科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用課件

科素亞100mg

提供全面的降壓療效以及

靶器官保護(hù)作用科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用內(nèi)容強(qiáng)效降壓心血管保護(hù)作用腎保護(hù)作用科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用內(nèi)容強(qiáng)效降壓心血管保護(hù)作用腎保護(hù)作用科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞強(qiáng)效降低各種程度患者血壓J-HEALTH研究：一項(xiàng)日本多中心、前瞻性、觀察試驗(yàn)，納入31,048例高血壓患者（基線平均SBP/DPB165.3±17.2/94.3±11.7mmHg），按臨床需要接受25-100mg科素亞為基礎(chǔ)的治療，旨在評(píng)估科素亞的降壓療效及安全性，患者隨訪60個(gè)月NaritomiH,etal.HypertensRes;2008;31(2):295-304.基線收縮壓（mmHg）<150(n=2259)150-(n=3653)160-(n=4514)170-(n=2866)180-(n=1439)200-(n=354)收縮壓下降均值（mmHg）-8.82190-(n=544)科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用血壓與基線的變化(mmHg)科素亞50–100mg(n=2217)厄貝沙坦

150–300mg(n=610)纈沙坦80–160mg(n=855)坎地沙坦8-32mg(n=593)替米沙坦20–160mg(n=442)Conlin,PR。JClinHypertens2000;2:253–257Eprosartan400-1200mg(n=441)各組間收縮壓和舒張壓均無顯著性差異（P=NS）薈萃分析51項(xiàng)臨床研究證實(shí)：科素亞強(qiáng)效降壓從未被超越科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞+HCTZ(N=426)氨氯地平+HCTZ(N=419)******基線治療周VolpeetalVol.25,No.5,2003,Page(s)1469-1489*P<0.001vs.基線坐位收縮壓(mmHg)科素亞50mg

科素亞50mg＋氫氯噻嗪12.5mg(海捷亞1片）科素亞100mg＋氫氯噻嗪25mg(海捷亞2片）氨氯地平5mg氨氯地平10mg(2片）氨氯地平10mg（2片）＋氫氯噻嗪25mg強(qiáng)效降壓科素亞50mg降低收縮壓相當(dāng)于

一片常規(guī)劑量氨氯地平

各個(gè)隨訪組間P值無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用強(qiáng)效降壓科素亞50mg降低舒張壓相當(dāng)于

一片常規(guī)劑量氨氯地平治療4、8、12周血壓自基線改變OparilS,etal.ClinTher.1996;18(4):608–625.科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用高血壓伴T2DM的CKD患者在原治療基礎(chǔ)上加用

科素亞100mg與氨氯地平10mg降壓療效相當(dāng)7.GuoLL,etal.,NephrolDialTransplant2009;24:1876–1883

CKD1-2級(jí)CKD3-4級(jí)基礎(chǔ)血壓(mmHg)144.62±17.90144.28±15.1181.61±7.1281.09±7.52143.81±15.33145.12±16.2880.77±6.7881.73±6.626月后血壓(mmHg)136.89±18.13137.24±16.2279.24±6.5979.11±7.45140.19±15.41140.56±17.1179.36±7.1279.24±6.59P=NSP=NSP=NSP=NS血壓較基線下降情況（mmHg）高血壓伴T2DM的CKD患者接受科素亞100mg或氨氯地平10mg治療6個(gè)月血壓下降情況一項(xiàng)為期6個(gè)月的隨機(jī)開放前瞻性研究，納入80例2型糖尿病腎病患者隨機(jī)接受科素亞100mg(n=41)或氨氯地平10mg(n=39)治療，空腹血液檢測(cè)HBA1c，胰島素及脂連素水平。胰島素抵抗通過空腹血糖和胰島素水平檢測(cè)，以HOMA-IR表示。脂連素和其他指標(biāo)的關(guān)系使用pearson樣本相關(guān)系數(shù)分析?？扑貋?n=20)氨氯地平(n=19)科素亞(n=21)氨氯地平(n=20)SBPDBPSBPDBP科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞100mg與厄貝沙坦300mg降壓幅度相當(dāng)5.DangA,etal.JHumHyper2006;20:45-50.

Dang研究：科素亞及厄貝沙坦治療第4、8周血壓下降值（mmHg）一項(xiàng)在中國輕中度高血壓患者中進(jìn)行的多中心，隨機(jī)，雙盲，平行臨床研究，旨在比較科素亞和厄貝沙坦的降壓療效。351例患者隨機(jī)接受科素亞50mg(n=176)或厄貝沙坦150mg(n=175)治療，4周后如果血壓未達(dá)標(biāo)則劑量加倍至科素亞100mg或厄貝沙坦300mg治療。結(jié)果顯示兩個(gè)治療藥物降壓療效無顯著差異。血壓（mmHg)

科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞100mg為基礎(chǔ)的降壓治療強(qiáng)效降低

伴糖尿病或冠心病高血壓患者的血壓Bonner研究：科素亞100mg為基礎(chǔ)的治療10-14周患者血壓下降均值（mmHg）P＜0.001SBPDBP科素亞100mg的使用比例為45.7%1.BonnerG,etal.,CurrMedResOpin2009;25(4):981-990.一項(xiàng)為期10-14周的多中心、前瞻性、開放觀察試驗(yàn)，納入7702例合并糖尿病，冠心病，左心室肥大，心衰和外周動(dòng)脈疾病的高血壓患者，按臨床需要接受科素亞100mg

(n=3521)或科素亞100mg/HCTZ25mg(n=4143)為基礎(chǔ)的治療，在10-14周對(duì)其降壓療效進(jìn)行評(píng)估。平均血壓自基線的變化（mmHg）科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用無論患者是否伴有糖尿病和/或冠心病

科素亞100mg為基礎(chǔ)的降壓治療降壓效果一致Bonner研究：科素亞100mg對(duì)于合并冠心病或糖尿病的患者降壓效果相當(dāng)DBP存在CHD不存在CHD(mmHg)糖尿病患者(n=1569)非糖尿病患者(n=733)糖尿病患者(n=2729)非糖尿病患者(n=2551)入組血壓水平血壓下降均值試驗(yàn)結(jié)束血壓158±14/9±3924±13/12±9134±10/81±7157±15/92±923±14/11±9133±11/80±7157±14/93±924±14/12±9134±10/81±7159±15/93±925±14/12±9134±10/81±7科素亞100mg的使用比例為45.7%1.BonnerG,etal.,CurrMedResOpin2009;25(4):981-990.科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用對(duì)于高血壓伴T2DM及微量白蛋白尿患者

滴定至科素亞100mg，82%的患者DBP達(dá)標(biāo)Lozano研究：科素亞為基礎(chǔ)的方案治療6月后血壓較基線下降均值及達(dá)標(biāo)情況科素亞50/100mg治療加用利尿劑治療*基線血壓：SBP160±13mmHg;DBP96±7mmHg*治療6個(gè)月后血壓：SBP137±8mmHg;DBP82±6mmHg6.Lozan

JV,etal.,NephroDianTransplant;2001;16[suppl1]:85-89.SBP/DBP自基線下降均值(mmHg)患者SBP/DBP達(dá)標(biāo)率(＜90mmHg,%)*P=0.001DBPSBPSBPSBPDBPDBP一項(xiàng)為期6個(gè)月的多中心、開放前瞻性研究，納入422名高血壓(SBP≥140mmHg,orDBP≥90mmHg)伴有2型糖尿病和微量白蛋白尿(UAE30-300mg/day)的患者，安慰劑導(dǎo)入期2周后，予以科素亞50mg治療兩周，血壓未得到控制者給予科素亞100mg治療，仍不理想者可給予科素亞50mg/HCTZ12.5mg。mmHg科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞真正24小時(shí)持續(xù)平穩(wěn)降壓：

對(duì)于晨峰血壓的控制優(yōu)于其他ARBSmith研究：

為期12周(前4周單盲、后8周雙盲)的隨機(jī)、平行、對(duì)照試驗(yàn)，納入398例輕至重度高血壓患者，隨機(jī)分配至科素亞組(n=134)、纈沙坦組(n=130)、厄貝沙坦組(n=134)，旨在比較三組治療后24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)下的血壓下降均值。治療8周后不同時(shí)間段舒張壓自基線下降均值（mmHg）白天(8:00-19:59)夜晚(20:00-7:59)最后2小時(shí)(6:00-7:59)最后4小時(shí)(4:00-7:59)■

科素亞50mgqd

■

纈沙坦80mgqd

■

厄貝沙坦150mgqdSmith.AmJCVDrugs;2005;5(1):41-50.科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用與其他ARB相比，科素亞真正平穩(wěn)降壓：科素亞具有更高的谷峰比(T/P值)Oparil研究：多中心、雙盲、隨機(jī)試驗(yàn)，納入588例高血壓患者，隨機(jī)分配至科素亞組、纈沙坦組、厄貝沙坦組，第8周比較三者24小時(shí)動(dòng)態(tài)降壓療效、谷峰比及安全性。Oparil.JClinHypertens;2001;3(5):283-318.不同藥物治療后的降壓谷峰比（T/P值）收縮壓舒張壓■

科素亞50mgqd

■

纈沙坦80mgqd

厄貝沙坦150mgqd科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用雙重阻斷，更強(qiáng)更久降壓

氯沙坦母體EXP3174

AT1受體氯沙坦與EXP3174均能阻斷AT1受體，且作用時(shí)間持久競爭性阻斷其他ARB競爭性或非競爭性阻斷

AT1受體非競爭性阻斷GoaKL,WagstaffAJ.Drugs.May1996;51(5):820-845.科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用與其他降壓藥相比，科素亞用藥依從性良好保障長期血壓控制Conlin.ClinTher;2001治療至48月持續(xù)服用科素亞的患者比例顯著高于其他藥物組回顧性、縱向隊(duì)列研究，n=15,175，4年,

自12個(gè)月至48個(gè)月，持續(xù)服用科素亞的患者比例顯著高于其他類別藥物的患者（組間比較P<0.001）用藥依從性（%）科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用內(nèi)容強(qiáng)效降壓心血管保護(hù)作用腎保護(hù)作用科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用LIFE研究：

科素亞顯著逆轉(zhuǎn)左室肥厚LIFE研究：科素亞治療12周后Cornell指數(shù)與Sokolow-Lyon指數(shù)的下降率（%）*Cornell指數(shù)=[QRS

(RaVL+SV3)]mm

ms?Sokolow-Lyon指數(shù)=[SV1+RV5或

V6]mm8.Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.Cornell指數(shù)*Sokolow-Lyon指數(shù)?*P＜0.0001■

科素亞■

阿替洛爾下降百分比(%)科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用LIFE研究：

科素亞顯著降低心血管復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)LIFE研究：隨訪66月間出現(xiàn)首要心血管復(fù)合終點(diǎn)的患者百分率（%）*與阿替洛爾相比，CV死亡和MI無顯著差異。

風(fēng)險(xiǎn)降低13.0%p=0.021風(fēng)險(xiǎn)人數(shù)科素亞4605 452444604392 431242474189 41124047 38971889901阿替洛爾

4588 4494441443494289420541354066399238211854876阿替洛爾科素亞612182430364248546066024681012ARR:13.0%,p=0.021URR:14.6%,p=0.00914168.Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.一項(xiàng)前瞻性、多國家、雙盲、雙模擬、活性藥物對(duì)照、隨機(jī)平行研究，納入9193例原發(fā)性高血壓（坐位血壓160-200/95-115mmHg）伴左心室肥厚患者，隨機(jī)接受以科素亞(n=4605)或阿替洛爾(n=4588)為基礎(chǔ)的治療，主要終點(diǎn)為心血管事件(心血管死亡、卒中和心梗)復(fù)合終點(diǎn)的發(fā)生率和死亡率，平均隨訪4.8年?；颊甙俜致剩?）

科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用LIFE研究中科素亞的使用情況藥物劑量科素亞阿替洛爾50mg434(9%)436(10%)50mg含氫氯噻嗪在內(nèi)的其它治療*844(18%)930(20%)100mg含或不含氫氯噻嗪在內(nèi)的其它治療*2284(50%)1979(43%)中斷研究藥物1043(23%)1243(22%)平均劑量82mg79mg*排除ACEI，ARB，β-受體阻滯劑8.Dahlof.B,etal.,Lancet,2002,359:995-1003.科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用LIFE研究糖尿病亞組：

科素亞顯著降低心血管復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)LIFE研究：隨訪66月間出現(xiàn)首要事件的患者百分率（%）風(fēng)險(xiǎn)人數(shù)科素亞586 569558548 532 520 513 501 484459 237127阿替洛爾

609 588562552540 527 507 486 472434 20499心血管死亡、卒中和心肌梗塞的主要復(fù)合終點(diǎn)*阿替洛爾科素亞612182430364248546066024681012ARR:24.5%,p=0.031URR:26.7%,p=0.017

風(fēng)險(xiǎn)降低24.5%p=0.0319.

Lindholm

LH

etal.,Lancet,2002,359:1004-1010.出現(xiàn)首要事件的患者百分率（%）科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用P為科素亞vs阿替洛爾相比Lindholm.Lancet;2003LIFE研究：隨訪66月間處于心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)的患者百分率(%)風(fēng)險(xiǎn)人數(shù)科素亞609592 575 550525198阿替洛爾586573 566 552533234阿替洛爾科素亞61218243036424854606602468ARR:51.0%,p=0.027（月）患者百分比（%）

風(fēng)險(xiǎn)降低51%p=0.027以科素亞為基礎(chǔ)的方案顯著降低

高血壓合并糖尿病患者心血管復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用LIFE研究：科素亞是唯一相對(duì)于活性藥物，

在同等降壓基礎(chǔ)上進(jìn)一步降低腦卒中危險(xiǎn)的ARB科素亞阿替洛爾校正后危險(xiǎn)性下降24.9%,p=0.001未校正危險(xiǎn)性下降 25.8%,p=0.0006研究月份0612182430364248546066012345678Dahl?fBetalLancet2002;359:995-1003.科素亞 4605 4528 4469 4408 4332 4273 4224 4166 4117 3974 1928 925阿替洛爾 4588 4490 4424 4372 4317 4245 4180 4119 4055 3894 1901 897致死性和非致死性中風(fēng)發(fā)生首次事件的患者比例(%)25%P=0.001科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用內(nèi)容強(qiáng)效降壓心血管保護(hù)作用腎保護(hù)作用科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞100mg是RENNAL研究中

最主要的研究劑量RENNAL研究中，科素亞每日治療劑量為50mg-100mg其中有71%的患者服用科素亞100mg11.BrennerBMetalNEnglJMed2001;345(12):861–869.一項(xiàng)多中心、隨機(jī)雙盲、安慰劑對(duì)照研究，共納入1513名2型糖尿病腎病的患者，隨機(jī)接受科素亞50-100mg或安慰劑為基礎(chǔ)的治療，平均隨訪時(shí)間為3.4年。主要研究終點(diǎn)為血清肌酐倍增，ESRD或死亡。次要終點(diǎn)為心血管死亡，蛋白尿以及腎臟疾病的進(jìn)展?？扑貋?00mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用在2型糖尿病腎病伴高血壓患者中

RENAAL研究證實(shí)科素亞顯著降低蛋白尿

蛋白尿以晨尿標(biāo)本的尿白蛋白:肌酐比率計(jì)算BrennerBM,etal.NEnglJMed2001;345(12):861–869.ShahinfarS,etal.ExpertOpinPharmacother2006;7(5):623-630月蛋白尿與基線的變化%012243648–60–40–200204035%P<0.00131%P<0.00139%P<0.00135%P<0.00129%P<0.0013個(gè)月3.5年1年6個(gè)月安慰劑+常規(guī)治療科素亞+常規(guī)治療科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用47%P=0.001時(shí)間(月)06122436-60-50-40-30-20-1001020

蛋白尿較基線值的中位改變(%)安慰劑+常規(guī)治療科素亞+常規(guī)治療12.ChanJCNetal.DiabetesCare2004;27:874–879.科素亞顯著降低糖尿病腎病患者蛋白尿水平

亞洲人群獲益更大在RENNAL研究的一項(xiàng)亞組分析中，共納入252名亞洲2型糖尿病腎病的患者，隨機(jī)接受科素亞50-100mg或安慰劑為基礎(chǔ)的治療，平均隨訪時(shí)間為3.4年。主要研究終點(diǎn)為血清肌酐倍增，ESRD或死亡。次要終點(diǎn)為心血管死亡，蛋白尿以及腎臟疾病的進(jìn)展。

科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞對(duì)高血壓合并2型糖尿病

及微量蛋白尿患者有效降低蛋白尿JoseV.Lozano.NephroDianTransplant;2001Lozano研究：一項(xiàng)為期6個(gè)月的多中心、開放前瞻性研究，納入422例高血壓伴有2型糖尿病(SBP>140mmHg/或DBP>90mmHg)和微量白蛋白尿(UAE30-300mg/天)的患者，觀察科素亞50mg為基礎(chǔ)的治療對(duì)患者血壓、血糖和蛋白尿的影響*科素亞治療后與基線相比p＜0.0001；患者基線水平UAE科素亞治療6個(gè)月后UAE115±8566±55顯著降低患者微量白蛋白尿，治療6個(gè)月后，25%患者尿蛋白排泄恢復(fù)正常UAE水平(mg/24h)科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞100mg與科素亞50mg相比

更顯著降低蛋白尿13.HouFF,etal.JAmSocNephrol2007;

18:1889-1898.貝那普利常規(guī)劑量組(n=90)貝那普利倍增劑量組(n=90)科素亞常規(guī)劑量組(n=90)科素亞倍增劑量組(n=90)ROAD研究：尿蛋白排泄量變化的中位數(shù)一項(xiàng)前瞻性的隨機(jī)、開放，盲終點(diǎn)研究，共納入360名伴有蛋白尿但不合并糖尿病的慢性腎功能不全患者，隨機(jī)分為4個(gè)組，分別接受了常規(guī)劑量和倍增劑量貝那普利，常規(guī)劑量和倍增劑量科素亞治療?；颊咂骄S訪期為3.7年，主要終點(diǎn)為達(dá)到血清肌酐翻倍、ESRD或死亡等復(fù)合事件的時(shí)間；次要終點(diǎn)為尿蛋白水平的改變和腎臟疾病進(jìn)展的發(fā)生率。蛋白尿的變化(%)第1組vs

第3組P<0.05第2組vs第4組P<0.05

（月）科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞100mg與科素亞50mg相比

更顯著降低主要終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)ROAD研究：與科素亞50mg組相比,100mg組降低主要終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)率為53%,p=0.022第1組：貝那普利常規(guī)劑量組第2組：貝那普利倍增劑量組第3組：科素亞常規(guī)劑量組第4組：科素亞倍增劑量組13.HouFF,etal.JAmSocNephrol2007;

18:1889-1898.主要復(fù)合終點(diǎn)(%)(月)危險(xiǎn)人數(shù)第1組： 83

77

63

57

第2組： 84

83

78

69

第3組： 88

83

70

62

第4組： 84

82

79

71

科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞是唯一經(jīng)大型臨床研究證實(shí)能夠顯著

降低糖尿病腎病患者終末期腎病(ESRD)

風(fēng)險(xiǎn)的ARB月ESRD發(fā)生率（%）0122436480102030安慰劑 762 715 610 347 42科素亞 751 714 625 375 69風(fēng)險(xiǎn)降低

28%P=0.002RENNAL研究：糖尿病腎病患者ESRD的發(fā)生率11.BrennerBMetalNEnglJMed2001;345(12):861–869.科素亞100mg提供全面的降壓療效以及靶器官保護(hù)作用科素亞50-100mg是唯一被FDA批準(zhǔn)

有三個(gè)適應(yīng)癥的ARB高血壓降低高血壓伴左心室肥大患者卒中風(fēng)險(xiǎn)2