本引起肌肉收縮不屬于反射（3）核糖核酸記憶的形成與某些種類蛋白質(zhì)的合成有關(guān)，注射的RNA可以指導(dǎo)合成這類蛋白質(zhì)，從而可以使海蝸?！矮@得記憶”（4）對照組：將沒有受電刺激的海蝸牛腦細(xì)胞中的RNA，注射到未被電擊過的海蝸牛身上；預(yù)測結(jié)果：對照組中海蝸牛與未被電擊過的海蝸牛反應(yīng)相同【分析】學(xué)習(xí)和記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些蛋白質(zhì)的合成，短期記憶主要與神經(jīng)元的活動及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān)，尤其與大腦皮層下一個形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)，長期記憶可能與新突觸的建立有關(guān)?！窘獯稹拷猓海?）大腦除了可以感知外部世界以及控制機體的反射活動，還具有語言、學(xué)習(xí)和記憶等高級功能。（2）海蝸牛尾部受到輕微電擊后產(chǎn)生防御收縮經(jīng)過完整的反射弧，屬于反射，而電刺激肌肉標(biāo)本引起肌肉收縮，反射弧結(jié)構(gòu)不完整，不屬于反射。（3）RNA中文名為核糖核酸；學(xué)習(xí)和記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類的蛋白質(zhì)的合成，由此推測海蝸?！矮@得記憶”可能與注射的RNA可以指導(dǎo)合成相應(yīng)蛋白質(zhì)有關(guān)。（4）根據(jù)實驗設(shè)計的單一變量原則可知，本實驗對照組的海蝸牛也需要注射RNA，只不過注射的RNA應(yīng)該是來自無記憶的未被電擊過的海蝸牛；對照組中海蝸牛與未被電擊過的海蝸牛應(yīng)該出現(xiàn)相同的反應(yīng)。故答案為：（1）語言學(xué)習(xí)（2）該過程屬于反射，電刺激肌肉標(biāo)本引起肌肉收縮不屬于反射（3）核糖核酸記憶的形成與某些種類蛋白質(zhì)的合成有關(guān)，注射的RNA可以指導(dǎo)合成這類蛋白質(zhì)，從而可以使海蝸牛“獲得記憶”（4）對照組：將沒有受電刺激的海蝸牛腦細(xì)胞中的RNA，注射到未被電擊過的海蝸牛身上；預(yù)測結(jié)果：對照組中海蝸牛與未被電擊過的海蝸牛反應(yīng)相同【點評】本題主要考查人腦的其他功能的內(nèi)容，要求考生識記相關(guān)知識，并結(jié)合所學(xué)知識準(zhǔn)確答題。4．適量的甜食可以緩解壓力、愉悅心情，但長期攝入過量的甜食容易造成營養(yǎng)不良，增加患心臟病、糖尿病等的風(fēng)險。哺乳動物感知味覺、調(diào)節(jié)攝食相關(guān)機制的過程如圖1所示，回答下列問題：注：GCbt區(qū)為苦覺皮層區(qū)，CeA區(qū)為甜覺皮層區(qū)；“+”表示促進(jìn)，“﹣”表示抑制。（1）哺乳動物攝入甜食時，特定的物質(zhì)分子會刺激口腔中的甜味感受器而產(chǎn)生神經(jīng)沖動，并通過傳入神經(jīng)傳至大腦皮層中的CeA區(qū)產(chǎn)生甜覺，該過程是否發(fā)生了反射？否。（2）哺乳動物在攝入苦味食物時，在GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺通過正（正、負(fù)）反饋作用于腦干的苦味中樞，感覺更苦；此過程中興奮在神經(jīng)纖維上以電信號（神經(jīng)沖動）形式進(jìn)行傳導(dǎo)。（3）哺乳動物在攝入苦味和甜味混合食物時通常只能感受到苦而不是甜，據(jù)圖分析，其原因是苦味物質(zhì)刺激苦味感受器產(chǎn)生興奮通過神經(jīng)傳導(dǎo)到GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺，并抑制腦干甜味中樞，甜味感受器產(chǎn)生的興奮不能傳到CeA區(qū)。（4）大多數(shù)哺乳動物都具有“甜不壓苦”的現(xiàn)象。科學(xué)家們給實驗小鼠分別喂養(yǎng)甜味劑K、苦味劑Q、以及兩者的混合物，然后測定小鼠在5秒鐘內(nèi)的舔食次數(shù)，以反映小鼠對“甜”和“苦”的感覺。下列各圖能支持該現(xiàn)象的是A。（5）苦味通常代表該物質(zhì)可能有毒性，而甜味通常代表該物質(zhì)可以食用。從進(jìn)化與適應(yīng)的角度分析，動物形成苦味對甜味抑制的調(diào)節(jié)機制，其意義是攝入苦味“危險物”時不被甜味所遮蓋，在野外更容易生存。（6）有研究表明，苦味中樞對S神經(jīng)元、C神經(jīng)元的調(diào)控如圖2所示。為進(jìn)一步驗證該調(diào)控機制，研究人員給小鼠飼喂苦味劑的同時刺激特定腦區(qū)，檢測位于腦干r區(qū)的S神經(jīng)元和C神經(jīng)元的膜電位變化，請按圖機制預(yù)期實驗結(jié)果，完成下表。組別刺激特定腦區(qū)神經(jīng)元興奮程度苦味中樞X區(qū)S神經(jīng)元C神經(jīng)元1不刺激不刺激+﹣2刺激不刺激①②3不刺激刺激+③注：+表示興奮，++表示興奮增強，﹣表示不興奮表中所填物質(zhì)：①++；②﹣；③﹣。（7）研究表明，SARS﹣CoV﹣2（新型冠狀病毒）也會侵染味覺感受器。SARS﹣CoV﹣2侵染味覺感受器可能導(dǎo)致的結(jié)果是患者失去味覺?！究键c】興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)；興奮在神經(jīng)元之間的傳遞；反射弧各部分組成及功能．【專題】圖文信息類簡答題；神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)．【答案】（1）甜味感受器大腦皮層否（2）正電信號（神經(jīng)沖動）（3）苦味物質(zhì)刺激苦味感受器產(chǎn)生興奮通過神經(jīng)傳導(dǎo)到GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺，并抑制腦干甜味中樞，甜味感受器產(chǎn)生的興奮不能傳到CeA區(qū)（4）A（5）攝入苦味“危險物”時不被甜味所遮蓋，在野外更容易生存（6）++；﹣；﹣（7）患者失去味覺【分析】1、興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)：①傳導(dǎo)方式：局部電流或電信號或神經(jīng)沖動。②傳導(dǎo)特點：雙向傳導(dǎo)。神經(jīng)纖維靜息狀態(tài)時，主要表現(xiàn)K+外流（導(dǎo)致膜外陽離子多），產(chǎn)生外正內(nèi)負(fù)的膜電位，該電位叫靜息電位。興奮時，主要表現(xiàn)Na+內(nèi)流（導(dǎo)致膜內(nèi)陽離子多），產(chǎn)生一次內(nèi)正外負(fù)的膜電位變化，該電位叫動作電位。2、分析題圖，苦味皮層區(qū)興奮，會抑制腦干甜味中樞的興奮?！窘獯稹拷猓海?）分析題圖，哺乳動物攝入甜食時，特定的物質(zhì)分子會刺激口腔中的甜味感受器而產(chǎn)生興奮；甜覺的產(chǎn)生在大腦皮層，題中CeA區(qū)為甜覺皮層區(qū)，即傳至大腦皮層中的CeA區(qū)產(chǎn)生甜覺；反射的完成需要經(jīng)過完整的反射弧，該過程中只是形成感覺，沒有效應(yīng)器等起作用，不屬于反射。（2）分析題圖，GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺，會促進(jìn)腦干的苦味中樞興奮，感覺更苦，這屬于正反饋調(diào)節(jié)；興奮在神經(jīng)纖維上以電信號（神經(jīng)沖動）形式進(jìn)行傳導(dǎo)。（3）分析題意，苦味物質(zhì)刺激苦味感受器產(chǎn)生興奮通過神經(jīng)傳導(dǎo)到GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺，并抑制腦干甜味中樞，甜味感受器產(chǎn)生的興奮不能傳到CeA區(qū)，故哺乳動物在攝入苦味和甜味混合食物時通常只能感受到苦而不是甜。（4）據(jù)圖中信息，當(dāng)動物攝入甜味物質(zhì)，能在大腦皮層CeA產(chǎn)生甜的感覺，但該信息不再傳至苦味中樞，所以甜不壓苦。K+Q混合時小鼠剛開始只會感受到苦味，而與單獨的苦味Q舔食次數(shù)相同，又因為小鼠對單獨的甜味K舔食次數(shù)會更多。故選：A。（5）據(jù)圖中信息，當(dāng)動物攝入甜味物質(zhì)，能在大腦皮層CeA產(chǎn)生甜的感覺，但該信息不再傳至苦味中樞，所以人類及大多數(shù)哺乳動物進(jìn)化出“甜不壓苦”的現(xiàn)象，該現(xiàn)象的生物學(xué)意義最可能是攝入苦味“危險物”時不被甜味所遮蓋，在野外更容易生存。（6）由表格可知，苦味中樞和X區(qū)都不刺激，S神經(jīng)元興奮（+），C神經(jīng)元抑制（﹣）；由圖2可知，若刺激苦味中樞，不刺激X區(qū)，則S神經(jīng)元興奮加強（++），同時也促進(jìn)X釋放神經(jīng)遞質(zhì)抑制C神經(jīng)元興奮（﹣）。若不刺激苦味中樞，刺激X區(qū)，則抑制C神經(jīng)元興奮（﹣）。故圖中，①②③依次為++、﹣、﹣。（7）根據(jù)題意可知，SARS﹣CoV﹣2侵染味覺感受器可能導(dǎo)致患者失去味覺。故答案為：（1）甜味感受器大腦皮層否（2）正電信號（神經(jīng)沖動）（3）苦味物質(zhì)刺激苦味感受器產(chǎn)生興奮通過神經(jīng)傳導(dǎo)到GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺，并抑制腦干甜味中樞，甜味感受器產(chǎn)生的興奮不能傳到CeA區(qū)（4）A（5）攝入苦味“危險物”時不被甜味所遮蓋，在野外更容易生存（6）++；﹣；﹣（7）患者失去味覺【點評】本題考查興奮在細(xì)胞間傳遞的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力，運用所學(xué)知識綜合分析問題的能力。5．胰島B細(xì)胞內(nèi)K+濃度約為細(xì)胞外的28倍，而細(xì)胞外Ca2+濃度約為細(xì)胞內(nèi)的15000倍。當(dāng)血糖濃度增加時，葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞后能引起胰島B細(xì)胞和組織細(xì)胞發(fā)生一系列生理反應(yīng)，部分生理反應(yīng)如圖1所示。（1）有研究發(fā)現(xiàn)：某物質(zhì)能與胰島B細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，促使某種類型的K+通道打開，K+外流，進(jìn)而觸發(fā)Ca2+通道關(guān)閉，Ca2+內(nèi)流受阻，導(dǎo)致胰島素分泌量減少。（2）據(jù)圖1可知，葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞需要葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUT﹣4）的協(xié)助，圖1中體現(xiàn)的激素調(diào)節(jié)的特點有：通過體液進(jìn)行運輸；作用于靶細(xì)胞；作為信使傳遞信息。（3）另有研究發(fā)現(xiàn)：Akt是胰島素作用于靶細(xì)胞相關(guān)受體后胞內(nèi)信號傳導(dǎo)的關(guān)鍵蛋白。Akt的磷酸化受阻導(dǎo)致組織細(xì)胞（如脂肪細(xì)胞）對胰島素不敏感，表現(xiàn)為胰島素抵抗，這是2型糖尿病的發(fā)病機制之一。為研究人參皂苷對脂肪細(xì)胞胰島素抵抗的影響，研究人員用1μmol/L地塞米松（DEX）處理正常脂肪細(xì)胞，建立胰島素抵抗細(xì)胞模型。用不同濃度的人參皂苷處理胰島素抵抗細(xì)胞，相關(guān)檢測結(jié)果如圖2。①結(jié)合實驗結(jié)果推測，人參皂苷降低血糖可能的原因是人參皂苷能夠促進(jìn)脂肪細(xì)胞中GLUT﹣4基因的表達(dá)，增加細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUT﹣4）的數(shù)量，增加脂肪細(xì)胞對葡萄糖的攝取。②若要進(jìn)一步確定人參皂苷是通過改善胰島素抵抗，而非促進(jìn)胰島素的分泌來降低血糖，需在上述實驗基礎(chǔ)上檢測Akt磷酸化水平和胰島素含量?！究键c】血糖平衡調(diào)節(jié)．【專題】圖文信息類簡答題；體溫調(diào)節(jié)、水鹽調(diào)節(jié)與血糖調(diào)節(jié)．【答案】（1）外流減少（2）葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUT﹣4）通過體液進(jìn)行運輸；作用于靶細(xì)胞；作為信使傳遞信息（3）①人參皂苷能夠促進(jìn)脂肪細(xì)胞中GLUT﹣4基因的表達(dá)，增加細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUT﹣4）的數(shù)量，增加脂肪細(xì)胞對葡萄糖的攝?、贏kt磷酸化水平和胰島素含量【分析】1、胰島素是人體內(nèi)唯一降低血糖的激素，胰高血糖素和腎上腺素都可以促進(jìn)肝糖原分解為葡萄糖進(jìn)入血液，升高血糖濃度，二者具有協(xié)同作用。胰島素可胰高血糖素在生理作用上具有拮抗作用。2、據(jù)圖分析：當(dāng)血糖濃度增加時，葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞，引起細(xì)胞內(nèi)ATP濃度增加，進(jìn)而導(dǎo)致ATP敏感的鉀離子通道關(guān)閉，K+外流受阻，進(jìn)而觸發(fā)Ca2+大量內(nèi)流，由此引起胰島素分泌，胰島素通過促進(jìn)靶細(xì)胞攝取、利用和儲存葡萄糖，使血糖減低?！窘獯稹拷猓海?）某物質(zhì)能與胰島B細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，促使K+通道打開，鉀離子其外流，使Ca2+通道構(gòu)象改變，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流減少，Ca2+能促進(jìn)胰島素的分泌，故胰島素分泌減少。（2）據(jù)圖1可知，葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞需要葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的協(xié)助。圖1中體現(xiàn)的激素調(diào)節(jié)具有通過體液進(jìn)行運輸；作用于靶細(xì)胞；作為信使傳遞信息等特點。（3）圖2中左圖表示加入人參皂苷后葡萄糖攝取相對值提高，且在一定范圍內(nèi)與濃度呈正相關(guān)；右圖表示隨著人參皂苷濃度增加，GLUT﹣4mRNA增多，說明GLUT﹣4表達(dá)量增大，故人參皂苷能降低血糖的原因是促進(jìn)脂肪細(xì)胞中GLUT﹣4基因表達(dá)，增加細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的數(shù)量，加快脂肪細(xì)胞對葡萄糖的攝取。胰島素抵抗是指Akt的磷酸化受阻導(dǎo)致組織細(xì)胞（如脂肪細(xì)胞）對胰島素不敏感，若要進(jìn)一步確定人參皂苷是通過改善胰島素抵抗起作用，可檢測Akt磷酸化水平或胰島素受體的含量。故答案為：（1）外流減少（2）葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUT﹣4）通過體液進(jìn)行運輸；作用于靶細(xì)胞；作為信使傳遞信息（3）①人參皂苷能夠促進(jìn)脂肪細(xì)胞中GLUT﹣4基因的表達(dá)，增加細(xì)胞膜上葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUT﹣4）的數(shù)量，增加脂肪細(xì)胞對葡萄糖的攝?、贏kt磷酸化水平和胰島素含量【點評】本題主要考查胰島素的分泌及糖尿病的形成，意在強化學(xué)生對糖尿病的成因的理解與運用，屬于識記和理解層次的考查。6．過度緊張，焦慮等刺激不僅會導(dǎo)致毛囊細(xì)胞數(shù)量減少，引起脫發(fā)，其相關(guān)調(diào)節(jié)機制如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：（1）下丘腦通過垂體調(diào)節(jié)腎上腺分泌G，若G的分泌量過多會使發(fā)量減少（填“增加”或“減少”）。通常情況下，可通過抽取血樣檢測G的分泌量是否正常，原因是腎上腺皮質(zhì)分泌的G直接彌散到體液中，隨血液運輸?shù)饺?。?）過程①中NE屬于激素（填“神經(jīng)遞質(zhì)”或“激素”）類信息分子。相比過程①，NE通過過程②作用于MeSC的特點有作用途徑是反射?。环磻?yīng)迅速；作用范圍準(zhǔn)確、比較局限；作用時間短暫（答出2點即可）。（3）腎上腺分泌的激素除了圖示作用外，在體溫調(diào)節(jié)、血糖調(diào)節(jié)等方面也有重要作用，比如冬天的課間，同學(xué)們從室內(nèi)到室外，散熱量會增加（填“增加”或“減少”或“不變”），為維持體溫恒定，腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素增多，此時腎上腺素的主要作用是促進(jìn)新陳代謝，增加產(chǎn)熱。【考點】體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié)的協(xié)調(diào)——體溫調(diào)節(jié)；激素調(diào)節(jié)的特點．【專題】圖文信息類簡答題；神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)．【答案】（1）減少腎上腺皮質(zhì)分泌的G直接彌散到體液中，隨血液運輸?shù)饺恚?）激素作用途徑是反射??；反應(yīng)迅速；作用范圍準(zhǔn)確、比較局限；作用時間短暫（3）增加促進(jìn)新陳代謝，增加產(chǎn)熱【分析】神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)特點的比較：①神經(jīng)調(diào)節(jié)作用途徑是反射弧，反應(yīng)速度迅速，作用范圍準(zhǔn)確、比較局限，作用時間短暫。②體液調(diào)節(jié)作用途徑是體液運輸，反應(yīng)速度較緩慢，作用范圍較廣泛，作用時間比較長?！窘獯稹拷猓海?）糖皮質(zhì)激素分泌過多會抑制成纖維細(xì)胞分泌Gas6蛋白，最終導(dǎo)致毛囊細(xì)胞干細(xì)胞分化出的毛囊細(xì)胞減少，因此發(fā)量減少。由于內(nèi)分泌腺沒有導(dǎo)管，腎上腺皮質(zhì)分泌的G直接彌散到體液中，隨血液運輸?shù)饺?，因此臨床上可通過抽取血樣來檢測G的分泌量是否正常。（2）分析題圖可知，過程①屬于體液調(diào)節(jié)，NE是激素；過程②屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，NE是神經(jīng)遞質(zhì)。相比過程①，NE通過過程②作用于MeSC的特點有作用途徑是反射??；反應(yīng)迅速；作用范圍準(zhǔn)確、比較局限；作用時間短暫。（3）冬天從室內(nèi)到室外，機體散熱量會增加，此時機體需要增加產(chǎn)熱，以維持體溫的相對穩(wěn)定，腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素增多，腎上腺素的作用是促進(jìn)新陳代謝，增加產(chǎn)熱。故答案為：（1）減少腎上腺皮質(zhì)分泌的G直接彌散到體液中，隨血液運輸?shù)饺恚?）激素作用途徑是反射??；反應(yīng)迅速；作用范圍準(zhǔn)確、比較局限；作用時間短暫（3）增加促進(jìn)新陳代謝，增加產(chǎn)熱【點評】本題考查神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生的識記能力和判斷能力，具備運用所學(xué)知識綜合分析問題的能力是解答本題的關(guān)鍵。7．秋冬季節(jié)易爆發(fā)流行性感冒，其病原體是流感病毒。感染后，人體產(chǎn)生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其他上呼吸道感染癥狀，部分患者會出現(xiàn)全身疼痛、發(fā)熱等癥狀。流感病毒侵染導(dǎo)致的發(fā)熱、疼痛、鼻塞等現(xiàn)象與內(nèi)環(huán)境中的前列腺素含量提高有關(guān)，其作用機理如圖所示，其中異丁苯丙酸為常見的解熱鎮(zhèn)痛藥物成分，+表示促進(jìn)，﹣表示抑制。請回答以下問題：（1）感染流感病毒后，患者在恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)過程中的調(diào)節(jié)機制是神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)（網(wǎng)絡(luò)）。流感病毒侵染導(dǎo)致鼻黏膜腫脹（鼻塞）是由于前列腺素使毛細(xì)血管通透性提高，由血漿進(jìn)入組織液的蛋白質(zhì)增多引起。（2）前列腺素導(dǎo)致痛覺敏感度提高，原因是前列腺素能降低（填“降低”或“提高”）神經(jīng)細(xì)胞K+通道活性，使K+外流減少，即神經(jīng)細(xì)胞靜息電位絕對值降低（填“降低”或“提高”），因此神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動作電位所需的刺激強度減弱。（3）體溫調(diào)定點是下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞預(yù)設(shè)的一個溫度值，正常生理狀態(tài)下為37℃?；颊唧w內(nèi)前列腺素通過提高體溫調(diào)定點，引起體溫上升。①在前列腺素的作用下，下丘腦通過增加產(chǎn)熱，減少散熱，導(dǎo)致體溫升高。若患者持續(xù)39.5℃高燒不退，此時產(chǎn)熱量等于（填“大于”“等于”或“小于”）散熱量，患者由于發(fā)熱滿臉通紅，原因是皮膚毛細(xì)血管舒張，使人體散熱量增加。②發(fā)熱后服用異丁苯丙酸如何通過影響體溫調(diào)定點達(dá)到退燒的效果？異丁苯丙酸抑制環(huán)氧合酶的活性，使人體內(nèi)的前列腺素含量下降，下丘腦中的體溫調(diào)定點恢復(fù)正常?！究键c】體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié)的協(xié)調(diào)——體溫調(diào)節(jié)；內(nèi)環(huán)境的理化特性；細(xì)胞膜內(nèi)外在各種狀態(tài)下的電位情況．【專題】圖文信息類簡答題；體溫調(diào)節(jié)、水鹽調(diào)節(jié)與血糖調(diào)節(jié)．【答案】（1）神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)（網(wǎng)絡(luò)）組織液（2）降低降低動作（3）減少等于皮膚毛細(xì)血管舒張，使人體散熱量增加異丁苯丙酸抑制環(huán)氧合酶的活性，使人體內(nèi)的前列腺素含量下降，下丘腦中的體溫調(diào)定點恢復(fù)正?！痉治觥?、人體體溫調(diào)節(jié)：（1）體溫調(diào)節(jié)中樞：下丘腦；（2）機理：產(chǎn)熱和散熱保持動態(tài)平衡；（3）寒冷環(huán)境下：①增加產(chǎn)熱的途徑：骨骼肌戰(zhàn)栗、立毛肌收縮、甲狀腺激素和腎上腺素分泌增加；②減少散熱的途徑：毛細(xì)血管收縮、汗腺分泌減少。（4）炎熱環(huán)境下：主要通過增加散熱來維持體溫相對穩(wěn)定，增加散熱的途徑主要有汗液分泌增加、皮膚血管舒張。2、流感病毒通過增加環(huán)氧合酶的量進(jìn)而提高前列腺素的含量增加產(chǎn)熱導(dǎo)致體溫升高、痛覺敏感度提高和鼻黏膜中的毛細(xì)血管通透性提高；異丁苯丙酸可以抑制環(huán)氧合酶的含量從而減少流感病毒引發(fā)的含量升高?！窘獯稹拷猓海?）目前普遍認(rèn)為，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機制是神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。前列腺素使毛細(xì)血管通透性提高，由血漿進(jìn)入組織液的蛋白質(zhì)增多，組織液滲透壓升高，組織液增多，從而導(dǎo)致鼻黏膜腫脹（鼻塞）。（2）靜息電位由K+外流形成。前列腺素導(dǎo)致痛覺敏感度提高的原因是神經(jīng)細(xì)胞靜息電位絕對值降低，可推測前列腺素可以降低神經(jīng)細(xì)胞K+通道活性，使K+外流減少，導(dǎo)致更容易興奮，因此神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動作電位所需的刺激強度減弱。（3）①當(dāng)產(chǎn)熱量大于散熱量時，體溫會升高，在前列腺素的作用下，下丘腦通過增加產(chǎn)熱，減少散熱，導(dǎo)致體溫升高。持續(xù)高燒，體溫不變，機體產(chǎn)熱量等于散熱量。散熱時神經(jīng)調(diào)節(jié)的具體形式有毛細(xì)血管舒張，而發(fā)燒病人汗腺不能正常分泌汗液，所以滿臉通紅。②異丁苯丙酸能達(dá)到退燒的效果，其原因是異丁苯丙酸能抑制環(huán)氧合酶的活性，使人體內(nèi)的前列腺素含量下降，下丘腦中的體溫調(diào)定點恢復(fù)正常。故答案為：（1）神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)（網(wǎng)絡(luò)）組織液（2）降低降低動作（3）減少等于皮膚毛細(xì)血管舒張，使人體散熱量增加異丁苯丙酸抑制環(huán)氧合酶的活性，使人體內(nèi)的前列腺素含量下降，下丘腦中的體溫調(diào)定點恢復(fù)正?！军c評】本題主要考查神經(jīng)調(diào)節(jié)、免疫調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，意在考查考生理解所學(xué)知識要點，把握知識間內(nèi)在聯(lián)系的能力，能夠運用所學(xué)知識，對生物學(xué)問題作出準(zhǔn)確的判斷，難度適中。8．2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎授予科學(xué)家卡塔琳?考里科和德魯?韋斯曼，以表彰他們在mRNA研究上的突破性發(fā)現(xiàn)，使新冠疫苗的快速開發(fā)成為可能，推動了mRNA疫苗在新冠疫情中的研發(fā)和使用。請回答下列相關(guān)問題：（注：MHC是展示和呈遞抗原給免疫系統(tǒng)的一類分子）（1）納米脂質(zhì)顆粒LNP能使mRNA疫苗在體內(nèi)以非侵入性方式進(jìn)行靶向遞送抗原，推測用于遞送mRNA的LNP中的“脂質(zhì)”主要指磷脂。mRNA包裹在LNP的磷脂雙分子層中，而不是包裹在脂質(zhì)體的兩層磷脂分子之間，其原因是mRNA是水溶性的。（2）結(jié)合上圖簡述mRNA疫苗刺激細(xì)胞輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的過程：mRNA侵入細(xì)胞后合成抗原肽，抗原肽與MHC結(jié)合后呈遞至細(xì)胞表面，然后將其抗原信息傳遞給輔助性T細(xì)胞，刺激其產(chǎn)生細(xì)胞因子。（3）“細(xì)胞因子風(fēng)暴”是指機體感染微生物后引起體液中多種細(xì)胞因子如NF﹣α、IL﹣1、IL﹣6等迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象，是引起急性呼吸窘迫綜合征和多臟器衰竭的重要原因。在一些新冠肺炎患者體內(nèi)，隨著病毒數(shù)量的增多，機體會啟動“細(xì)胞因子風(fēng)暴”，以免疫細(xì)胞的過度損傷為代價“背水一戰(zhàn)”。一般認(rèn)為，“細(xì)胞因子風(fēng)暴”是免疫系統(tǒng)對新的、高致病性的病原體的過激反應(yīng)造成的。針對這樣的病原體，疫苗就顯得尤為重要。某科研團(tuán)隊研制了一種針對新冠病毒的疫苗X，欲通過實驗檢測疫苗X的效果，并在該實驗中探究NF﹣α是否有增強該疫苗效果的作用，請完善實驗及分析過程。實驗材料與藥品：未接觸過新冠病毒的小鼠若干只，醫(yī)用注射器若干，含NF﹣α的緩沖液，不含NF﹣α的緩沖液，疫苗X，新冠病毒制劑等。實驗過程及分析：①選取生理狀況相同的小鼠，隨機均分為4組，分別編號為甲、乙、丙、丁。②甲組不做處理，乙組注射一定量的疫苗X和不含NF﹣a的緩沖液；丙組注射射等量的疫苗X和含NF﹣a的緩沖）；丁組注射等量的不含NF﹣a的緩沖液；各組小鼠給予相同且適宜的環(huán)境培養(yǎng)。③7天后，檢測各組小鼠體內(nèi)新冠病毒抗體的數(shù)量，再對甲、乙、丙、丁四組注射等量且適量新冠病毒制劑；各組小鼠繼續(xù)在相同且適宜的環(huán)境中培養(yǎng)。④一段時間內(nèi)，每天觀察各組小鼠感染新冠病毒的癥狀，并檢測新冠病毒抗體的數(shù)量?！究键c】免疫學(xué)的應(yīng)用．【專題】圖文信息類簡答題；免疫調(diào)節(jié)．【答案】（1）磷脂mRNA是水溶性的（2）mRNA侵入細(xì)胞后合成抗原肽，抗原肽與MHC結(jié)合后呈遞至細(xì)胞表面，然后將其抗原信息傳遞給輔助性T細(xì)胞，刺激其產(chǎn)生細(xì)胞因子（3）乙組注射一定量的疫苗X和不含NF﹣a的緩沖液；丙組注射射等量的疫苗X和含NF﹣a的緩沖）；丁組注射等量的不含NF﹣a的緩沖液檢測各組小鼠體內(nèi)新冠病毒抗體的數(shù)量，再對甲、乙、丙、丁四組注射等量且適量新冠病毒制劑【分析】特異性免疫過程包括體液免疫和細(xì)胞免疫，其中輔助性T細(xì)胞在兩種免疫中均具有重要作用。實驗設(shè)計應(yīng)遵循對照原則與單一變量原則?！窘獯稹拷猓海?）細(xì)胞膜的主要成分是磷脂和蛋白質(zhì)，用于遞送mRNA的納米脂質(zhì)體中的“脂質(zhì)”主要指磷脂。因為mRNA是水溶性的，故mRNA包裹在脂質(zhì)體的磷脂雙分子層中，而不是包裹在脂質(zhì)體的兩層磷脂分子之間。（2）圖中顯示，mRNA疫苗刺激輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的過程可描述為：mRNA侵入細(xì)胞后合成抗原蛋白，抗原蛋白水解形成的抗原肽與MHC結(jié)合后呈遞至細(xì)胞表面，然后將其抗原信息傳遞給細(xì)胞輔助性T細(xì)胞，刺激其產(chǎn)生細(xì)胞因子。（3）實驗?zāi)康臑闄z測疫苗X的效果，并在該實驗中探究NF﹣α（一種細(xì)胞因子）是否有增強該疫苗效果的作用，則實驗的自變量有疫苗X的有無及NF﹣α的加入與否，實驗設(shè)計應(yīng)遵循對照原與單一變量原則，根據(jù)題干給出的實驗材料，故可設(shè)計實驗如下：①選取生理狀況相同的小鼠（無關(guān)變量保持一致），均分為4組，分別編號甲、乙、丙、丁。②甲不做處理（控制變量），乙組注射一定量的疫苗X和含NF﹣α的緩沖液；丙組注射射等量的疫苗X和不含NF﹣α的緩沖液；丁組注射等量的不含NF﹣α的緩沖液。各組小鼠給予相同且適宜的環(huán)境培養(yǎng)。③7天后，檢測各組小鼠體內(nèi)新冠病毒抗體的數(shù)量，然后對甲、乙、丙、丁四組注射等量且適量新冠病毒制劑。各組小鼠繼續(xù)在相同且適宜的環(huán)境中培養(yǎng)。（控制變量，且保持無關(guān)變量一致）。④一段時間內(nèi)，每天觀察各組小鼠感染新冠病毒的癥狀，并檢測新冠病毒抗體的數(shù)量。故答案為：（1）磷脂mRNA是水溶性的（2）mRNA侵入細(xì)胞后合成抗原肽，抗原肽與MHC結(jié)合后呈遞至細(xì)胞表面，然后將其抗原信息傳遞給輔助性T細(xì)胞，刺激其產(chǎn)生細(xì)胞因子（3）乙組注射一定量的疫苗X和不含NF﹣a的緩沖液；丙組注射射等量的疫苗X和含NF﹣a的緩沖）；丁組注射等量的不含NF﹣a的緩沖液檢測各組小鼠體內(nèi)新冠病毒抗體的數(shù)量，再對甲、乙、丙、丁四組注射等量且適量新冠病毒制劑【點評】本題主要考查的是免疫學(xué)的應(yīng)用的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生對基礎(chǔ)知識的理解掌握，難度適中。9．“2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎”被授予卡塔林?卡里科和德魯魏斯曼兩位科學(xué)家，以表彰他們在核苷酸堿基修飾方面的發(fā)現(xiàn)。他們研究發(fā)現(xiàn)樹突細(xì)胞會把體外環(huán)境轉(zhuǎn)錄的mRNA識別為外源物質(zhì)觸發(fā)一系列防御反應(yīng)清除外源RNA，而哺乳動物細(xì)胞的tRNA、rRNA等RNA上因有豐富的偽尿苷修飾能躲過免疫系統(tǒng)的攻擊。該發(fā)現(xiàn)促使開發(fā)出有效的抗COVID﹣19mRNA疫苗，如圖是mRNA疫苗作用模式圖，請據(jù)圖回答問題：（1）人體的血液、汗水和眼淚中存在RNA酶，這種酶可以迅速分解細(xì)胞外的RNA，這種免疫方式稱為非特異性免疫，外源RNA突破了這些防線成功侵入細(xì)胞時，樹突狀細(xì)胞會被激活并釋放促炎細(xì)胞因子，引發(fā)炎癥反應(yīng)，進(jìn)而消滅它們。細(xì)胞因子和抗體等免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)。（2）根據(jù)題意，為避免mRNA疫苗中的外源mRNA被人體免疫系統(tǒng)清除，科學(xué)家的做法是用偽尿苷對外源mRNA進(jìn)行修飾（或?qū)ν庠磎RNA進(jìn)行核苷酸堿基修飾），這樣能減弱炎癥反應(yīng)，分析原因是修飾后的mRNA疫苗能有效躲避免疫系統(tǒng)的識別。（3）mRNA疫苗以胞吞方式進(jìn)入細(xì)胞，圖示mRNA疫苗用脂質(zhì)體進(jìn)行包裹后才用于接種，請分析用脂質(zhì)體進(jìn)行包裹的原因是人體血液和組織中廣泛存在RNA酶，極易將mRNA水解（脂質(zhì)體包裹后更易通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞）（答出1點）。（4）據(jù)圖分析，B細(xì)胞活化過程需要的條件是輔助性T細(xì)胞（表面的特定分子發(fā)生變化并）與B細(xì)胞結(jié)合；輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子起促進(jìn)加強作用。mRNA疫苗既可以產(chǎn)生體液免疫又可以產(chǎn)生細(xì)胞免疫，過程⑤、⑥還會產(chǎn)生記憶細(xì)胞。（5）mRNA疫苗崛起有望成為癌癥新“克星”，癌癥疫苗的總體思路是讓人的免疫系統(tǒng)可以精準(zhǔn)區(qū)分腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞。你認(rèn)為癌癥mRNA疫苗表達(dá)的抗原蛋白有哪些特點：在腫瘤細(xì)胞存在而在正常細(xì)胞中不存在；不同的癌癥疫苗表達(dá)不同的抗原蛋白，具有特異性；該抗原蛋白能夠誘導(dǎo)和加強免疫反應(yīng)等?！究键c】免疫學(xué)的應(yīng)用；免疫系統(tǒng)的組成；體液免疫．【專題】圖文信息類簡答題；免疫調(diào)節(jié)．【答案】（1）非特異性免疫免疫細(xì)胞（2）用偽尿苷對外源mRNA進(jìn)行修飾（或?qū)ν庠磎RNA進(jìn)行核苷酸堿基修飾）修飾后的mRNA疫苗能有效躲避免疫系統(tǒng)的識別（3）胞吞人體血液和組織中廣泛存在RNA酶，極易將mRNA水解（脂質(zhì)體包裹后更易通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞）（4）B細(xì)胞活化過程需要的條件是病毒S蛋白與B細(xì)胞接觸；輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合；輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子起促進(jìn)加強作用等細(xì)胞記憶（5）在腫瘤細(xì)胞存在而在正常細(xì)胞中不存在；不同的癌癥疫苗表達(dá)不同的抗原蛋白，具有特異性；該抗原蛋白能夠誘導(dǎo)和加強免疫反應(yīng)等【分析】1、免疫系統(tǒng)主要包括免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)。免疫器官是免疫細(xì)胞生成、成熟或集中分布的場所；免疫細(xì)胞是發(fā)揮免疫作用的細(xì)胞；免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)。2、體液免疫：病原體侵入機體后，一些病原體被樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞攝取，這為激活B細(xì)胞提供了第一個信號，抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面，然后傳遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，這為激活B細(xì)胞提供了第二個信號，輔助性T細(xì)胞開始分裂、分化，并分泌細(xì)胞因子，B細(xì)胞受到兩個信號的刺激后開始分裂、分化，大部分分化為漿細(xì)胞，小部分分化為記憶B細(xì)胞，細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化過程，漿細(xì)胞產(chǎn)生和分泌大量抗體，抗體可以隨體液在全身循環(huán)并與這種病原體結(jié)合，抗體與病原體結(jié)合可以抑制病原體增殖或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附。3、細(xì)胞免疫：病原體侵入靶細(xì)胞后，被感染的宿主細(xì)胞（靶細(xì)胞）膜表面某些分子發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別這一變化信號，之后開始分裂并分化，形成新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞，細(xì)胞因子能加速這一過程，新形成的細(xì)胞毒性T細(xì)胞在體液中循環(huán)，他們可以識別并接觸、裂解被同樣病原體感染的靶細(xì)胞，靶細(xì)胞裂解死亡后，病原體暴露出來，抗體可以與之結(jié)合，或被其他細(xì)胞吞噬?！窘獯稹拷猓海?）人體的血液、汗水和眼淚中存在RNA酶，這種酶可以迅速分解細(xì)胞外的RNA，這種免疫方式稱為非特異性免疫。免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)。（2）由題干“哺乳動物細(xì)胞的tRNA、rRNA等RNA上因有豐富的偽尿苷修飾能躲過免疫系統(tǒng)的攻擊”，因此為避免mRNA疫苗中的外源mRNA被人體免疫系統(tǒng)清除，就可以用偽尿苷對外源mRNA進(jìn)行修飾（或?qū)ν庠磎RNA進(jìn)行核苷酸堿基修飾）。根據(jù)圖示過程分析，對外源mRNA進(jìn)行核苷酸堿基修飾可以使圖中②（以外源mRNA為模板翻譯病毒S蛋白）過程減弱，進(jìn)而使③（MHCⅠ與病毒S蛋白水解生成的抗原肽結(jié)合）、④（MHCⅠ﹣抗原肽復(fù)合物作用于輔助性T細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞）等過程減弱，使細(xì)胞因子減少，也就是說，正常機體通過免疫系統(tǒng)可識別外來RNA，而對外源mRNA進(jìn)行核苷酸堿基修飾，可以逃避體內(nèi)免疫系統(tǒng)的識別，從而減弱炎癥反應(yīng)。（3）mRNA疫苗用脂質(zhì)包裹后注入人體，通過胞吞的方式進(jìn)入細(xì)胞，表達(dá)出病毒S蛋白后誘導(dǎo)特異性免疫。mRNA疫苗用脂質(zhì)體進(jìn)行包裹后才用于接種，其原因是外源mRNA不易進(jìn)入人體細(xì)胞，另外人體血液和組織中存在降解RNA的酶，因此需要用脂質(zhì)體包裹mRNA。（4）由圖可知，B細(xì)胞活化過程需要的條件是病毒S蛋白與B細(xì)胞接觸；輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合；輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子起促進(jìn)加強作用等。根據(jù)圖示分析，mRNA疫苗既可以產(chǎn)生體液免疫又可以產(chǎn)生細(xì)胞免疫，過程⑤（B細(xì)胞增殖分化）、⑥（細(xì)胞毒性T細(xì)胞增殖分化）還會產(chǎn)生記憶細(xì)胞。（5）癌癥疫苗的總體思路是讓人的免疫系統(tǒng)可以精準(zhǔn)區(qū)分腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞，因此癌癥mRNA疫苗表達(dá)的抗原蛋白有在腫瘤細(xì)胞存在而在正常細(xì)胞中不存在；不同的癌癥疫苗表達(dá)不同的抗原蛋白，具有特異性；該抗原蛋白能夠誘導(dǎo)和加強免疫反應(yīng)等特點。故答案為：（1）非特異性免疫免疫細(xì)胞（2）用偽尿苷對外源mRNA進(jìn)行修飾（或?qū)ν庠磎RNA進(jìn)行核苷酸堿基修飾）修飾后的mRNA疫苗能有效躲避免疫系統(tǒng)的識別（3）胞吞人體血液和組織中廣泛存在RNA酶，極易將mRNA水解（脂質(zhì)體包裹后更易通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞）（4）B細(xì)胞活化過程需要的條件是病毒S蛋白與B細(xì)胞接觸；輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合；輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子起促進(jìn)加強作用等細(xì)胞記憶（5）在腫瘤細(xì)胞存在而在正常細(xì)胞中不存在；不同的癌癥疫苗表達(dá)不同的抗原蛋白，具有特異性；該抗原蛋白能夠誘導(dǎo)和加強免疫反應(yīng)等【點評】本題結(jié)合背景材料考查學(xué)生對免疫調(diào)節(jié)內(nèi)容的掌握情況和應(yīng)用能力，將所學(xué)免疫系統(tǒng)組成和作用、特異性免疫過程等內(nèi)容進(jìn)行歸納總結(jié)并應(yīng)用于實際問題的分析，是解決問題的要點。10．類風(fēng)型性關(guān)節(jié)炎（RA）是因免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損的一種疾病。TNF﹣α等細(xì)胞因子有甲、乙兩大類，與免疫炎癥有關(guān)。這兩類細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)算的穩(wěn)態(tài)。研究人員為研究RA的發(fā)生與上述兩類細(xì)胞因子的關(guān)系，分別測定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量，結(jié)果如圖1所示。請回答：（1）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種自身免疫病，TNF﹣α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號分子可以分為兩類，其中甲類細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)；乙類細(xì)胞因子則可抑制免疫炎癥反應(yīng)。通過實驗結(jié)果分析，屬于乙類細(xì)胞因子的有IL﹣4和IL﹣10。（2）糖皮質(zhì)激素（GC）屬于腎上腺皮質(zhì)激素，可以降低免疫反應(yīng)，是治療RA的藥物之一。正常機體通過圖2所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。RA患者長期大劑量使用GC，會導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退（填“增強”、“不變”或“減退”）該這是因為糖皮質(zhì)激素的（GC）分泌過程存在反饋調(diào)節(jié)機制。因此最好在治療過程中定期補充促腎上腺皮質(zhì)激素，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。（3）研究表明，動物或人體在長期應(yīng)激條件下容易引起感染和腫瘤，請結(jié)合（2）圖的信息和免疫系統(tǒng)的功能，分析其原因長期應(yīng)激條件下，糖皮質(zhì)激素分泌增多，抑制了免疫系統(tǒng)的免疫防御和免疫監(jiān)視功能。（4）研究人員欲驗證中藥姜黃提取物姜黃素具有一定的抗RA作用，現(xiàn)提供生理鹽水配制的姜黃素溶液，生理狀態(tài)相同的RA病動物模型大鼠若干只，飼養(yǎng)15天的同種飼料。請完善實驗思路，并預(yù)測實驗結(jié)果。實驗思路：①將生理狀態(tài)相同的RA病動物模型大鼠隨機分成兩組；②實驗組和對照組分別注射一定量的姜黃素溶液和等量的生理鹽水；③在相同且適宜的環(huán)境中，給以同樣的飼料進(jìn)行喂養(yǎng)15天；④檢測各組大鼠（或注射前后）血清中甲、乙兩類細(xì)胞因子的含量。實驗結(jié)果：若結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平實驗組低于對照組，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用?！究键c】免疫失調(diào)；內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成和功能．【專題】驗證性實驗；免疫調(diào)節(jié)．【答案】（1）自身免疫；漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞；IL﹣4和IL﹣10（2）減退；反饋調(diào)節(jié)；促腎上腺皮質(zhì)激素（3）長期應(yīng)激條件下，糖皮質(zhì)激素分泌增多，抑制了免疫系統(tǒng)的免疫防御和免疫監(jiān)視功能（4）一定量的姜黃素溶液和等量的生理鹽水；各組大鼠（或注射前后）血清中甲、乙兩類細(xì)胞因子的含量；若結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平實驗組低于對照組，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用【分析】1、自身免疫?。菏侵笝C體對自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾病。舉例：風(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。2、在設(shè)計實驗時需要遵循單一變量和對照性原則?！窘獯稹拷猓海?）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎屬于自身免疫病。根據(jù)題意可知，甲類細(xì)胞因子促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)，促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，乙類細(xì)胞因子可抑制免疫炎癥反應(yīng)，這兩類細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。圖中顯示健康人的TNF﹣α和IL﹣6含量較低，IL﹣4和IL﹣10的含量較高，而RA患者剛好相反，說明屬于乙類細(xì)胞因子的有IL﹣4和IL﹣10。（2）RA患者長期大劑量使用GC，會導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退，因為糖皮質(zhì)激素的（GC）分泌過程存在反饋調(diào)節(jié)，因此最好在治療過程中定期補充促腎上腺皮質(zhì)激素，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮。（3）動物或人體在長期應(yīng)激條件下容易引起感染和腫瘤，因為在長期應(yīng)激條件下，糖皮質(zhì)激素分泌增多，抑制了免疫系統(tǒng)的免疫防御和免疫監(jiān)視功能。（4）實驗需要遵循單一變量和對照性原則。實驗組注射一定量姜黃素，對照組注射等量的生理鹽水。然后進(jìn)行喂養(yǎng)，在相同的適宜環(huán)境中，給以同樣的飼料進(jìn)行喂養(yǎng)15天。檢測各組大鼠血清中甲、乙兩類細(xì)胞因子的含量。結(jié)果分析：若結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平實驗組低于對照組，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用。故答案為：（1）自身免疫；漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞；IL﹣4和IL﹣10（2）減退；反饋調(diào)節(jié)；促腎上腺皮質(zhì)激素（3）長期應(yīng)激條件下，糖皮質(zhì)激素分泌增多，抑制了免疫系統(tǒng)的免疫防御和免疫監(jiān)視功能（4）一定量的姜黃素溶液和等量的生理鹽水；各組大鼠（或注射前后）血清中甲、乙兩類細(xì)胞因子的含量；若結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平實驗組低于對照組，乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反，表明姜黃素具有一定的抗RA作用【點評】本題結(jié)合背景材料的分析考查免疫調(diào)節(jié)等相關(guān)知識點，要求學(xué)生掌握相關(guān)知識點，再將所學(xué)知識結(jié)合題中信息進(jìn)行遷移應(yīng)用。

考點卡片1．內(nèi)環(huán)境的理化特性【知識點的認(rèn)識】1、細(xì)胞外液的理化特性（1）溶液的滲透壓：是指溶液中溶質(zhì)微粒對水的吸引力。溶液滲透壓的大小取決于單位體積溶液中溶質(zhì)的微粒的數(shù)目，溶質(zhì)微粒越多，溶液濃度越高，對水的吸引力越大，溶液滲透壓越高。由于血漿中含有無機鹽和蛋白質(zhì)，故血漿滲透壓與其有關(guān)。①水在細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)移取決于細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的大小。②內(nèi)鉀外鈉：決定細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的主要是鉀鹽（因為鉀鹽主要存在于細(xì)胞內(nèi)液）；決定細(xì)胞外液滲透壓的主要是鈉鹽（因為鈉鹽主要存在于細(xì)胞外液）。③細(xì)胞外液滲透壓＞細(xì)胞內(nèi)