4.3免疫失調(diào)課件 -2024-2025學(xué)年高二上學(xué)期生物人教版（2019）選擇性必修1

第四章免疫調(diào)節(jié)第三節(jié)

免疫失調(diào)問題探討生活中，我們有時(shí)看到這樣一些現(xiàn)象，有的人吃了魚、蝦等食物后，會(huì)發(fā)生腹痛、腹瀉、嘔吐或是皮膚奇癢難熬；有的人吸入花粉后會(huì)發(fā)生鼻炎或哮喘。這些都是過敏反應(yīng)的表現(xiàn)，據(jù)統(tǒng)計(jì)，全世界20%-40%的人都被過敏反應(yīng)所困擾。討論：1、你還知道哪些過敏現(xiàn)象？2、上述過敏反應(yīng)與免疫反應(yīng)有什么關(guān)系？藥物過敏(如青霉素過敏、鏈霉素過敏)、呼吸道過敏(如花粉過敏、塵螨過敏、毛屑過敏)、消化道過敏(如食用魚、蝦、蟹、蛋、奶導(dǎo)致的過敏性腸胃炎)、皮膚過敏(如蕁麻疹、濕疹)。從本質(zhì)上說，過敏反應(yīng)就是機(jī)體接觸過敏原后發(fā)生的一種免疫反應(yīng)。功能功能正常功能異常免疫防御免疫自穩(wěn)免疫監(jiān)視抵抗病原體的入侵清除衰老或損傷的細(xì)胞識別和清除突變的細(xì)胞過強(qiáng)：過敏反應(yīng)過強(qiáng)：自身免疫病過弱或缺失：形成腫瘤過弱或缺失：免疫缺陷病免疫系統(tǒng)的正常功能及失調(diào)表現(xiàn)一、過敏反應(yīng)

的機(jī)體，在

接觸

的抗原時(shí)，有時(shí)會(huì)發(fā)生引發(fā)

或

的免疫反應(yīng)，這樣的免疫反應(yīng)稱為過敏反應(yīng)。已免疫再次相同組織損傷功能紊亂1概念引起過敏反應(yīng)的抗原物質(zhì)叫作過敏原。過敏原吸入性食入性接觸性其它2過敏原一、過敏反應(yīng)比較內(nèi)容抗原過敏原性質(zhì)來源感染對象一般是大分子物質(zhì)不一定是大分子，如青霉素可以是外來物質(zhì)，也可以是機(jī)體自身的成分一定是外來物質(zhì)不具有個(gè)體差異性具有個(gè)體差異性，不同的人過敏原可能不同，例如，有人酒精過敏，有人花粉過敏抗原與過敏原的比較3過敏反應(yīng)的過程柳樹開花柳樹花粉B細(xì)胞漿細(xì)胞肥大細(xì)胞這些抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞（如肥大細(xì)胞）的表面柳樹開花柳樹花粉B細(xì)胞漿細(xì)胞肥大細(xì)胞這些抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞（如肥大細(xì)胞）的表面3過敏反應(yīng)的過程柳樹開花柳樹花粉B細(xì)胞漿細(xì)胞肥大細(xì)胞當(dāng)相同的過敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，就會(huì)與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合3過敏反應(yīng)的過程柳樹開花柳樹花粉B細(xì)胞漿細(xì)胞肥大細(xì)胞當(dāng)相同的過敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，就會(huì)與吸附在細(xì)胞表面的相應(yīng)抗體結(jié)合3過敏反應(yīng)的過程柳樹開花柳樹花粉B細(xì)胞漿細(xì)胞肥大細(xì)胞這些細(xì)胞釋放出組胺等物質(zhì)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管壁通透性增強(qiáng)、平滑肌收縮和腺體分泌增多，最終導(dǎo)致過敏者出現(xiàn)皮膚紅腫、發(fā)疹、流涕、打噴嚏、哮喘、呼吸困難等癥狀毛細(xì)血管擴(kuò)張平滑肌收縮腺體分泌增多血管壁通透性增大3過敏反應(yīng)的過程3過敏反應(yīng)的過程過敏原B細(xì)胞抗體相同的過敏原釋放組織胺等物質(zhì)全身過敏反應(yīng)(抗體吸附在血液中的某些細(xì)胞表面時(shí))呼吸道過敏(流涕、打噴嚏、哮喘、呼吸困難)消化道過敏(食物過敏性腸胃炎)皮膚過敏(紅腫、發(fā)疹)刺激活化吸附再次進(jìn)入機(jī)體與吸附在細(xì)胞表面的抗體結(jié)合導(dǎo)致產(chǎn)生漿細(xì)胞皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細(xì)胞（如肥大細(xì)胞）表面毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管壁通透性增強(qiáng)、平滑肌收縮、腺體分泌增多一、過敏反應(yīng)兩種抗體的比較過敏反應(yīng)中的抗體體液免疫中的抗體本質(zhì)分布反應(yīng)時(shí)機(jī)反應(yīng)結(jié)果球蛋白球蛋白吸附在皮膚、消化道或呼吸道粘膜、某些血細(xì)胞表面血清、組織液、外分泌液機(jī)體第二次接觸過敏原時(shí)發(fā)生機(jī)體第一次接觸抗原就發(fā)生免疫反應(yīng)使細(xì)胞釋放組織胺，從而引發(fā)過敏反應(yīng)使抗原沉淀或形成細(xì)胞集團(tuán)等。一、過敏反應(yīng)4過敏反應(yīng)的特點(diǎn)（1）有快慢之分，過敏者可能在接觸過敏原后數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)反應(yīng)，也可能24h后才有癥狀。（2）有明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異。一、過敏反應(yīng)5預(yù)防與治療找出并避免接觸過敏原抗組胺類藥物治療,緩解癥狀主要措施脫敏治療一、過敏反應(yīng)5預(yù)防與治療找出并避免接觸過敏原抗組胺類藥物治療,緩解癥狀主要措施脫敏治療一、過敏反應(yīng)5預(yù)防與治療找出并避免接觸過敏原抗組胺類藥物治療,緩解癥狀主要措施脫敏治療正規(guī)治療靶細(xì)胞組織胺靶細(xì)胞組織胺抗組織胺類藥物抗組織胺類藥物一、過敏反應(yīng)5預(yù)防與治療一、過敏反應(yīng)6過敏反應(yīng)與體液免疫比較比較項(xiàng)目體液免疫過敏反應(yīng)不同點(diǎn)激發(fā)因素抗體分布反應(yīng)時(shí)機(jī)反應(yīng)結(jié)果相同點(diǎn)血清、組織液、外分泌液等吸附在某些細(xì)胞表面第一次接觸到抗原再次接觸到相同過敏原抗原抗體結(jié)合形成沉淀使細(xì)胞釋放組織胺等物質(zhì)，從而引發(fā)過敏反應(yīng)抗原過敏原過敏反應(yīng)是異常的體液免疫(1)初次接觸過敏原就會(huì)出現(xiàn)過敏癥狀(

)(2)組織胺會(huì)引起毛細(xì)血管擴(kuò)張，平滑肌舒張(

)(3)過敏反應(yīng)一定會(huì)引起組織損傷(

)(4)過敏反應(yīng)過程中有細(xì)胞毒性T細(xì)胞的參與(

)×××1.判斷正誤×小試牛刀2.(2020·北京西城區(qū)期末)如圖為過敏反應(yīng)發(fā)生過程示意圖(部分)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.肥大細(xì)胞上的抗體與B細(xì)胞細(xì)胞

膜上的受體可識別同一過敏原B.過敏原誘發(fā)人體產(chǎn)生抗體的過程屬于體液免疫C.人體一旦接觸過敏原將立即發(fā)生過敏反應(yīng)D.應(yīng)用抗組織胺類藥物可緩解過敏反應(yīng)癥狀√小試牛刀3.下列關(guān)于過敏反應(yīng)的敘述，正確的是A.過敏原都是蛋白質(zhì)B.過敏反應(yīng)屬于非特異性免疫反應(yīng)C.過敏反應(yīng)無明顯的遺傳傾向和個(gè)體差異D.找出并盡量避免再次接觸該過敏原是預(yù)防過敏反應(yīng)發(fā)生的主要措施√小試牛刀二、自身免疫病

:某些特殊情況下，免疫系統(tǒng)也會(huì)對自身成分發(fā)生反應(yīng)。若自身免疫反應(yīng)對組織和器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀，就稱為自身免疫病。1概念2常見類型風(fēng)濕性心臟病類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡病例1：風(fēng)濕性心臟病抗原M特定蛋白某種鏈球菌人的心臟某些鏈球菌表面有一種重要的抗原分子M，其空間結(jié)構(gòu)與心臟瓣膜細(xì)胞表面某種蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)十分相似?？贵w攻擊心臟受損病例2：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要累及小關(guān)節(jié)，如掌指關(guān)節(jié)、外關(guān)節(jié)、跖趾關(guān)節(jié)等。是一種以關(guān)節(jié)滑膜炎為特征的自身免疫病。機(jī)體多種自身抗體產(chǎn)生關(guān)節(jié)滑膜關(guān)節(jié)軟骨攻擊關(guān)節(jié)滑膜和關(guān)節(jié)軟骨損傷的炎癥導(dǎo)致病例3：系統(tǒng)性紅斑狼瘡系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種累及多個(gè)器官的疾病，病程可有緩解和發(fā)作交替進(jìn)行，其主要癥狀有發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、紅斑、大量脫發(fā)、白細(xì)胞減少等。本病大多見于年輕女性，我國的發(fā)病率約為0.75‰。其病因至今尚未完全研究清楚，與遺傳、免疫失調(diào)、內(nèi)分泌異常以及環(huán)境等多因素有關(guān)。臨床觀察表明，早發(fā)現(xiàn)、早治療對于緩解病情是非常重要的。病例3：系統(tǒng)性紅斑狼瘡

屠呦呦第一位獲諾貝爾科學(xué)獎(jiǎng)項(xiàng)的中國本土科學(xué)家，諾貝爾科學(xué)獎(jiǎng)項(xiàng)是中國醫(yī)學(xué)界迄今為止獲得的最高獎(jiǎng)項(xiàng)，也是中醫(yī)藥成果獲得的最高獎(jiǎng)項(xiàng)。青蒿素治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡取得重大突破。青蒿素治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡取得重大突破病例4：重癥肌無力

病人的神經(jīng)-肌肉接頭(類似突觸)處的乙酰膽堿受體被當(dāng)作抗原而受到攻擊，使該受體失去功能，使肌肉不能收縮。二、自身免疫病3治療方法自身免疫病的發(fā)病率較高，其中許多類型缺乏有效的根治手段。(1)抑制免疫系統(tǒng)的功能(2)自體造血干細(xì)胞移植。自體造血干細(xì)胞移植流程(1)過敏反應(yīng)和自身免疫病都是由于機(jī)體的免疫功能過強(qiáng)引起的(

)(2)HIV主要攻擊人的細(xì)胞毒性T細(xì)胞，特異性免疫基本喪失(

)(3)艾滋病患者最終死于由免疫功能喪失引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病(

)(4)與艾滋病患者握手、擁抱也會(huì)使人感染HIV(

)√√×4.判斷正誤×小試牛刀5.重癥肌無力是一種自身免疫疾病，患者體內(nèi)的自身抗體破壞了神經(jīng)—肌肉接點(diǎn)突觸后膜的受體蛋白。關(guān)于該病的正確的治療措施是A.注射激素抑制抗體產(chǎn)生B.注射神經(jīng)遞質(zhì)提高傳遞效率C.注射受體蛋白增加受體數(shù)量D.注射細(xì)胞因子增強(qiáng)免疫能力√小試牛刀三、免疫缺陷病免疫缺陷病是由機(jī)體免疫功能不足或缺乏引起的疾病。先天性免疫缺陷病由遺傳而來，如重癥聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID），患者多為新生兒和嬰幼兒獲得性免疫缺陷病由疾病和其他因素引起，如艾滋病1概念2類型先天性免疫缺陷病由于遺傳而生來就有免疫缺陷。例：重癥聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID）。由與

有關(guān)的基因

或

引起的。淋巴細(xì)胞發(fā)育突變?nèi)毕荩?）發(fā)病機(jī)理（2）特點(diǎn)患者多為

和

；他們存在嚴(yán)重的

和

缺陷，任何一種病原體感染，對他們都是致命的。新生兒嬰幼兒體液免疫細(xì)胞免疫三、免疫缺陷病三、免疫缺陷病獲得性免疫缺陷病由疾病和其他因素引起的。（大多數(shù)免疫缺陷病類型）（如艾滋?。┌滩∈怯⑽腁IDS的譯名。AIDS是獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunedeficiencysyndrome）一詞的英文縮寫致病病毒：人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，簡稱HIV）病毒侵染的靶細(xì)胞：主要為人的輔助性T細(xì)胞致病機(jī)理：先了解HIV的結(jié)構(gòu)三免疫缺陷病HIV結(jié)構(gòu)示意圖與HIV識別和吸附宿主細(xì)胞有關(guān)的糖蛋白蛋白質(zhì)來自宿主細(xì)胞的脂質(zhì)層，含病毒的蛋白兩條病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄酶輔助性T細(xì)胞HIV輔助性T細(xì)胞HIV①吸附受體②融合③脫殼④逆轉(zhuǎn)錄病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄酶雙鏈DNA⑤整合細(xì)胞DNA病毒DNA⑥轉(zhuǎn)錄細(xì)胞核mRNA輔助性T細(xì)胞HIV①吸附受體②融合③脫殼④逆轉(zhuǎn)錄病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄酶雙鏈DNA⑤整合細(xì)胞DNA病毒DNA⑥轉(zhuǎn)錄細(xì)胞核mRNA病毒RNA核糖體⑦翻譯病毒蛋白質(zhì)⑧組裝輔助性T細(xì)胞HIV①吸附受體②融合③脫殼④逆轉(zhuǎn)錄病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄酶雙鏈DNA⑤整合細(xì)胞DNA病毒DNA⑥轉(zhuǎn)錄細(xì)胞核mRNA病毒RNA核糖體⑦翻譯病毒蛋白質(zhì)⑧組裝⑨釋放HIV輔助性T細(xì)胞HIV①吸附受體②融合③脫殼④逆轉(zhuǎn)錄病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄酶雙鏈DNA⑤整合細(xì)胞DNA病毒DNA⑥轉(zhuǎn)錄細(xì)胞核mRNA病毒RNA核糖體⑦翻譯病毒蛋白質(zhì)⑧組裝⑨釋放HIV三、免疫缺陷病攻擊人體的

，主要侵染

。輔助性T細(xì)胞免疫系統(tǒng)特點(diǎn)：具有_______，HIV侵入人體后通?？梢詽摲?-10年甚至更長時(shí)間。潛伏期致病機(jī)理：

HIV會(huì)經(jīng)歷

，刺激機(jī)體產(chǎn)生

，免疫系統(tǒng)分泌

，這是目前

的重要依據(jù)，直到艾滋病病發(fā)時(shí)，機(jī)體

。迅速增殖免疫反應(yīng)抗HIV的抗體HIV檢測仍會(huì)繼續(xù)分泌該抗體②發(fā)病期：

隨著病毒的復(fù)制，

的數(shù)量持續(xù)下降，使免疫系統(tǒng)功能

，感染者出現(xiàn)

、

、

等癥狀；最終，患者死于免疫功能喪失引起的

或

等。T細(xì)胞減退淋巴結(jié)腫大發(fā)熱體重下降嚴(yán)重感染惡性腫瘤①潛伏期：過程：三、免疫缺陷病過程：三、免疫缺陷病C階段：在HIV侵入人體后初期,迅速增殖，數(shù)量上升；由于此時(shí)病毒感染者的免疫系統(tǒng)功能正常,HIV會(huì)刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，大量病毒被消滅,因此數(shù)量下降。A階段：為什么病毒量先增后減？B階段：為什么輔助性T細(xì)胞減少？HIV主要侵染并破壞人體的輔助性T細(xì)胞,因此數(shù)量迅速下降，免疫系統(tǒng)功能減退。免疫功能喪失，患者無法抵抗其他病毒、病菌的入侵,最終患者死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病過程：三、免疫缺陷病討論1：HIV攻擊主要是輔助性T細(xì)胞，為什么最終患者會(huì)死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤？

因?yàn)檩o助性T細(xì)胞在免疫反應(yīng)過程中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用（分泌細(xì)胞因子），當(dāng)它被攻擊之后免疫系統(tǒng)就將處于癱瘓狀態(tài)，不能有效地清除病原體或癌變的細(xì)胞，所以最終患者會(huì)死于嚴(yán)重感染或惡性腫瘤。過程：三、免疫缺陷病討論2：我國對所有的HIV感染者或艾滋病患者實(shí)行“發(fā)現(xiàn)就治療，而且免費(fèi)”有何目的及意義？

目的是有效地降低艾滋病的病死率，逐步提高感染者和病人的生存質(zhì)量，不斷減少社會(huì)歧視，也為“到2030年實(shí)現(xiàn)全民健康覆蓋，終結(jié)艾滋病”這樣的可持續(xù)發(fā)展目標(biāo)作出貢獻(xiàn)。這樣做充分體現(xiàn)了社會(huì)主義制度的優(yōu)越性。過程：三、免疫缺陷病討論3：艾滋病的傳播途徑有哪些？性接觸血液母嬰治療：三、免疫缺陷病

艾滋病的治療問題是人類面臨的巨大挑戰(zhàn),目前科學(xué)家仍然沒有找到根治HIV感染的有效方法。大多數(shù)的治療方法是控制和降低感染者體內(nèi)HIV的數(shù)量，如用多種抗病毒藥物組合進(jìn)行治療?！种艸IV表面蛋白與細(xì)胞膜受體結(jié)合▲抑制逆轉(zhuǎn)錄過程抑制HIV增殖的方法預(yù)防：三、免疫缺陷病a.采取安全的性行為，如使用避孕套；b.避免靜脈注射時(shí)傳播，不吸毒；c.接受檢測并積極治療HIV等性傳播感染；d.不與他人共用牙刷和剃須刀；e.不用未經(jīng)消毒的器械文眉、穿耳等。與HIV感染者的一般接觸，如握手、擁抱等，不會(huì)使人感染HIV。免疫失調(diào)病類型的比較項(xiàng)目過于敏感、強(qiáng)大過弱、過低過敏反應(yīng)自身免疫病免疫缺陷病概念已免疫的機(jī)體，在再次接觸相同的抗原時(shí)，有時(shí)會(huì)發(fā)生引發(fā)組織損傷或功能紊亂的免疫反應(yīng)自身免疫反應(yīng)對組織和器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀由機(jī)體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，可以分