廣東醫(yī)學(xué)院病理教研室教案

廣東醫(yī)學(xué)院病理教研室教案授課教師：病理教研室備課時(shí)間：2006年4月授課對(duì)象醫(yī)療、檢驗(yàn)、影像、麻醉、醫(yī)學(xué)心理專業(yè)2005年級(jí)（本科）共14個(gè)班授課題目病理學(xué)-傳染病課型大班理論課授課時(shí)間2006年6月16日共4學(xué)時(shí)主要教學(xué)方法電子幻燈演示法教學(xué)目的和要求掌握傷寒病的病變和臨床病理聯(lián)系掌握細(xì)菌性痢疾、腸阿米巴病的病變特點(diǎn)和臨床病理聯(lián)系掌握流行性腦脊髓膜炎、流行性乙型腦炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系掌握性傳播疾病的病變特點(diǎn)熟悉傷寒病的病因及發(fā)病機(jī)理，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的基本病變及疾病并發(fā)癥了解細(xì)菌性痢疾、腸阿米巴病、流行性腦脊髓膜炎、流行性乙型腦炎、性傳播疾病的病因及發(fā)病機(jī)理重點(diǎn)傷寒病的病理變化和臨床病理聯(lián)系細(xì)菌性痢疾、腸阿米巴病的病變特點(diǎn)及臨床病理聯(lián)系流行性腦脊髓膜炎、流行性乙型腦炎的病理變化及臨床病理聯(lián)系性傳播疾病的病變特點(diǎn)難點(diǎn)傷寒病的發(fā)病機(jī)理、病理變化和臨床病理聯(lián)系細(xì)菌性痢疾、腸阿米巴病的病變特點(diǎn)流行性腦脊髓膜炎的病變和臨床病理聯(lián)系流行性乙型腦炎的病變和臨床病理聯(lián)系梅毒的基本病變、各期梅毒的病變特點(diǎn)授課時(shí)段規(guī)劃傷寒病細(xì)菌性痢疾2學(xué)時(shí)腸阿米巴病中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病概論流行性腦脊髓膜炎流行性乙型腦炎2學(xué)時(shí)性傳播疾病講授內(nèi)容【傳染病概述】概念：是由病原微生物通過(guò)一定的傳播途徑進(jìn)入易感人群的個(gè)體所引起的一組疾病，并能在人群中引起流行?！駛魅静〉娜齻€(gè)基本環(huán)節(jié)：⒈傳染源：指體內(nèi)有病原體生長(zhǎng)繁殖并排出體外的人和動(dòng)物⒉傳播途徑：病原體從傳染源排出后再侵入易感人群所經(jīng)過(guò)的途徑⒊易感人群：對(duì)某些傳染病缺乏免疫力而易受感染的人群●傳染病的預(yù)防措施控制傳染源、切斷傳播途徑和保護(hù)易感人群二、發(fā)病機(jī)理病原體--傳播途徑--抵抗力弱的易感人群→發(fā)病若易感人群抵抗力強(qiáng)，則病原體易消滅/潛伏三、基本病變：符合炎癥的基本病變變質(zhì)、滲出、增生【傷寒】（Typhoidfever）●概念：由傷寒桿菌引起的急性傳染病●病變性質(zhì)：急性增生性肉芽腫性炎●病變部位：回腸末端淋巴組織的病變最明顯●臨床表現(xiàn)：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾腫大、皮膚玫瑰疹、嗜中性粒細(xì)胞等減少一、病因及發(fā)病機(jī)制⒈病原體：傷寒桿菌（沙門(mén)氏菌屬），屬G－①致病作用：菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi)毒素②抗原性：菌體O抗原；鞭毛H抗原表面Vi抗原（可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，有一定的診斷價(jià)值）⒉傳染源：病人/帶菌者講授方法（時(shí)間分配）5′（了解）結(jié)合“非典”這一大家所熟知的重要的傳染病發(fā)生流行的示意圖引出傳染病的概念、基本環(huán)節(jié)、流行過(guò)程和預(yù)防措施。提問(wèn)：目前所學(xué)過(guò)的傳染病有哪些？各自的傳播途徑有何不同？傳播途徑不同在預(yù)防措施方面有何指導(dǎo)意義？總結(jié)：①乙型肝炎---血液----輸血前檢測(cè)兩對(duì)半②活動(dòng)性結(jié)核病—呼吸道—隔離患者和空氣消毒③非典—呼吸道—隔離患者和空氣消毒回顧：大多數(shù)人感染過(guò)Tb、肝炎病毒等，卻并不都是現(xiàn)癥患者，從而啟發(fā)學(xué)生對(duì)發(fā)病機(jī)理的思考，也消除一些不必要的恐懼。10′（掌握）展示已實(shí)習(xí)過(guò)的各種肉芽腫炎圖片；然后要求學(xué)生總結(jié)它們之間的共性與個(gè)性。再用共性來(lái)敘述肉芽腫的概念。要求學(xué)生掌握傷寒性肉芽腫的形成機(jī)制、特點(diǎn)及其意義。并利用傷寒病的病變特征解釋其比較特殊的臨床表現(xiàn)。結(jié)合微生物學(xué)及圖片簡(jiǎn)單介紹傷寒桿菌的一般特點(diǎn)；解釋肥達(dá)氏反應(yīng)作為臨床診斷傷寒的依據(jù)的原因。講授內(nèi)容⒊發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌→胃（細(xì)菌大部分被殺滅）→小腸→腸壁淋巴組織（回腸下段集合、孤立淋巴小結(jié)）↓已致敏淋巴組織發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)→腸粘膜壞死、脫落↓細(xì)菌隨膽汁進(jìn)入小腸腸系膜淋巴結(jié)─ＭΦ吞噬、繁殖↓初次入血血─菌血癥→→→膽囊（細(xì)菌大量繁殖）—慢性帶菌者↓全身ＭΦ吞噬、繁殖（潛伏期）—肝、脾、淋巴結(jié)腫大↓（細(xì)菌+毒素）再次入血↓敗血癥──全身中毒癥狀─各器官病變⒋免疫①體液免疫——抗O抗體、抗H抗體②細(xì)胞免疫——為主→機(jī)體抵抗力↑二、病變及臨床病理聯(lián)系㈠本質(zhì)──急性增生性炎傷寒細(xì)胞●來(lái)源：組織細(xì)胞/血中單核細(xì)胞的巨噬細(xì)胞增生●形態(tài)：體大；胞漿豐富淡染，內(nèi)有紅細(xì)胞、傷寒桿菌、細(xì)胞碎片等吞噬物；核偏位，呈圓/腎形。傷寒小結(jié)（傷寒肉芽腫）：——由傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)●部位：全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，尤是腸道淋巴組織最常見(jiàn)，腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾、骨髓次之●特點(diǎn)：無(wú)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)●意義：具有診斷意義講授方法（時(shí)間分配）結(jié)合動(dòng)畫(huà)逐步展示傷寒桿菌的致病機(jī)制，并將發(fā)病過(guò)程與病變分期聯(lián)系起來(lái)，深入淺出，使學(xué)生既容易理解又感興趣。提問(wèn)：①傷寒病的好發(fā)部位為何在回腸末端？②何謂菌血癥和敗血癥？③膽囊切除術(shù)后患者是否會(huì)患腸傷寒8′（掌握）●提問(wèn)：慢性炎癥的病變特點(diǎn)？─增生----是否有表現(xiàn)為增生為主的急性炎癥？─急性GN、彌漫性新月體性GN，急性GN等主要表現(xiàn)為局部增生為主，強(qiáng)調(diào)傷寒病則為全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞的增生●結(jié)合圖片講解傷寒細(xì)胞的特點(diǎn)—胞漿內(nèi)含物●用模式圖闡述傷寒性肉芽腫的形成及意義●展示圖片，要求辨認(rèn)出傷寒小結(jié)并說(shuō)出理由●提問(wèn)傷寒病的病灶中為何無(wú)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)？—中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞起源于骨髓內(nèi)中性粒細(xì)胞—巨噬細(xì)胞系的干細(xì)胞，骨髓內(nèi)單核巨噬細(xì)胞增生形成傷寒小結(jié)以及傷寒桿菌內(nèi)毒素導(dǎo)致中性粒細(xì)胞形成障礙→中性粒細(xì)胞↓）●巨噬細(xì)胞、傷寒細(xì)胞、異物巨細(xì)胞、朗罕氏巨細(xì)胞、風(fēng)濕細(xì)胞和多核瘤巨細(xì)胞之間的區(qū)別講授內(nèi)容㈡病變⒈腸道⑴部位：最常見(jiàn)于回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié)⑵分期①髓樣腫脹期（病程第1w）●大體：回腸下段淋巴組織腫脹、隆起于粘膜表面（呈腦回狀），色灰紅、質(zhì)軟?！耒R下：腸壁淋巴組織內(nèi)有傷寒小結(jié)形成，腸壁充血水腫，粘液分泌↑②壞死期（病程第2w）●大體：病灶中央粘膜灰白/黃綠色，無(wú)光澤邊緣粘膜腫脹●鏡下：病灶腸壁粘膜及淋巴組織壞死③潰瘍期（病程第3w）●大體：潰瘍病灶圓/橢圓，大小不一，邊緣高起，底凹凸不平，潰瘍長(zhǎng)軸與腸縱軸平行●鏡下：可見(jiàn)潰瘍，壞死物，傷寒小結(jié)④愈合期（病程第4w）●肉芽組織增生填補(bǔ)潰瘍，上皮再生—愈合●較大病灶——瘢痕修復(fù)（不易致腸狹窄）2.其它單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)：腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾腫大，骨髓增生，傷寒小結(jié)形成3.其它臟器：膽囊：細(xì)菌（+）炎癥輕→慢性/終身帶菌者肌肉：凝固性壞死腎：免疫復(fù)合物性腎炎心?。盒募⊙住鄬?duì)緩脈皮膚：玫瑰疹講授方法（時(shí)間分配）12′（掌握）病理變化與臨床表現(xiàn)結(jié)合起來(lái)講述●髓樣腫脹期：體溫階梯狀升高、食欲下降、腹瀉、血培養(yǎng)（+）●壞死期：體溫持續(xù)高熱（稽留熱）、表情淡漠、相對(duì)緩脈、全身乏力、肝脾腫大、皮膚玫瑰疹、血中白細(xì)胞減少、血培養(yǎng)（+），骨髓培養(yǎng)（+）●提問(wèn)：壞死的結(jié)局有哪些？●潰瘍期：同壞死期，糞培養(yǎng)（+），骨髓培養(yǎng)（+），肥達(dá)氏反應(yīng)陽(yáng)性，可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等合并癥●比較腸傷寒和腸結(jié)核所形成的潰瘍特點(diǎn)。●愈合期：癥狀好轉(zhuǎn)，糞培養(yǎng)（+），肥達(dá)氏反應(yīng)陽(yáng)性講授內(nèi)容㈢臨床聯(lián)系⒈體溫：升高至40℃±⒉肥達(dá)氏反應(yīng)：●無(wú)特異性，只具輔助診斷意義●2W±開(kāi)始出現(xiàn)陽(yáng)性，可持續(xù)數(shù)月●抗O抗體凝集效價(jià)1∶80或以上●抗H抗體凝集效價(jià)1∶160或以上⒊血、糞、骨髓細(xì)菌培養(yǎng)●第1~2w血、骨髓培養(yǎng)（+）—敗血癥●第3~4w糞培養(yǎng)（+）—腸粘膜潰瘍形成，壞死物脫落三、并發(fā)癥⒈腸出血：常見(jiàn)，發(fā)生于潰瘍期。若大出血→出血性休克→死亡⒉腸穿孔：潰瘍期→彌漫性腹膜炎，嚴(yán)重者：中毒性休克→死亡⒊支氣管肺炎：小兒多見(jiàn)四、死亡原因敗血癥、腸穿孔和腸出血傷寒病小結(jié)●由傷寒桿菌引起的急性增生性炎●全身ＭΦ反應(yīng)性增生形成傷寒細(xì)胞●病變以回腸下段淋巴組織最明顯●診斷性特征—傷寒小結(jié)【細(xì)菌性痢疾】（Bacillarydysentery）一、病因和發(fā)病機(jī)理1.病原體：痢疾桿菌（G－短桿菌）●按抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)分為四群福氏（B）宋氏（D）釋放內(nèi)毒素鮑氏（C）志賀氏（A）——釋放內(nèi)、外毒素講授方法（時(shí)間分配）繪制一幅“傷寒病臨床特征與腸道病變關(guān)系圖”，根據(jù)該圖講解臨床聯(lián)系3′結(jié)合腸傷寒的病變特點(diǎn)解釋腸出血和穿孔的原因，簡(jiǎn)單介紹在臨床上如何判斷并發(fā)癥及其后果。用傷寒病的發(fā)病機(jī)制解釋并發(fā)支氣管肺炎的原因。2′20′4′（了解）結(jié)合微生物學(xué)知識(shí)，簡(jiǎn)單介紹痢疾桿菌的一般特點(diǎn)及其致病機(jī)制。講授內(nèi)容2.是否發(fā)病的取決因素⑴細(xì)菌致病力●侵蝕力：菌毛具有粘附并穿入上皮細(xì)胞的能力，是其致病的主要因素●內(nèi)毒素：破壞細(xì)胞；毒血癥⑵機(jī)體抵抗力●全身●局部：胃酸、腸道菌群及IgA3.傳染源：病人和帶菌者4.傳播途徑：●經(jīng)口傳染●夏秋多發(fā)，蒼蠅是重要的傳播媒介5.發(fā)病機(jī)理：痢疾桿菌→胃（細(xì)菌大部分被殺滅）→乙狀結(jié)腸、直腸→腸粘膜上皮細(xì)胞及固有層繁殖并釋放毒素→腸管病變↓入血（毒/敗血癥）全身中毒癥狀二、病變及臨床病理聯(lián)系⒈部位：乙狀結(jié)腸、直腸⒉類型⑴急性●卡它性炎─初期粘液分泌↑，粘膜充血水腫、點(diǎn)狀出血，中性粒細(xì)胞等浸潤(rùn)●假膜性炎─特征性改變粘膜表層壞死，滲出物形成假膜（由大量纖維素、壞死物、中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、細(xì)菌、漿液等形成），呈糠皮狀，灰白/灰綠/暗紅●潰瘍形成（病程約1w后出現(xiàn)）潰瘍特征：淺表，呈大小形狀不一的“地圖狀”，潰瘍間粘膜披覆有假膜講授方法（時(shí)間分配）掌握其常見(jiàn)的傳播途徑，有助于預(yù)防該病流行結(jié)合動(dòng)畫(huà)，逐步解釋其發(fā)病機(jī)制。強(qiáng)調(diào)：①好發(fā)部位—乙狀結(jié)腸、直腸②全身中毒癥狀—多為毒血癥③乙狀結(jié)腸、直腸受炎性刺激—里急后重10′（掌握）復(fù)習(xí)滲出性的分類，提出菌痢同樣具有滲出性的病變特點(diǎn)，與白喉一樣以滲出纖維素為特征?！窠Y(jié)合圖片并提問(wèn)：何為假膜性炎？假膜的成分？●展示已實(shí)習(xí)過(guò)的各種有潰瘍形成的腸道病變的圖片，并分別與菌痢的潰瘍形成相區(qū)別？講授內(nèi)容●臨床①全身癥狀：發(fā)熱、乏力②消化道癥狀：食欲↓，陣發(fā)性腹痛、腹瀉，粘液膿血便，里急后重③并發(fā)癥（少）：大關(guān)節(jié)炎、腸出血/穿孔⑵中毒型～●特點(diǎn)①2~7y兒童多見(jiàn)，常由毒力較低的福氏、宋內(nèi)氏菌引起②全身中毒癥狀明顯，腸道病變和癥狀輕—卡它性腸炎③起病急，數(shù)小時(shí)可有中毒性休克/呼衰⑶慢性～：病程＞2月——特殊的腸道病變：形成慢性潰瘍●大體：①潰瘍較深（多達(dá)肌層），邊緣不規(guī)則呈息肉狀增生，底部不平整②腸壁增厚、變硬甚至腸腔狹窄●鏡下：潰瘍處淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織增生，瘢痕形成【阿米巴病】（Amebiasis）一、腸阿米巴病㈠病因、發(fā)病機(jī)理⒈溶組織內(nèi)阿米巴①接觸性溶細(xì)胞作用溶解：膜結(jié)合磷脂酶A②腸毒素：損傷腸粘膜，致腹瀉③偽足運(yùn)動(dòng)和吞噬功能：大滋養(yǎng)體通過(guò)偽足運(yùn)動(dòng)破壞組織細(xì)胞并吞噬降解之④免疫抑制與逃避：逃避宿主的免疫攻擊⒉腸道細(xì)菌協(xié)同作用：①腸道細(xì)菌提供阿米巴一個(gè)適宜環(huán)境②腸道細(xì)菌損害宿主腸粘膜，阿米巴侵襲↑⒊宿主全身和局部狀況講授方法（時(shí)間分配）結(jié)合菌痢的病變和發(fā)病機(jī)制解釋臨床表現(xiàn)3′（了解）簡(jiǎn)述中毒型菌痢的一般特點(diǎn)。①發(fā)病年齡：②患者對(duì)毒素具有強(qiáng)烈的過(guò)敏反應(yīng)③“中毒性休克”、“呼衰”的概念3′（熟悉）用圖示講述慢性潰瘍的形成及特點(diǎn)慢性潰瘍潰瘍深（反復(fù)發(fā)作）→→邊緣息肉狀↓↓↓↓瘢痕形成→腸壁增厚→→腸腔狹窄20′5′（了解）結(jié)合模擬圖講解溶組織內(nèi)阿米巴的形態(tài)特點(diǎn)：①包囊（感染型）：直徑5~20μm，成熟包囊4個(gè)核，耐胃酸，在小腸下段經(jīng)堿性消化液作用發(fā)育成小滋養(yǎng)體②小滋養(yǎng)體（腸腔型）：直徑10~20μm，單個(gè)泡狀核，適合條件下分裂繁殖并下行至結(jié)腸，繼而侵入腸粘膜轉(zhuǎn)為大滋養(yǎng)體③大滋養(yǎng)體（致病型/組織型）：直徑20~40μm，胞漿外質(zhì)透明，內(nèi)質(zhì)濃密，內(nèi)含糖原、紅細(xì)胞、組織細(xì)胞碎片講授內(nèi)容㈡病變和臨床⒈部位：盲腸（87%），升結(jié)腸⒉性質(zhì)：變質(zhì)性炎（以液化性壞死為主）⒊分期⑴急性期●大體：潰瘍①早期呈灰黃、點(diǎn)狀、針尖大的圓凹陷形②圓鈕扣狀，周圍出血充血帶包繞③口小底寬燒瓶狀④潰瘍可深達(dá)粘膜下層、肌層，有時(shí)底部可有隧道相通/形成邊緣潛行的巨大潰瘍⑤潰瘍間粘膜正?！耒R下：①潰瘍口小底寬②潰瘍處為液化性壞死（呈紅染無(wú)結(jié)構(gòu)狀）③阿米巴滋養(yǎng)體（見(jiàn)于正常與壞死組織交界處；腸壁小靜脈腔內(nèi)）●臨床①腸道癥狀：右下腹壓痛，腹瀉，暗紅色果醬樣便②全身中毒輕③并發(fā)癥：少見(jiàn)，可有腸出血、穿孔、梗阻⑵慢性期：病變復(fù)雜●愈合→肉芽組織→疤痕（腸壁硬，腸腔狹窄）進(jìn)展→壞死↑→潰瘍擴(kuò)大●臨床：胃腸功能紊亂，營(yíng)養(yǎng)不良腸外阿米巴?。ㄗ詫W(xué)）小結(jié)講授方法（時(shí)間分配）15′（掌握）●結(jié)合圖片及模擬圖講解腸阿米巴的病變，達(dá)到直觀教學(xué)和加深學(xué)生對(duì)該病的印象。●思考題：如何鑒別腸阿米巴病和細(xì)菌性痢疾？（以列表的方式提示學(xué)生從以下方面進(jìn)行比較）腸阿米巴病細(xì)菌性痢疾病原體好發(fā)部位病變性質(zhì)潰瘍深度潰瘍邊緣潰瘍形狀潰瘍間粘膜全身癥狀腸道癥狀糞便檢查小結(jié)時(shí)用簡(jiǎn)圖誘導(dǎo)學(xué)生說(shuō)出：⑴消化管常見(jiàn)潰瘍的好發(fā)部位⑵消化管常見(jiàn)潰瘍的形態(tài)特點(diǎn)講授內(nèi)容【中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病概論】㈠神經(jīng)元基本病變●中央性尼氏小體溶解（變性）●包含體㈡神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞基本病變●星形細(xì)胞：增生、肥大●少突細(xì)胞：成為衛(wèi)星細(xì)胞/腫脹/自溶●室管膜細(xì)胞：局部丟失，可由星形細(xì)胞產(chǎn)生膠質(zhì)纖維填充●衛(wèi)星現(xiàn)象●噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象㈢小膠質(zhì)細(xì)胞：屬M(fèi)Φ系統(tǒng)，可形成膠質(zhì)小結(jié)〖常見(jiàn)并發(fā)癥〗㈠顱壓升高及腦疝形成⒈原因⑴占位病變顱內(nèi)出血、腦梗死、腫瘤、炎癥⑵腦脊液循環(huán)障礙⒉常見(jiàn)腦疝腦疝—部分腦組織嵌入顱腦內(nèi)分隔和/顱骨孔道中⑴扣帶回疝（大腦鐮下疝）●病變：大腦半球中線向?qū)?cè)移位，扣帶回從游離緣向?qū)?cè)膨大●后果：受壓腦組織缺血、壞死⑵海馬鉤回疝（小腦天幕疝）●病變：顳葉海馬鉤回經(jīng)小腦天幕孔向下膨出●后果：①同側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)受壓→同側(cè)瞳孔一過(guò)性縮小繼之散大固定，眼上視和內(nèi)視障礙②中腦和腦干受壓后移→意識(shí)喪失；導(dǎo)水管變狹→加劇顱內(nèi)高壓；血管伸牽過(guò)度→中腦和橋腦上部出血梗死→昏迷死亡講授方法（時(shí)間分配）10′結(jié)合圖片講解中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要細(xì)胞基本病變。提問(wèn)：膠質(zhì)細(xì)胞的功能？提問(wèn)：在以往學(xué)習(xí)和實(shí)習(xí)中，哪些疾病有顱內(nèi)占位性病變？（炎癥：腦膿腫；腫瘤：血管瘤；心血管異常：動(dòng)脈粥樣硬化破裂）通過(guò)一些圖片顯示常見(jiàn)腦疝的部位和特點(diǎn)，加深學(xué)生對(duì)腦疝的理解。讓學(xué)生明白腦疝形成后的臨床表現(xiàn)及其后果。講授內(nèi)容⑶小腦扁桃體疝（枕骨大孔疝）●病變：小腦及延髓被推向枕骨大孔并向下移位成圓錐形，其腹側(cè)見(jiàn)壓跡●后果：呼吸心跳驟?！愧婺X水腫──腦組織中液體過(guò)多貯積⒈機(jī)理①損傷→血管通透性↑②缺氧、中毒→Na+-K+泵↓、ATP↓⒉類型①血管源性腦水腫②細(xì)胞毒性腦水腫⒊病變●大體：腦體積和重量↑，腦回寬平，腦溝淺窄，白質(zhì)水腫↑，腦室縮小，有腦疝●鏡下：腦組織疏松，細(xì)胞和血管周圍空隙變大，白質(zhì)病變明顯。細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙減?、缒X積水──腦脊液量增多伴腦室擴(kuò)張⒈原因①腦脊液循環(huán)通路被阻斷：先天畸形，炎癥，外傷，腫瘤，蛛網(wǎng)膜下腔出血等——阻塞性或非交通性腦積水②腦脊液吸收↓——交通性腦積水③腦脊液分泌↑：見(jiàn)于脈絡(luò)從乳頭狀瘤⒉表現(xiàn)：腦室擴(kuò)張，腦組織萎縮、變薄【流行性腦脊髓膜炎】（Epidemiccerebrospinalmeningitis）腦膜炎雙球菌─→腦脊髓膜急性化膿性炎㈠病因和發(fā)病機(jī)理腦膜炎雙球菌（G－）→上呼吸道→局部炎癥↓或成為帶菌者入血繁殖→敗血癥↓腦脊髓膜→化膿性炎（2%-3%）講授方法（時(shí)間分配）結(jié)合示意圖講述腦水腫的形成機(jī)理。強(qiáng)調(diào)腦組織是對(duì)缺氧最敏感的組織。從大家所熟知的腦萎縮的觀察方法，引出腦水腫的病變；展示腦水腫的大體圖片，加深學(xué)生對(duì)腦水腫的理解和印象。結(jié)合大體圖片講述腦積水的病變特點(diǎn)。12′簡(jiǎn)單介紹以下內(nèi)容：流行性腦脊髓膜炎多為散發(fā)，可在冬春季引起流行，兒童及青少年多發(fā)；傳染源為患者和帶菌者。講授內(nèi)容㈡病變特點(diǎn)⒈部位：廣泛，以額、頂葉重，主要累積蛛網(wǎng)膜和軟腦膜⒉病變蛛網(wǎng)膜下腔→積膿↓（嚴(yán)重者）脈管炎、血栓形成●大體：腦脊膜血管高度擴(kuò)張，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物（沿血管分布）覆蓋腦溝腦回，致腦溝腦回結(jié)構(gòu)模糊不清●鏡下：蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，充滿膿性滲出物（大量嗜中性粒細(xì)胞及纖維蛋白，少量MΦ、LC）㈢臨床病理聯(lián)系⒈顱內(nèi)壓升高：有頭痛，噴射狀嘔吐，小兒前囟飽滿等表現(xiàn)⒉腦膜刺激征：頸項(xiàng)強(qiáng)直、角弓反張、Kernig征陽(yáng)性⒊顱神經(jīng)麻痹：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ對(duì)顱神經(jīng)麻痹⒋腦脊液變化：壓力↑，混濁，細(xì)胞數(shù)↑（大量中性粒細(xì)胞和膿細(xì)胞），蛋白↑，糖及氯化物↓，細(xì)菌（+）㈣結(jié)局及并發(fā)癥⒈治愈⒉慢性腦積水、顱神經(jīng)受損、脈管炎→腦梗死⒊死亡：敗血癥、DIC、腦疝特殊類型──暴發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥敗血癥＋＋＋→周圍循環(huán)衰竭、休克、紫癜內(nèi)毒素＋＋＋→DIC→腎上腺嚴(yán)重出血（沃－弗綜合征）腦膜炎＋講授方法（時(shí)間分配）（掌握）強(qiáng)調(diào)：病變部位：腦脊膜病變性質(zhì)：化膿性炎結(jié)合大體和鏡下圖講解流行性腦膜炎的病變特點(diǎn)結(jié)合流行性腦膜炎的病變特點(diǎn)講解臨床表現(xiàn)強(qiáng)調(diào)：腦脊液檢測(cè)是神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別的一個(gè)重要手段簡(jiǎn)單介紹“DIC”的概念用圖展示暴發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥的病變特點(diǎn)，加深學(xué)生對(duì)“沃－弗綜合征”的理解講授內(nèi)容【流行性乙型腦炎】（EpidemicencephalitisB）乙型腦炎病毒─→急性傳染?、宀∫蚝桶l(fā)病機(jī)理乙腦病毒（RNA病毒）↓蚊咬（蟲(chóng)媒傳播）血管內(nèi)皮細(xì)胞、全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中繁殖↓病毒血癥→→→隱性感染│免疫功能低下↓血腦屏障功能不健全侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)㈡病變⒈部位：廣泛累及整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，以大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最嚴(yán)重⒉病變特點(diǎn)⑴肉眼：腦膜充血，腦水腫明顯（腦回寬腦狹），切面上在皮質(zhì)深層、基底核、視丘等部位見(jiàn)粟?；蜥樇獯笮〉陌胪该鬈浕睿ń缜澹瑥浬⒒虺扇悍植迹歧R下：①血管周圍炎細(xì)胞袖套樣浸潤(rùn)，炎細(xì)胞以單核細(xì)胞、漿細(xì)胞、LC細(xì)胞為主。②神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死：細(xì)胞腫脹，尼氏小體消失，胞漿內(nèi)空泡形成，核偏位?？梢?jiàn)衛(wèi)星現(xiàn)象、噬神經(jīng)現(xiàn)象。③軟化灶形成：圓或卵圓形，鏤空篩網(wǎng)狀，界清，分布廣泛，粟?；蜥樇獯笮。胪该?，彌散或成群分布④小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)：由小膠質(zhì)細(xì)胞增生形成，多位于小血管旁或壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近講授方法（時(shí)間分配）15′2′（了解）發(fā)病季節(jié)：冬春多見(jiàn)好發(fā)人群：兒童，＜10歲傳播途徑：蟲(chóng)媒傳播（蚊蟲(chóng)叮咬）病原體：乙腦病毒（RNA病毒）傳染源：病人，家禽、畜13′（掌握）●結(jié)合圖片重點(diǎn)講解乙腦的病變特點(diǎn)。⑴軟化灶①部位：頂葉、額葉等皮質(zhì)灰、白質(zhì)交界處②性質(zhì)：灶性神經(jīng)組織的壞死、液化③原因：病毒或免疫損傷，局循障礙⑵血管套：⑶衛(wèi)星現(xiàn)象—5個(gè)以上的少突膠質(zhì)細(xì)胞環(huán)繞一神經(jīng)元的現(xiàn)象⑷噬神經(jīng)現(xiàn)象—增生的小膠質(zhì)細(xì)胞包圍、吞噬神經(jīng)元的現(xiàn)象講授內(nèi)容⒊臨床病理聯(lián)系⑴神經(jīng)細(xì)胞受損①嗜睡、昏迷：最早出現(xiàn)，主要癥狀②顱神經(jīng)受損：吞咽困難，中樞神經(jīng)性面癱，眼球運(yùn)動(dòng)障礙等③嚴(yán)重者：癡呆、語(yǔ)言障礙、癱瘓等⑵顱內(nèi)壓增高→腦疝腦水腫腦脊液改變：壓力↑，清亮，細(xì)胞數(shù)↑（淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主），蛋白↑，糖及氯化物正常，細(xì)菌（—）⑶后遺癥：癡呆，語(yǔ)言障礙，癱瘓，吞咽困難中樞神經(jīng)性面癱，眼球運(yùn)動(dòng)障礙等【脊髓前角灰質(zhì)炎】與乙腦不同①病毒：脊髓前角灰質(zhì)炎病毒（RNA）②傳染途徑：經(jīng)口→粘膜上皮繁殖→病毒血癥→中樞神經(jīng)系統(tǒng)③病變部位：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，下重上輕，脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受累嚴(yán)重④病變：脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元有不同程度的變性壞死，小膠質(zhì)細(xì)胞增生，炎細(xì)胞浸潤(rùn)⑤臨床表現(xiàn)：肌群癱瘓，萎縮小結(jié)神經(jīng)系統(tǒng)傳染病【性傳播疾病】（SexuallyTransmittedDiseases-STD）概念——通過(guò)性接觸而傳播的一類疾病。STD分類●經(jīng)典性病：梅毒，淋病，性病性淋巴肉芽腫，腹股溝淋巴肉芽腫，軟性下疳●其它：非淋病性尿道炎、結(jié)膜炎、宮頸炎，外陰皰疹，尖銳濕疣，滴蟲(chóng)性尿道炎，AIDS......講授方法（時(shí)間分配）通過(guò)與流行性腦脊髓膜炎比較進(jìn)行講解（自學(xué)內(nèi)容）3′列表比較、總結(jié)40′2′（了解）簡(jiǎn)介性病的基本流行病學(xué)，舉例說(shuō)明性傳播疾病的社會(huì)危害及影響講授內(nèi)容一、淋?。℅onorrhea）⒈概述⑴由淋球菌引起的急性化膿性炎，主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)⑵傳播途徑①性傳播為主②間接感染：患者用過(guò)的衣、物等③產(chǎn)道→新生兒結(jié)膜炎⑶傳染性和抗藥性①傳染性強(qiáng)，人類是淋球菌唯一的天然宿主②耐青霉素，四環(huán)素，氟哌酸，環(huán)丙沙星⒉病變⑴急性（2-7天）：急性卡它性化膿性炎⑵慢性：慢性炎→難治愈●男：前尿道→后尿道→前列腺，精囊腺，附睪●女：外陰，陰道腺體，尿道→子宮頸→子宮內(nèi)膜→輸卵管⒊后果男：前列腺積膿，尿道狹窄→排尿困難女：輸卵管，盆腔積膿→粘連→不孕新生兒：淋球菌性結(jié)膜炎→失明二、尖銳濕疣（Condylomaacuminatum）⒈概述多見(jiàn)于20-40歲，次于淋病位第二位⑴由HPV（主要是HPV6型和11型）引起的STD⑵好發(fā)部位：潮濕溫暖的粘膜和皮膚交界的部位外陰，生殖器，肛門(mén)●男：陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、尿道口、肛周●女：陰蒂，陰唇，會(huì)陰、肛周⒉病變●大體：疣狀顆粒狀/毛刺狀/乳頭狀/菜花狀，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，表面凹凸不平講授方法（時(shí)間分配）5′（熟悉）最常見(jiàn)STD注意傳播途徑、病變性質(zhì)、發(fā)病部位急、慢性淋病的影響配合圖片講解淋病的病變，以加深學(xué)生印象。5′僅次于淋病的STD，病原體：HPV發(fā)病部位：病變特征：表皮淺層有凹空細(xì)胞用圖片展示尖銳濕疣的病變講授內(nèi)容●鏡下：表皮呈乳頭狀增生，棘層肥厚有成群凹空細(xì)胞（比正常C大，胞漿空泡狀，核大居中，圓/橢圓/不規(guī)則，深染，雙/多核），真皮內(nèi)有大量慢性炎細(xì)胞三、梅毒（Syphilis）病源體：梅毒螺旋體→慢性傳染病傳染源：梅毒病人㈠概述⒈特點(diǎn)：潛匿性、病程長(zhǎng)，多臟器，病變復(fù)雜⒉發(fā)病機(jī)理胎盤(pán)（先天）性交（后天）↓蒼白螺旋體↓細(xì)胞免疫←←人體→→體液免疫↓Ⅳ變態(tài)反應(yīng)↓免疫復(fù)合物樹(shù)膠腫（肉芽腫）炎癥㈡基本病變⒈閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及小血管周圍炎⑴閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎：小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生→動(dòng)脈壁增厚、管腔狹窄⑵小血管周圍炎：圍管性單核C，淋巴C，和漿C浸潤(rùn)，漿C恒定出現(xiàn)⒉樹(shù)膠樣腫（梅毒瘤）：僅見(jiàn)于第三期梅毒?？砂l(fā)生于任何器官，最常見(jiàn)于皮膚、粘膜、肝、骨和睪丸⑴大體：灰白，大小不一，質(zhì)韌有彈性，如樹(shù)膠⑵鏡下：似結(jié)核結(jié)節(jié)中央：凝固性壞死（似干酪樣壞死但壞死不徹底），彈力纖維染色可見(jiàn)血管壁輪廓周圍：類上皮C，郎格罕巨C較少，大量淋巴C，漿C。講授方法（時(shí)間分配）18′（了解）一般性介紹梅毒的流行病學(xué)特點(diǎn)使學(xué)生明白梅毒的危害性（掌握）結(jié)合圖片重點(diǎn)講解梅毒的基本病變，尤其對(duì)具有診斷價(jià)值的樹(shù)膠樣腫（包括其形成機(jī)制、病變特點(diǎn)，以及如何區(qū)別結(jié)核結(jié)節(jié)）。另外強(qiáng)調(diào)漿細(xì)胞的恒定出現(xiàn)也是梅毒的特征之一。講授內(nèi)容●與結(jié)核結(jié)節(jié)的區(qū)別①壞死不徹底，彈力纖維染色見(jiàn)血管壁輪廓②大量漿細(xì)胞浸潤(rùn)③極少出現(xiàn)鈣化④外周有閉塞性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎⑶轉(zhuǎn)歸：被吸收，纖維化→器官變形㈢后天性梅毒⒈第一期：硬性下疳①部位：90%見(jiàn)于外生殖器（陰莖冠狀溝、龜頭、子宮頸、陰唇）；也可發(fā)生于口唇、舌、肛周等處②大體：微紅→硬結(jié)，單個(gè)，圓/橢圓。直徑1-2cm，界清無(wú)痛→表面水泡→破潰→潰瘍，硬，底凈，邊緣隆起③鏡下：潰瘍底部有閉塞性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎④轉(zhuǎn)歸：約經(jīng)1個(gè)月可不治而愈，瘢痕形成。7-8周后進(jìn)入第二期⒉第二期：梅毒疹①部位：對(duì)稱性分布在全身皮膚、粘膜（抗原抗體免疫復(fù)合物沉積）②大體：紅色斑疹，全身淋巴結(jié)腫大③鏡下：閉塞性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎，病灶內(nèi)可找到螺旋體④轉(zhuǎn)歸：●3