呼吸系統(tǒng)疾病結核病教案

病理學教研室教案課程名稱基礎醫(yī)學概論年級專業(yè)、層次授課教師職稱課型(大、小)大課學時8學時授課題目（章、節(jié)）呼吸系統(tǒng)疾病、結核病基本教材或主要參考書《基礎醫(yī)學概論》二（胡新榮主編）《病理學》（李玉林主編）人衛(wèi)出版社教學目的與要求：1．掌握慢性支氣管炎的病變特點、診斷標準及并發(fā)癥。2．掌握慢性阻塞性肺氣腫和肺心病的發(fā)病機理和病變特點及其與慢性支氣管炎的關系。3．掌握大、小葉性肺炎的病變特點和臨床病理聯(lián)系,了解病毒性肺炎的病變特點。4．掌握硅肺、鼻咽癌及肺癌的病變特點。5．掌握結核病的基本病變及轉化規(guī)律6．掌握原發(fā)性肺結核（原發(fā)綜合怔）病變特點、X線特征及轉歸7．掌握繼發(fā)性肺結核的發(fā)病機制及病變特點8．掌握繼發(fā)性肺結核各種類型病變、X線特征及轉歸9．熟悉血源性結核類型、病變、臨床10．熟悉肺外結核病變和轉歸內容與教學方法：內容1.呼吸系統(tǒng)解剖、組織學回顧，COPD，肺硅沉著癥，肺炎NPC，肺癌2.傳染病傳播特點，病原微生物致病機制，結核病概述（病因傳、播途徑、發(fā)病機制）3.結核病基本病變，結核病基本病變轉化規(guī)律4.原發(fā)性肺結核，繼發(fā)性肺結核，血源性結核，肺外結核教學方法主要采用CAI授課形式，結合傳統(tǒng)教學方法教學重點、難點：重點1．慢性支氣管炎、肺氣腫及肺心病的病變及發(fā)展。2．大、小葉性肺炎的病變特點及兩者之間的區(qū)別。3．硅肺的發(fā)病機理及病變特點4．鼻咽癌的病變。5．肺癌的病變。6.結核病的基本病變，轉化規(guī)律7.原發(fā)性肺結核與繼發(fā)性肺結核病變特點，二者有何不同8.各型繼發(fā)性肺結核病變特點難點1．慢性支氣管炎的發(fā)展和結局，慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺氣腫、肺心病的關系。2.硅肺的發(fā)病機理。3.結核病發(fā)病機制4.慢性纖維空洞性肺結核5.原發(fā)性與繼發(fā)性肺結核的不同點教研室審閱意見：教研室主任簽名：年月日內容【呼吸系統(tǒng)組織結構概論】(一)呼吸系統(tǒng)組成及特點1.組成：鼻、咽、喉、氣管、支氣管、肺是通氣和換氣的器官。2.特點：(二)肺組織學(1)上皮由假復層纖毛柱狀上皮→單層纖毛柱狀杯狀細胞逐漸減少→消失(2) 腺體及軟骨漸減少→消失（細支氣管和終末細支氣管）(3) 平滑肌漸增多→完整的環(huán)行肌層（細支氣管和終末細支氣管）二、肺炎（pneumonia）炎癥性質:肺的急性滲出性炎癥。(一).大葉性肺炎(lobarpneumonia)1.概念:主要由肺炎球菌引起的累及肺大葉的大部或全部,以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。2.病因及發(fā)病機制吞噬細胞吞噬或纖毛粘液排送清除→不引起肺炎肺炎球菌(>95%)→上、下呼吸道侵入肺泡內繁殖→鄰近肺組織蔓延→整個大葉→另大葉3.病變及臨床病理聯(lián)系(1)充血水腫期(1-2天)(2)紅色肝樣變期(3-4天)①鏡下:肺泡壁毛細血管顯著擴張充血;肺泡腔內大量纖維素及大量紅細胞②肉眼:病變肺葉腫脹,重量↑,色暗紅,質實如肝,切面呈粗糙顆粒狀③臨床:鐵銹色痰,胸痛,呼吸困難及紫紺,肺實變體征,大片致密陰影,可檢出多量肺炎球菌(3)灰色肝樣變期(5-6天)(4)溶解消散期(7-)①鏡下:中性粒細胞變性崩解,肺泡巨噬細胞增多，纖維素被溶解，肺泡內重新含氣。②肉眼：質地變軟，切面顆粒狀外觀漸消失，可涌出膿樣混濁液體。③臨床:體溫下降,又可聞濕啰音,肺實變體征消失,病變區(qū)陰影密度漸減低,透亮度漸增加。4.并發(fā)癥(1)肺肉質變:(2)化膿性胸膜炎及膿胸(3)肺膿腫(4)敗血癥或膿毒敗血癥(5)感染性休克:最嚴重的并發(fā)癥,較多見,病死率較高。(二)小葉性肺炎(lobularpneumonia)1.概念:以肺小葉為單位的急性滲出性炎癥,其中絕大多數(shù)為化膿性炎癥。小葉病變是以細支氣管為中心向其周圍時擴展,又稱支氣管肺炎2.病因及發(fā)病機制3.病理變化(1)鏡下:以細支氣管為中心的急性化膿炎癥,病灶周肺組織代償性肺氣腫或肺萎陷。(2)肉眼:散在實變病灶,下葉后部明顯,病灶大小不一,直徑約1cm,灰黃色,病灶可融合。*融合性支氣管肺炎:與大葉性不同處:大葉內實變密度不一致;大葉邊緣有較正常的，切面無干燥顆粒，色不均一。4.病理與臨床聯(lián)系5.并發(fā)癥(1)呼吸衰竭:(2)心力衰竭:(3)肺膿腫、膿胸、膿毒敗血癥㈢病毒性肺炎（ViralPneumonia）⒈病因：流感病毒和腺病毒⒉病變：間質性炎（interstitialpneumonitis）⑴肉眼：病變不明顯,體積輕度增大⑵鏡下：病情重者①支氣管、細支氣管壁上皮灶性壞死常見②肺泡腔內炎性滲出物●透明膜形成：滲出物凝結成一層紅染的膜樣物貼附于肺泡內表面③支氣管、肺泡上皮增生⒊臨床病理聯(lián)系：⑴病毒血癥—發(fā)熱，血常規(guī)：淋巴細胞升高⑵劇烈干咳，氣促，發(fā)紺等⑶多無肺實變體征⑷X線肺紋理增粗慢性阻塞性肺?。–OPD）：㈠.慢性支氣管炎(chronicbronchitis)1.病因及發(fā)病機制2.病理變化⑴呼吸道粘膜上皮的損傷與修復①纖毛：粘連、倒伏、脫落②上皮細胞變性、壞死③上皮細胞再生修復杯狀細胞↑，鱗狀上皮化生⑵管壁腺體的變化①粘液腺體大量增生和肥大,分泌亢進②漿液腺化生為粘液腺●粘液栓形成→氣道完全或不完全阻塞③腺體萎縮：亢進細胞漸退變、衰竭⑶平滑肌、彈力纖維及軟骨受損(導致支擴)①管壁平滑肌束斷裂、萎縮②軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化③喘息型：平滑肌束增生、肥大，管腔變窄⑷管壁充血,淋巴細胞、漿細胞浸潤,纖維增生㈡肺氣腫(pulmonaryemphysema)⒈概念:2.病因及發(fā)病機制⑴病因：最多見于慢性阻塞性細支氣管炎⑵發(fā)病機制：①阻塞性通氣障礙:a.細支氣管炎b.細支氣管周圍炎c.細支氣管閉塞時吸入的空氣可經細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內而呼氣時該孔閉合，空氣不能排出②彈性蛋白酶釋放、氧自由基生成增高●炎癥●α1–抗胰蛋白酶缺乏遺傳性α1-AT缺乏是原發(fā)性肺氣腫的原因,此家族肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍⒊分類與病理變化⒋病變⒌臨床病理聯(lián)系：⑴癥狀：●慢性咳嗽、咳痰●呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺等⑵體征⑶輔助檢查●胸片：肺透明度增加●肺功能檢查⑷并發(fā)癥：①肺心病:肺泡間隔cap床↓↓,循環(huán)阻力↑↑→肺A壓力↑→肺心?、谧园l(fā)性氣胸:肺大泡破裂→大量氣體進入胸腔→大面積肺萎陷③呼衰及肺性腦病:㈢肺心病(Corpulmonale)⒈概念:2.病因及發(fā)病機制⑴阻塞性肺疾病慢支占80%～90%阻塞性肺疾病②阻塞性肺疾?、品窝芗膊。荷跎僖姠切乩\動障礙性疾病：較少見⒊病理變化⒋并發(fā)癥⑴肺結核?。汗璺谓Y核病，Ⅲ期合并率達60-70%①SiO2對肺巨噬細胞的毒性損害②間質彌漫纖維化→血管閉塞致肺血循環(huán)障礙,淋巴循環(huán)障礙→肺的防御能力↓⑵肺感染：易繼發(fā)病菌或病毒感染致死⑶肺心?。和砥诠璺渭s有60-75%并發(fā)此病①間質彌漫纖維化→毛細血管床↓→肺循環(huán)阻力↑→肺小A壓↑②硅結節(jié)內閉塞性血管內膜炎→管壁纖維化→狹窄、閉塞、扭曲→肺小A壓↑。③肺纖維化→缺氧→肺小A痙攣→小A壓↑⑷慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫⑸自發(fā)性氣胸:肺大泡破裂5.臨床⑴無明顯癥狀→呼吸困難→肺心病⑵胸痛⑶X線:硅結節(jié)直徑超過1cm時可顯示矽肺矽肺分三期⑴第一期：矽結節(jié)限于淋巴系統(tǒng)肺門、支氣管和血管旁淋巴結⑵第二期：矽結節(jié)散在于全肺，但密集在中、下肺葉近肺門，總范圍≤全肺1/3⑶第三期：矽結節(jié)密集融合而成腫瘤樣團塊，D>2cm，中心壞死形成空洞【呼吸系統(tǒng)常見腫瘤】㈠鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma，NPC)⒈病因⑴化學因素：多環(huán)芳烴類、亞硝胺類等⑵病毒因素：EB病毒(Epstein-BarrVirus,EBV)●NPC癌細胞內存在EBV-DNA和核抗原●90%患者血清中有與EB病毒核抗原、膜抗原和殼抗原等各種抗原相應的抗體●抗EBV殼抗原的IgA抗體(VcA-IgA)陽性率可高達97%，具有一定的診斷意義⑶遺傳因素:●二廣西江流域發(fā)病率高●移居上海和美國的廣東人發(fā)病率＞當?shù)厝恕窦易逍院头N族易感性⒉病變⒊擴散⑴直接蔓延:●向上→顱底骨、顱內→Ⅱ-Ⅵ腦神經受壓●向外→咽鼓管→中耳：聽力下降、耳鳴●向前→鼻腔、眼眶、軟腭●向后→頸段脊髓●向下后方→會厭、口咽⑵淋巴道轉移:鼻咽粘膜固有層淋巴管網(wǎng)豐富,常在早期有淋巴道轉移。咽后淋巴結→頸深上淋巴結(可為首發(fā)癥狀)。咽后、頸深上腫塊可壓迫Ⅸ-Ⅻ及頸交感神經⑶血道轉移:肝、肺、骨、腎和胰等⒋病理臨床聯(lián)系㈡肺癌(lungcancer)歐美發(fā)達國家肺癌發(fā)病率和死亡率為各種癌之首，高發(fā)區(qū):京津滬、東北三省、云南個舊市,多數(shù)大城市發(fā)病居惡性腫瘤的第一或第二位⒈病因⑴吸煙:多環(huán)碳氫化合物為輔助致癌因子①吸煙者比不吸煙者的其發(fā)病率高25倍②戒煙10年后,吸煙和不吸煙者發(fā)病率相似③發(fā)病率與吸煙量（年齡和煙齡）成正比⑵大氣污染:苯并芘,二乙基亞硝胺,氡和氡子體⑶職業(yè)因素:鈾礦工人、石棉工人、橡膠工人⑷電離輻射2.病變⑵鏡下:①鱗癌:最多見,約占30%～50%a.中央型多見(鱗癌占80%-85%)b.老年男性占絕大多數(shù),多有吸煙史c.纖支鏡易發(fā)現(xiàn),痰脫落細胞學檢查陽性率可達88.2%d.生長慢,轉移晚e.分高、低、未分化三型②腺癌:僅次于肺鱗癌,約占30%～35%a.周圍型多見(60%為腺癌) b.多為女性,非吸煙者（被動吸煙者）c.腫塊直徑在4cm以上,常累及胸膜d.分高分化、低分化、未分化腺癌三型③小細胞癌:較常見,約占20%～25%a.惡性度最高,生長快,轉移早b.多發(fā)生于肺中央部c.多為35～60歲的男性,大量吸煙d.鏡下:癌細胞小,呈短梭形或淋巴細胞樣,典型時癌細胞常一端稍尖，形似穗粒，故稱燕麥細胞癌e.屬肺神經內分泌癌④大細胞癌:較少見,約占10%～15%a.惡性度頗高,生長塊,易血行轉移d.鏡下:細胞體大、多形性,有胞漿豐富的大細胞、多核瘤巨細胞、亮細胞⒊擴散：⑴直接蔓延:中央型→縱隔、心包、周圍血管;周圍型→胸膜→胸壁⑵轉移:較快、較多見⒋病理與臨床聯(lián)系⒌早期診斷⑴臨床表現(xiàn):刺激性嗆咳、痰中帶血、胸痛,>40歲,長期吸煙者⑵輔助檢查:胸片,脫落細胞學,纖支鏡,活檢小結●NPC的好發(fā)部位、組織學類型●肺癌的組織來源●肺癌的大體及鏡下類型

一結核病概述（一）病因，傳播途徑，發(fā)病機制病因：結核分支桿菌，分人型：感染的發(fā)病率最高；牛型次之；傳播途徑：呼吸道;消化道次之；少數(shù)皮膚呼吸道是最主要途徑，肺結核病人—主要是空洞型結核，排出大量含結核桿菌微滴—被他人吸入，尤其直徑小于0.5微米的微滴,直接到達肺泡其致病性最強—被巨噬細胞吞噬；食入帶菌的食物（牛奶）腸結核發(fā)病機制：1.TB菌致病物質：（1）脂質其中糖質重要：①索狀因子破壞線粒體膜，②蠟質D引起強烈超敏反應，誘發(fā)結核結節(jié)形成；（2）脂阿拉伯甘露聚糖抑制IFN-γ激活巨噬細胞（3）補體（4）熱休克蛋白高免疫源性蛋白質，引起自身免疫反應（5）結核菌素蛋白（6）莢膜2.致病機制見多媒體模式圖(二)基本病變三種變化往往同時存在，不同的機體反應性細菌量、毒力，以某一種改變?yōu)橹鹘Y核基本病變和機體免疫狀態(tài)(三)基本病變轉化規(guī)律哪一種病變?yōu)橹魅Q于機體抵抗力、菌量、毒力及變態(tài)反應菌量少，抵抗力強---愈合；反之---惡化1轉向愈合（1）吸收消散滲出性病變的主要愈合方式:滲出液經淋巴道吸收---病灶消散X線病灶邊緣模糊，密度不均，云霧狀滲出病變的陰影縮小分割成小塊—完全消失臨床吸收好轉期（2）纖維化鈣化增生性和小干酪樣壞死灶-纖維化瘢痕愈合大干酪樣壞死灶---難以完全纖維化-周圍纖維組織增生，包裹壞死物及中心壞死物鈣化；內含結核桿菌，抵抗力低下可以發(fā)展X線纖維化病灶:邊緣清楚,密度高的條索狀陰影鈣化灶：邊緣清晰，密度甚高臨床硬結鈣化期2轉向惡化（1）浸潤進展病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變—不斷擴大及發(fā)生干酪樣壞死X線原病灶周圍出現(xiàn)絮狀陰影：邊緣模糊臨床浸潤進展期（2）溶解播散干酪樣壞死發(fā)生液化--經自然管道（支氣管、腎盂輸尿管）排出—局部形成空洞空洞內液化的干酪樣壞死物中含大量結核菌--通過支氣管、淋巴管、血管播散到其他部位—形成新的結核病灶。X線病灶陰影密度深淺不一，透亮區(qū)（空洞）、大小不一新病灶臨床溶解播散期二肺結核（tuberculosisoflung）（一）原發(fā)性肺結核原發(fā)綜合征（1）原發(fā)病灶最先引起的病變①上葉下部，下葉上部近胸膜處—通氣好，細菌直接到達該處②1～1.5cm灰白炎性病灶③病灶中心干酪樣壞死④機體缺乏免疫力,病灶內有游離和被巨噬細胞吞噬的結核桿菌,很快進入淋巴管—到所屬肺門淋巴結（2）肺門淋巴結結核游離和被巨噬細胞吞噬的結核桿菌侵入淋巴管，循淋巴液入局部肺門淋巴結-淋巴結腫大和干酪樣壞死（3）相應淋巴管炎X線啞鈴狀陰影（二）繼發(fā)性肺結核（secondarypulmonarytuberculosis）再次感染結核菌所致，多見于成年人，又稱成人型結核1局灶性肺結核(apicaltuberculosis)繼發(fā)性肺結核的早期病變，為無活動性結核⑴病變位于肺尖下2～3厘米處，單個或多個結節(jié)病灶,0.5～1.0厘米大小,境界清楚,纖維包裹⑵超敏反應強，易發(fā)生干酪樣壞死（T8）；壞死周增生病變（結核結節(jié)）--病變限局化(增生病變?yōu)橹?中心干酪樣壞死)⑶病程長、復雜，臨床時好時壞，起伏，新舊病變交替X線肺尖單個或多個結節(jié)病灶臨床非活動性結核,無自覺癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)預后免疫力強-纖維化鈣化;免疫力低下-浸潤型結核2浸潤型肺結核(infiltrativepulmonarytuberculosis)臨床常見的活動性結核,由局灶型發(fā)展而來病變以滲出為主,中心干酪樣壞死,周圍滲出漿液,纖維素,巨噬細胞X線鎖骨下邊緣模糊云霧狀陰影,又稱鎖骨下浸潤臨床低熱,盜汗,疲倦,咳嗽,咯血轉歸3慢性纖維空洞性肺結核(chronicfibrocavitaryuberculosis)成人常見慢性肺結核,由浸潤型肺結核形成急性空洞基礎上發(fā)展而來臨床病程長，歷時多年，時好時壞，發(fā)熱盜汗，咳嗽，咳痰，咯血，呼吸困難，X線1或2側上、中肺野有①1～多個厚壁空洞，②支氣管播散的新舊病灶，③肺廣泛纖維化，④胸膜增厚轉歸4干酪性肺炎(caseouspneumonia)抵抗力低下，對結核桿菌高超敏反應原因（1）急、慢性空洞中結核桿菌支氣管播散（2）浸潤型肺結核惡化進展病變5結核球—結核瘤(tuberculoma)孤立的、有纖維包裹的、境界分明的球形干酪樣壞死灶特點常在肺下葉，單個、孤立，2～5厘米，為纖維包裹、境界清楚的干酪樣壞死灶融合并纖維包裹來源(1)浸潤型結核的干酪樣壞死灶纖維包裹；(2)空洞的引流支氣管被阻塞–空洞被干酪樣壞死填充；(3)多個干酪樣壞死灶融合X線孤立，境界清楚，易與肺癌混淆臨床相對靜止病變：保持多年不變–臨床無癥狀惡化進展：干酪樣壞死擴大，液化–破潰纖維包裹→支氣管播散，形成空洞有包裹-抗癆藥不易發(fā)揮作用，手術治療與肺癌鑒別6結核性胸膜炎(tuberculouspleurisy)按病變性質分為：濕性：原發(fā)病灶或肺門淋巴結病灶的結核桿菌播散到胸膜青少年滲出性，漿液纖維素性炎癥–胸水臨床積液量少--少量纖維素—呼吸時,胸膜臟層壁摩擦-摩擦音；胸痛積液量多—移動濁音，呼吸音降低，肺受壓，縱隔移位纖維素多--機化—胸膜增厚粘連治療吸收，多—機化、粘連干性：近胸膜下結核桿菌直接蔓延；多在肺尖，局限性三血源性結核(hematogenoustuberculosis)原發(fā)、繼發(fā)肺結核的細菌通過血道播散1急性全身粟粒性結核病原發(fā)性肺結核惡化進展而來大量結核桿菌入肺靜脈分支—左心–大循環(huán)—肺、腦、肝、脾、腎肉眼：鏡下：臨床：預后：及時治療預后好少數(shù)結核性腦膜炎死亡2慢性全身粟粒性結核病原因：（1）急性全身粟粒性結核病未及時控制，病程遷延3周以上（2）結核桿菌長期、少量、多次不規(guī)則進入血流病變：臨床：病程長；成人多見3急性肺粟粒性結核常為全身粟粒性結核病的一部分，有時僅限于肺原因：（1）肺門、縱隔、支氣管旁淋巴結結核破入附近靜脈—無名靜脈頸內靜脈—上腔靜脈—肺（2）含結核桿菌的淋巴液-入胸道管-靜脈-右心-播散于雙肺病變：臨床：X線：雙肺散在分布粟米大、密度均勻、點狀陰影4慢性肺粟粒性結核成人，原發(fā)灶已愈，肺外某結核病灶內結核桿菌長期、間斷入靜脈病程長，以增生病變?yōu)橹鳎翰∽冃屡f不一，大小不等，粟米～1.0cm四肺外結核原因：（1）淋巴結結核淋巴道播散（2）咽下含結核桿菌的痰、食物（3）皮膚損傷感染（4）原發(fā)肺結核經血道播散到某器官的潛伏病灶進一步發(fā)展1腸結核(intestinaltuberculosis)原發(fā)：少見，發(fā)生于兒童，食牛奶含結核桿菌的—腸原發(fā)綜合征（繼發(fā)：活動性空洞性肺結核病人，反復咽下含結核桿菌的痰(1)潰瘍型多見結核桿菌先侵入腸壁黏膜淋巴組織-形成結核結節(jié)-結節(jié)融合并發(fā)生壞死-破潰形成,細菌隨腸壁環(huán)行淋巴管播散典型的病變:臨床：潰瘍愈合—環(huán)行瘢痕—腸狹窄—梗阻漿膜結核性淋巴管炎漿液纖維滲出；成串的結核結節(jié)–纖維化—粘連腹痛、瀉、營養(yǎng)不良(2)增生型少見，腸壁大量TB性肉芽組織及纖維組織增生--腸壁增厚—腸腔狹窄，黏膜面潰瘍和息肉形成，臨床∶不全腸梗阻，右下腹包塊—與癌鑒別2結核性腹膜炎(tuberculousperitonitis)青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結核、腸系膜淋巴結結核、輸卵管結核臨床慢性腸梗阻癥狀，右下腹塊狀物，柔韌感觸診3結核性腦膜炎(tuberculousmeningitis)兒童，原發(fā)綜合征結核桿菌經血道播散病變臨床滲出物機化--蛛網(wǎng)膜下腔粘連—腦積水—顱高壓：頭痛、嘔吐、意識障礙、視神經乳頭水腫4腎結核(tuberculosisofkidney)原發(fā)肺結核經血道播散，20-40歲，男性多見，單側病變：始于腎皮、髓交界處或乳頭體內出現(xiàn)干酪樣壞死—擴大—破壞腎乳頭—破入腎盂—多個結核空洞---腎成為一個空殼臨床：血尿—腎破壞膿尿—液化的干酪樣壞死隨尿下行+繼發(fā)感染尿中結核桿菌（+）膀胱刺激征含結核桿菌的干酪樣壞死隨尿下行—感染膀胱5骨、關節(jié)結核(tuberculosisofboneandjoint)原發(fā)病灶結核菌少量入血道撥散到脊椎或骨潛伏—青春發(fā)育期,血運豐富再感染脊椎多見，松質骨內結核病灶為起始病灶6淋巴結結核肺門淋巴結結核淋巴管播散，頸部淋巴結多見淋巴結腫大；切面灰黃細膩、奶酪樣；破潰皮膚經久不愈。思考題1結核病基本病變及轉化規(guī)律2各種類型肺結核的病變特點3原發(fā)性肺結核的病變特點、轉歸4血源性結核發(fā)生原因、類型及病變特點5繼發(fā)性肺結核的特點6肺外結核的主要類型及各類型病變特點多媒體教學方案設計：課后分析：授課教師姓名：特點：(1)與外界相通(2)血流量多(3)自身防御功能,能凈化自身*小氣道：臨床上，通常將管徑<2mm的小支氣管和細支氣管稱為小氣道。*肺小葉(肺的結構單位):每個細支氣管連同它的各級分支和分支末端的肺泡組成肺小葉。肺炎分類：a.病因:b.發(fā)生部位:c.病變范圍:小葉性;節(jié)段性;大葉性。d.病變性質:*肺組織對侵入肺泡內的細菌發(fā)生的炎癥反應,一般認為變態(tài)反應因素起著重要作用。毒性較弱的一些肺炎球菌可長期存在于上呼吸道,使機體對該菌處于致敏狀態(tài)。充血水腫期①鏡下:肺泡壁充血、水腫、肺泡腔內大量漿液性滲出物②肉眼：肺葉腫脹,重量↑暗紅,切面可擠出帶泡沫的血性漿液③臨床:全身中毒癥狀重;咳嗽、淡紅泡沫痰;聽診;淡薄均勻陰影;可檢出肺炎球菌灰色肝樣變期①鏡下:肺泡壁毛細血管受壓呈貧血狀態(tài)；肺泡腔內大量纖維素及大量中性粒細胞②肉眼：質實如肝，灰白色,切面干燥，顆粒狀③臨床:缺氧癥狀減輕,肺炎球菌不易檢出(吞噬及患者對病原菌產生抗體),其余同上肺肉質變:肺泡腔內纖維素多,中性粒細胞滲出少,溶蛋白酶不足,致肺泡內纖維素滲出物不能被完全分解吸收清除時,則由肉芽組織加以機化,病變肺組織變成褐色肉樣纖維組織。小葉性肺炎：常見的致病菌是葡萄球菌、肺炎球菌等。絕大多數(shù)經氣道侵入肺組織。誘因:繼發(fā)于其他疾病;長期臥床的衰弱病人,肺組織淤血水腫,侵入的細菌易生長(墜積性肺炎);全身麻醉及昏迷病人(吸入性肺炎)。年老體弱者。4.病理與臨床聯(lián)系(1)發(fā)熱、咳嗽、咳痰(感染中毒;支氣管腔內有炎性滲出物并刺激支氣管粘膜)。(2)呼吸困難及紫紺(3)實變體征不明顯(4)聽診可聞及濕性羅音(5)x線照片可見雙肺散在灶狀陰影病毒性肺炎鏡下：①炎癥沿支氣管、細支氣管壁及其周圍、小葉間隔及肺泡間隔分布②肺泡間隔明顯增寬，充血、水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤③肺泡腔內一般無滲出或少量漿液支氣管、肺泡上皮增生●多核巨細胞●病毒包涵體—病理組織學的診斷依據(jù)■位于增生的上皮細胞或多核巨細胞的胞漿或胞核內■圓形或橢圓,紅細胞大小,嗜酸性染色,其周圍可見清淅的透明暈COPD：一組以肺實質與小氣道受到病理損害后,導致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。主要指慢支、肺氣腫、支哮和支擴。3.病理與臨床聯(lián)系⑴咳、痰(炎癥刺激及分泌物增多)、喘(支氣管痙攣或支氣管狹窄及粘液栓阻塞)⑵肺部可聞及干、濕性羅音⑶并發(fā)癥：①肺氣腫、肺心?、谥夤軘U張③支氣管肺炎肺氣腫：呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，致肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態(tài)發(fā)病機制：細支氣管炎及細支氣管周圍炎是引起阻塞性肺氣腫的病變基礎分類與病理變化⑴肺泡性肺氣腫⑵間質性肺氣腫(3)其它①瘢痕旁肺氣腫②肺大泡③老年性肺氣腫④代償性肺氣腫病變⑴肉眼:肺體積增大、邊緣鈍圓、灰白質軟、彈性降低，切面呈海綿狀⑵鏡下:肺泡擴張,間隔變窄、斷裂,肺泡孔擴大,肺泡壁cap顯著減少,肺小A內膜呈纖維性增生、肥厚體征●桶狀胸:胸廓前后徑增大;肋間隙增寬,肋骨上抬●聽診：呼吸音降低●叩診：過清音呼衰及肺性腦病動脈血氧分壓<8Kpa,有或無PaCO2>6.67KPa,低氧血癥及高碳酸血癥致各系統(tǒng)代謝功能嚴重紊亂。呼衰造成以腦功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征稱肺性腦病(煩躁不安、驚厥、嗜睡、昏迷等)肺心病概念：慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓→右心室肥厚、擴大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病病理變化⑴肺部病變①肺組織原有病因所致病變②肺血管●小動脈:中膜增厚,內膜下出現(xiàn)縱行肌小動脈炎,彈力纖維和膠原纖維增生●無肌細動脈肌化現(xiàn)象⑵心臟①右心代償性肥大：重量↑，橫位心；心肌肥大，肌漿溶解，膠原纖維增多②右心室壁厚度肺動脈瓣下２cm處肌壁＞5mm②彌漫性間質纖維化,可達全肺2/3以上胸膜廣泛增厚,可達1-2cm矽肺小結●硅肺的病因●基本病變●特征性病變鼻咽癌病變⑴部位:鼻咽頂部＞外側壁及咽隱窩＞前壁⑵肉眼:●早期：局部粘膜粗糙或稍隆起●后期：結節(jié)型、菜花型、粘膜下型及潰瘍型⑶組織學起源：大多數(shù)起源于鼻咽粘膜柱狀上皮的儲備細胞,少數(shù)來源于鱗狀上皮的基底細胞①.鱗狀細胞癌:以低分化鱗癌多見●角化型●非角化型②.腺癌：乳頭狀/柱狀細胞/低分化腺癌③未分化癌：對放療敏感●泡狀核細胞癌a胞核：大、圓、空泡狀b核仁：1-2個，嗜酸性肥大c胞漿：豐富，境界不清●鼻咽型未分化癌：細胞小而漿少，圓形/小梭形，彌漫浸潤，無明顯癌巢病理臨床聯(lián)系⑴60%以上患者以頸部腫塊⑵頭痛、鼻塞、涕血、耳鳴重聽⑶顱神經受損癥狀和體征肺癌病變：組織發(fā)生：支氣管粘膜上皮絕大多數(shù)支氣管腺體、肺泡上皮少數(shù)⑴肉眼:①中央型（肺門型）:最常見,約占60%-70%a.發(fā)生于主支氣管或葉支氣管壁b.癌塊位于肺門部●外生型:管壁長出息肉/乳頭狀腫物●浸潤型:■早期:局部管壁彌漫肥厚■進展:癌沿支氣管縱深方向擴展浸潤管壁外和周圍肺組織■淋巴道→肺門LN與癌變支氣管融合成巨大癌塊,周圍有衛(wèi)星結節(jié)②周圍型:較常見,約占30%-40%a.起源于肺段或其遠端支氣管b.近臟層胸膜,腫塊呈結節(jié)狀或球形,直徑在2～8cmc.腫塊與支氣管的關系不明顯d.易侵犯胸膜→血性胸水e.肺門淋巴結轉移較中央型為遲③彌漫型:較少見,占2%-5%a.起源于細支氣管或肺泡上皮b.癌沿肺泡管、肺泡彌漫性浸潤，累及大葉或全肺葉,多發(fā)性結節(jié)散布于各肺葉病理與臨床聯(lián)系⑴癥狀:咳嗽、痰中帶血,胸痛,呼吸困難,發(fā)熱⑵胸腔血性積液⑶局限性肺萎陷或肺氣腫⑷上腔靜脈綜合征:①原因:縱隔和氣管旁LN轉移癌壓迫上腔V②表現(xiàn):面部浮腫，頸、胸部靜脈曲張⑸交感神經麻痹綜合征(Horner綜合征):①原因:肺尖部的肺癌侵犯交感神經鏈②表現(xiàn):病側眼瞼下垂、瞳孔縮小,胸壁皮膚無汗等⑹上肢疼痛及手部肌肉萎縮:侵犯臂叢神經⑺肺外癥狀:副腫瘤綜合征概述：由結核桿菌引起的慢性肉芽腫性疾病，可引起全身各器官病變，但以肺結核常見典型病變：結核結節(jié)形成。并伴有不同程度干酪樣壞死結核基本病變1以滲出為主病變（1）結核病變早期，或機體免疫力低下,細菌量多，毒力強或變態(tài)反應強時（2）漿液性或漿液纖維素性炎（3）早期為中性粒細胞很快由巨噬細胞取代（4）滲出液和巨噬細胞內TB菌（5）發(fā)生在肺、漿膜、滑膜、腦膜等2以增生為主病變（1）細菌量少，毒力較低或機體免疫反應較強時（2）結核結節(jié)形成—具有診斷價值(細胞免疫)組成上皮樣細胞：巨噬細胞吞噬結核菌變來，體大,界不清,漿豐富淡染,核黃瓜，草鞋樣，膜薄、染色質淡染，1～2核仁—利于吞噬和殺滅結核桿菌郎罕巨細胞:多數(shù)上皮樣細胞融合:數(shù)十～上百個核,排列成花環(huán)、馬蹄狀淋巴細胞，少量成纖維細胞中心干酪樣壞死—典型的結核結節(jié)肉眼大小0.1mm,肉眼和X線可見的是3～4個融合后粟米大,灰白或灰黃結節(jié)；3以壞死為主病變（1）細菌多、毒力強；機體抵抗力低下或變態(tài)反應強-可以直接發(fā)生或在滲出、增生基礎上發(fā)生（2）干酪樣壞死灶：淡黃、均勻細膩，狀似奶酪；紅染、無結構，壞死徹底（3）壞死物含大量結核桿菌，壞死液化—排出和細菌播散原發(fā)性肺結核：第一次感染結核桿菌，兒童多見，又稱兒童型肺結核；偶見成人（免疫力極低者）特征病變：原發(fā)綜合征（primarycomplex）原發(fā)性肺結核臨床體征、癥狀不明顯,少數(shù)發(fā)熱,盜汗,怠倦等轉歸繼發(fā)性肺結核特點①與原發(fā)性結核無關，再次感染②原發(fā)肺結