9.5-急性心力衰竭的急救護理

急性心力衰竭的急救與護理

河南省人民醫(yī)院

張培榮病例1患者李x，男，72歲，以“胸悶、呼吸困難3小時”為主訴于2019-3-6-02：00入搶救室。3小時前夜眠時突發(fā)胸悶、呼吸困難，端坐呼吸，大汗，無胸痛放射痛等。既往高血壓病10年，最高血壓200/130mmHg，間斷服用降壓藥。體檢：R：30次/分，P：120次/分，BP：180/120mmHg，端坐呼吸，雙側中下肺可聞及濕羅音。心率快，節(jié)律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。該患者診斷？病例2患者王xx，男，22歲，以“胸悶、呼吸困難3小時”為主訴于2017-6-20-13：15入搶救室。3小時前起床小便時突發(fā)胸悶、呼吸困難，心悸，有瀕死感，無頭暈、暈厥、胸痛放射痛等。既往體健，1周前運動后左下肢扭傷史。體檢：R：24次/分，P：105次/分，BP：90/58mmHg，仰臥位，雙側未聞及干濕性羅音。心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。該患者診斷？病例3患者李xx，男，58歲，以“胸痛3天，呼吸困難4小時”為主訴于2019-4-20-6：30入急診搶救室。3天前患者快速上樓后出現(xiàn)持續(xù)胸痛，心前區(qū)憋悶感，癥狀持續(xù)2小時經休息后逐漸緩解，未在意；4小時前患者無明顯誘因出現(xiàn)呼吸困難，坐起癥狀減輕，急來診。既往糖尿病史8年，間斷服用降糖藥，偶爾查空腹血糖，血糖控制差。體檢：R：32次/分，P：125次/分，BP：100/62mmHg，端坐呼吸，雙肺底可聞及濕性羅音。律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。該患者診斷？內容：心力衰竭的概念、類型、病因及發(fā)病機制急性心力衰竭的概念及常見誘因左、右心衰的臨床表現(xiàn)及心功能分級急性心力衰竭的診斷及鑒別診斷急性心力衰竭的急救急性心力衰竭的護理心力衰竭的概念心力衰竭（簡稱心衰，heartfailure,HF）是指各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和/或射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝需要，以肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一種綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。

流行病學心衰是各種心臟疾病的嚴重表現(xiàn)或晚期階段，死亡率和再住院率居高不下。2003年的流行病學調查顯示，我國35~74歲成人心衰患病率為0.9%。發(fā)達國家的心衰患病率為1.5%~2.0%，每年發(fā)病率為0.5%~1.0%。隨著年齡的增長，心衰患病率迅速增加，≥70歲人群患病率≥10%。心力衰竭病人4年死亡率達50%，嚴重心衰病人1年死亡率高達50%。心力衰竭類型左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭急性心力衰竭和慢性心力衰竭射血分數降低性心衰（HFrEF）、射血分數保留性心衰（HFpEF）和中間范圍射血分數心衰（HFmrEF）

心力衰竭的病因

1、心肌損害：分為原發(fā)性、繼發(fā)性心肌損害2、心臟負荷過重3、心室前負荷不足心力衰竭的病因1、心肌損害：原發(fā)性心肌損害繼發(fā)性心肌損害冠脈疾病導致的心肌梗死、缺血性心肌病內分泌代謝性疾?。ㄈ缣悄虿　⒓谞钕偌膊。┭装Y與免疫性心肌損害如心肌炎、擴張性心肌病系統(tǒng)性浸潤性疾?。ㄈ缧募〉矸蹣幼冃裕┻z傳性心肌病如家族性擴張性心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、線粒體肌病等。結蹄組織病、心臟毒性藥物等并發(fā)的心肌損害。心力衰竭的病因2、心臟負荷過重壓力負荷（后負荷）過重容量負荷（前負荷）過重高血壓、主動脈瓣狹窄、左室流出道梗阻、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病見于心臟瓣膜關閉不全及左、右心或動、靜脈分流性先天性心血管病心肌代償性肥厚以克服增高的阻力，保證射血量，久之致心肌結構、功能發(fā)生改變而失代償伴有全身循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲亢、圍產期心肌病、體循環(huán)動靜脈瘺等，使心臟的容量負荷增加，早期心室腔代償性擴大，久之失代償心力衰竭的病因3、心室前負荷不足：二尖瓣狹窄、心臟壓塞、限制性心肌病、縮窄性心包炎等，引起心室充盈受限，體、肺循環(huán)淤血。心力衰竭的發(fā)病機制心力衰竭始于心肌損傷，導致病理性重塑，從而出現(xiàn)右、左心室擴大和/或肥大。起初，以RAAS、抗利尿激素激活和交感神經興奮為主的代償機制尚能通過水鈉潴留、外周血管收縮及增強心肌收縮等維持正常的心臟輸出；但這些神經體液機制最終將導致直接細胞毒性，引起心肌纖維化，至心律失常以及泵衰竭。心力衰竭的發(fā)病機制一、Frank-Starling機制：增加心臟前負荷，回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及心臟做功增加，但同時也導致心室舒張末壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，達到一定程度時可出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)靜脈淤血。心力衰竭的發(fā)病機制二、神經體液機制：當心臟排血量不足，心腔壓力升高時，機體全面啟動神經體液機制進行代償，包括：1、交感神經興奮性增強NE升高，作用于心肌β1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力，提高心率，從而提高心排血量。周圍血管收縮，心臟后負荷增加及心率加快，使心肌耗氧量增加。NE對心肌細胞有直接毒性作用，促使心肌細胞凋亡，參與心室重塑。交感神經興奮還可使心肌應激性增強而有促心律失常作用。心力衰竭的發(fā)病機制二、神經體液機制：2、RAAS激活:心排血量降低致腎血流量減低，RAAS激活心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調節(jié)血液再分配，保證心腦等重要臟器的血供醛固酮分泌增加，水、鈉潴留，增加體液量及心臟前負荷，起到代償作用RAAS激活促進心臟和血管重塑，加重心肌損傷和心功能惡化心力衰竭的發(fā)病機制二、神經體液機制：3、其他體液因子的改變：內皮素、一氧化氮、緩激肽以及一些細胞因子、炎癥介質等均參與慢性心衰的病理生理過程精氨酸加壓素（AVP）具有抗利尿及促周圍血管收縮作用，增加心臟前、后負荷。利鈉肽類心房、心室壁張力增高時ANP、BNP分泌增加，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關，可作為評定心衰進程和判斷預后的指標。心力衰竭的發(fā)病機制三、心室重塑：在心臟功能受損，心腔擴大、心肌肥厚的代償過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均發(fā)生相應變化，即心室重塑（ventricularremodeling），是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機制。心力衰竭的發(fā)病機制三、心室重塑：除了因為代償能力有限、代償機制的負面影響外，心肌細胞的能量供應不足及利用障礙導致心肌細胞壞死、纖維化也是失代償發(fā)生的一個重要因素。心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降，纖維化的增加又使心室順應性下降，重塑更趨明顯，心肌收縮力不能發(fā)揮其應有的射血效應，形成惡性循環(huán)，最終導致不可逆轉的終末階段。心力衰竭的發(fā)病機制舒張功能不全的機制：分兩大類：一是能量供應不足時鈣離子回攝入肌漿網及泵出胞外的耗能過程受損，導致主動舒張功能障礙。如冠心病明顯心肌缺血時，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。二是心室肌順應性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病，心室充盈壓明顯增高，當左心室舒張末壓過高時，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，及舒張性心功能不全，故又稱HFpEF。急性心力衰竭的概念急性心力衰竭（acuteheartfailure，AHF）系因急性的嚴重心肌損害、心律失常或突然加重的心臟負荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時間內發(fā)生衰竭或慢性心衰急性惡化。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。急性心力衰竭臨床分類

急性左心衰竭

急性右心衰竭急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。包括慢性心衰急性失代償、ACS、高血壓急癥、急性心瓣膜功能障礙、急性重癥心肌炎、圍生期心肌病和嚴重心律失常。常由右心室梗死、急性大面積肺栓塞、右心瓣膜病所致。常見誘因感染：呼吸道感染最為常見心律失常：如心房顫動等過度體力消耗或情緒激動：如妊娠后期與分娩過程、暴怒等。血容量增加：如鈉鹽攝入過多、輸液過快過多等。原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾?。喝绻谛牟“l(fā)生急性心肌梗死、合并甲亢或貧血等。治療不當：如不恰當地停用利尿劑或降壓藥等。臨床表現(xiàn)左心衰-肺循環(huán)淤血、心排血量呼吸困難：勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫（又稱心源性哮喘）咳嗽、咳痰、咯血疲倦、乏力、頭暈、心悸少尿及腎功能損害癥狀肺部濕性羅音心臟擴大、二尖瓣關閉不全的反流性雜音、舒張期奔馬律右心衰-體循環(huán)淤血消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐呼吸困難水腫頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征陽性肝大、心源性肝硬化體征右心室擴大、三尖瓣關閉不全的反流性雜音急性心衰臨床表現(xiàn)突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達30~50次/分，強迫體位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。病情如未緩解，可出現(xiàn)心源性休克，主要表現(xiàn)：持續(xù)性低血壓，收縮壓至90mmHg以下持續(xù)30分鐘以上，PCWP≥18mmHg，CI≤2.2L/（min.m2），伴組織低灌注狀態(tài)，如皮膚濕冷、蒼白和發(fā)紺，尿量顯著減少，意識障礙，代謝性酸中毒。雙肺滿布濕性啰音和/或哮鳴音，心尖部第一心音減弱，率快，同時可聞及舒張早期第三心音奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。心衰分期A期前心衰階段B期前臨床心衰階段ⅠC期臨床心衰階段Ⅰ～ⅣD期難治性終末期心衰階段Ⅳ心衰心衰分期全面評價了病情進展階段，提出對不同階段進行相應的治療。通過治療只能延緩而不可能逆轉病情進展。心功能分級（NYHA分級）1級：日?；顒恿坎皇芟拗疲话慊顒硬灰鸱α?、呼吸困難等心衰癥狀。2級：體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀，一般活動下即可引起心衰癥狀。3級：體力活動明顯受限，低于平時一般活動即引起心衰癥狀。4級：不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀，活動后加重。

這種分級方案的優(yōu)點是簡便易行，但缺點是受病人的主觀感受及醫(yī)生的主觀評價的影響，病人個體間的差異也較大。心功能分級6分鐘步行試驗：簡單易行、安全方便，通過評定慢性心衰病人的運動耐力評價心衰嚴重程度和療效。要求病人在平直走廊里盡快行走，測定6分鐘步行距離，根據USCarvedilol研究設定的標準，<150m、150~450m和>450m分別為重度、中度和輕度心衰。心功能分級（Killip分級）適用于急性心肌梗死時心力衰竭的嚴重程度分級Ⅰ級：無心衰的臨床癥狀與體征。Ⅱ級：有心衰的臨床癥狀與體征。肺部50%以下肺野濕性啰音，心臟第三心音奔馬律。Ⅲ級：嚴重的心衰的臨床癥狀與體征。嚴重肺水腫，肺部50%以上肺野濕性啰音。Ⅳ級：心源性休克。Forrester法分級PCWPCI

組織灌注狀態(tài)≤1836.7Ⅰ級

無肺淤血，無組織灌注不良Ⅱ級Ⅲ級Ⅳ級＞18＜18＞18＞36.7≤36.7≤36.7

有肺淤血

無肺淤血，有組織灌注不良

有肺淤血，有組織灌注不良輔助檢查利鈉肽（BNP）：正常值＜100ng/LN末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）：

正常值＜300ng/L。BNP和NT-proBNP特異性不高，未經治療者如二者正?？苫九懦乃ピ\斷，已接受治療者二者水平高提示預后差。肌鈣蛋白：明確有無ACS，如肌鈣蛋白和BNP同時升高，也是心衰預后的強預測因子。其他生化檢查：心肌酶譜、電解質、腎功能、血糖、D-二聚體、血常規(guī)、動脈血氣分析輔助檢查ECG、Holter：病因診斷，如AMI、心律失常等輔助檢查超聲心動圖：更準確的評價各心腔大小變化及瓣膜結構和功能，方便快捷地評價心功能和判斷病因，是診斷心力衰竭最主要的儀器檢查。收縮功能：以收縮末及舒張末的容積差計算LVEF作為心衰的診斷指標，雖不夠精確，但方便實用。舒張功能：超聲心動圖是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法。可見導致舒張功能不全的結構基礎，如左房肥大、左室壁增厚等。正常人E/A≥1.2，舒張功能不全時E/A比值降低。房顫病人通過評估二尖瓣環(huán)測得E/E'比值，若>15，則提示舒張功能不全。輔助檢查X線檢查：是確診左心衰肺水腫的主要依據，并有助于心衰與肺部疾病的鑒別。心影大小及形態(tài)為心臟病的病因診斷提供了重要的參考資料，心臟擴大的程度及動態(tài)改變也間接反映了心臟的功能狀態(tài)，但并非所有心衰病人均存在心影增大。X線胸片可反映肺淤血。早期肺靜脈壓增高時，主要表現(xiàn)為肺門血管影增強，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿甚至多于下肺。肺動脈壓力增高可見右下肺動脈增寬，進一步出現(xiàn)間質性肺水腫，可使肺野模糊。KerleyB線是在肺野外側清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。左心衰還可見胸腔積液和葉間胸膜增厚。輔助檢查心臟磁共振（CMR）：能評價左右心室容積、心功能、節(jié)段性室壁運動、心肌厚度、心臟腫瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病等。因其精確度及可重復性而成為評價心室容積、室壁運動的金標準。增強磁共振能為心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸潤性疾病提供診斷依據。輔助檢查冠狀動脈造影（CAG）：對于擬診冠心病或有心肌缺血癥狀、心電圖或負荷試驗有心肌缺血表現(xiàn)者，可行CAG明確病因診斷。輔助檢查放射性核素檢查：放射性核素心血池顯影能相對準確地評價心臟大小和LVEF。還可通過記錄活性-時間曲線計算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。常同時行心肌灌注顯像評價存活/缺血心肌，但在測量心室容積或更精細的心功能指標方面價值有限。輔助檢查有創(chuàng)血流動力學檢查1、右心漂浮導管（Swan-Ganz導管）檢查，直接反映左心功能，正常時CI>2.5L/(min.m2)，PCWP<12mmHg。2、脈搏指示劑連續(xù)心排血量監(jiān)測（PiCCO）動態(tài)監(jiān)測：可估測血容量、外周血管阻力、全心排血量等指標，更好地指導容量管理。心衰診斷左心衰和/或右心衰的臨床表現(xiàn)BNP、NT-proBNP超聲心動圖X線檢查其他輔助檢查……進一步病因診斷

心衰鑒別診斷支氣管哮喘：多見于青少年，有過敏史，發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色粘痰后呼吸困難可緩解。測BNP有助于鑒別。心包積液、縮窄性心包炎：由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，超聲心動圖、CMR有助于鑒別。肝硬化腹腔積液伴下肢水腫：非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。心衰鑒別診斷呼吸系統(tǒng)疾病：支氣管哮喘、慢阻肺、間質性肺疾病、ARDS等引起心衰的原有心臟疾病的病因學診斷：如冠心病、高血壓心臟病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、應激性心臟病等其他系統(tǒng)疾病引起的心衰：如中樞神經系統(tǒng)疾病引起的、中毒引起的、腎衰引起的、內分泌系統(tǒng)疾病引起的心衰等。急性心力衰竭的急救原則治療目標穩(wěn)定血流動力學維護重要臟器功能治療基礎病及誘因避免復發(fā)，改善預后盡快控制癥狀急性心力衰竭的急救原則治療原則一般處理：體位、吸氧、監(jiān)護、飲食及出入水量管理鎮(zhèn)靜劑、快速利尿劑、茶堿類及洋地黃類藥物血管活性藥藥物，血流動力學監(jiān)測非藥物治療：呼吸機、CRT、IABP、ECMO、CRRT原有基礎病及誘因治療強心利尿擴管體位：半臥位或端坐位，雙下肢下垂，以減少靜脈回流，可減輕心臟負荷。吸氧：立即高流量鼻導管給氧。嚴重者給予無創(chuàng)呼吸機持續(xù)加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，增加肺泡內壓，既可加強氣體交換，又可對抗組織液向肺泡內滲透，必要時經口氣管插管呼吸機輔助通氣。救治準備：心電血壓、血氧飽和度監(jiān)測，靜脈通道開放。出入量管理一般處理鎮(zhèn)靜：嗎啡3~5mg靜脈注射，除鎮(zhèn)靜作用、減少躁動所帶來的額外心臟負擔外同時也具有舒張小血管的功能而減輕心臟負荷，對老年、神志不清、休克和亦有呼吸抑制者慎用或減量應用。快速利尿：速尿20~40mg稀釋后于2分鐘內靜脈注射，4小時后可重復1次。速尿除利尿作用外，還有擴張周圍靜脈作用，有利于肺水腫的緩解。常用急救藥物茶堿類：解除支氣管痙攣，并有一定的增強心肌收縮、擴張外周血管作用。洋地黃類藥物：毛花苷丙（西地蘭）靜脈注射最適合用于有快速心室率的房顫并心室擴大伴左室收縮功能不全者，首劑0.4~0.8mg，緩慢靜推，2小時后可酌情減半使用。常用急救藥物1、血管擴張劑：通過擴張周圍血管，減輕心臟前和/或后負荷，改善心臟功能。常用制劑有：①硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑，起始劑量0.3μg/min靜脈滴注或微量泵泵入，根據血壓逐步加量。因含有氰化物，連續(xù)用藥時間一般不宜超過24小時，避免氰化物中毒。避光加葡萄糖液體中應用。硝普鈉微量泵配制：30mg+G.S50ml1ml/h=10μg/min可用至200~300μg/min

血管活性藥物1、血管擴張劑：②硝酸酯類：擴張小靜脈及冠狀動脈，降低回心血量使左室舒張末壓及肺血管壓降低，病人對本藥的耐受量個體差異很大，常用藥物硝酸甘油、雙硝酸異山梨醇酯（異舒吉），后者耐藥性、血壓和濃度穩(wěn)定性優(yōu)于硝酸甘油。硝酸甘油及異舒吉微量泵配制：30mg+N.S50ml1ml/h=10μg/min可用至

100μg/min

血管活性藥物1、血管擴張劑：③α受體拮抗劑：選擇性結合α腎上腺受體，擴張血管，降低外周阻力，減輕心臟后負荷，并降低肺毛細血管壓，減輕肺水腫，也有利于改善冠狀動脈供血。常用藥物有烏拉地爾，擴張靜脈作用大于動脈，并能降低腎血管阻力，還可激活中樞5-羥色胺1A受體，降低延髓心血管調節(jié)中樞交感神經沖動發(fā)放，且對心率無明顯影響。高血壓時可緩慢靜推10-15mg，5分鐘內起效，然后微量泵維持，初始速度為2mg/min，維持速度9mg/h。1、血管擴張劑：④人重組腦鈉肽：奈西立肽擴張動脈和靜脈，降低前、后負荷，并具有排鈉利尿、抑制RAAS和交感神經系統(tǒng)、擴張血管等作用，適用于急性失代償心衰。常用劑量：首先以1.5μg/kg速度3~5分鐘內靜脈注射，后以0.0075μg/kg.min~0.01μg/kg.min的速度維持24小時。血管活性藥物2、正性肌力藥物：①β受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺：多巴胺是NE的前體，小劑量多巴胺（<2μg/kg.min）激動多巴胺受體，可降低外周阻力，擴張腦、腎血管和冠脈，增加腎血流量；中等劑量（2~5μg/kg.min）以激動心肌β受體為主，增加心肌收縮力，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，能顯著改善心衰的血流動力學異常；大劑量（5~10μg/kg.min以上）興奮α受體為主，收縮血管升高血壓，增加左心室后負荷。血管活性藥物2、正性肌力藥物：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，其擴血管及加快心率的效應較多巴胺弱。起始劑量同多巴胺，根據尿量和血流動力學監(jiān)測結果調整劑量，在15μg/kg.min以下劑量時，心率及外周血管阻力基本無變化，劑量過大注意其致心律失常的副作用。

多巴胺、多巴酚丁胺微量泵配制：（體重x3）mg+N.S50ml1ml/h=1μg/kg.min多巴胺常用2~20μg/kg.min

2、正性肌力藥物：②磷酸二酯酶抑制劑：米力農兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用，在擴血管利尿的基礎上短時間應用該藥可能取得較好療效。③左西孟旦：通過結合于心肌細胞上的肌鈣蛋白C增強心肌收縮，并通過介導三磷酸腺苷敏感的鉀通道，擴張冠狀動脈和外周血管，改善頓抑心肌的功能，減輕缺血并糾正血流動力學紊亂，適用于無顯著低血壓或低血壓傾向的急性左心衰病人。血管活性藥物3、血管收縮劑：去甲腎上腺素、腎上腺素等對外周動脈有顯著縮血管作用的藥物，多用于正性肌力藥無明顯改善的心源性休克。收縮外周血管重分配血流但以增加左室后負荷為代價提高血壓，保證重要臟器灌注。腎上腺素微量泵配制：(kgx0.3)mg+N.S50ml1ml/h=0.1μg/kg.min，常用劑量0.1~1μg/kg.min去甲腎上腺素微量泵配制同腎上腺素

常用劑量0.1~2μg/kg.min非藥物治療機械通氣：包括無創(chuàng)機械通氣和氣管插管機械通氣，應用于合并嚴重呼吸困難經常規(guī)治療不能改善者及心肺復蘇病人。連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）：在高容量負荷且對利尿劑抵抗、低鈉血癥且出現(xiàn)相應臨床癥狀、腎功能嚴重受損且藥物不能控制時，可用于代謝廢物和液體的濾除，維持體內穩(wěn)態(tài)。非藥物治療機械輔助循環(huán)支持裝置：急性心衰經常規(guī)藥物治療無明顯改善時可應用。1、主動脈內球囊反搏（IABP）