高考生物一輪復(fù)習(xí)第四單元第14課細(xì)胞的分化、衰老和死亡課件

第14課細(xì)胞的分化、衰老和死亡第四單元細(xì)胞的生命歷程·學(xué)業(yè)質(zhì)量水平要求·1.能從細(xì)胞的物質(zhì)和結(jié)構(gòu)變化的角度分析細(xì)胞的分化，建立生命的物質(zhì)觀、結(jié)構(gòu)與功能觀。2.運(yùn)用細(xì)胞的全能性的相關(guān)知識(shí)解釋干細(xì)胞的應(yīng)用，倡導(dǎo)健康的生活方式。3.運(yùn)用歸納法從細(xì)胞的物質(zhì)和結(jié)構(gòu)變化的角度分析細(xì)胞衰老的原因及特征，建立生命的物質(zhì)觀、結(jié)構(gòu)與功能觀。4.運(yùn)用比較法分析細(xì)胞凋亡與壞死，進(jìn)而認(rèn)同細(xì)胞凋亡是一種自然的生理過程?？键c(diǎn)一細(xì)胞的分化與全能性1．細(xì)胞的分化形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能基因選擇性表達(dá)持久性普遍性組織和器官個(gè)體發(fā)育專門化遺傳信息的表達(dá)情況不同2．細(xì)胞的全能性完整有機(jī)體其他各種細(xì)胞形成完整個(gè)細(xì)胞細(xì)胞核體所需的全套基因3．干細(xì)胞少造血臍帶血1．同一個(gè)體細(xì)胞分化后的不同細(xì)胞中核DNA、mRNA和蛋白質(zhì)均不相同。

(

)2．?dāng)辔脖诨㈤L(zhǎng)出新尾巴過程中發(fā)生了細(xì)胞分化。

(

)3．胚胎干細(xì)胞仍然具有分化成生物體的其他各種細(xì)胞的能力，具有細(xì)胞的全能性。

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)4．同一個(gè)體莖尖分生組織細(xì)胞的分化能力比葉肉細(xì)胞的強(qiáng)。

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)5．細(xì)胞分化使細(xì)胞趨向?qū)ｉT化，提高了機(jī)體生理功能的效率。

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)×√√√√1．(必修1P118問題探討)骨髓移植可以改變血型，但不影響下一代的遺傳，原因是________________________________________________________________________________________。2．(必修1P121與社會(huì)的聯(lián)系)可以利用干細(xì)胞培養(yǎng)組織、器官來(lái)修復(fù)受到損傷的組織、器官。理由是_______________________________________________。干細(xì)胞具有分裂、分化的能力，可培養(yǎng)出組織或器官移植的造血干細(xì)胞通過增殖分化為血細(xì)胞改變血型，但不能分化為生殖細(xì)胞，不影響下一代的遺傳考向1|

細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)和特點(diǎn)1．(2024·山東濟(jì)南模擬)細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，而基因的表達(dá)受相應(yīng)蛋白質(zhì)的調(diào)控。下圖是調(diào)控蛋白組合調(diào)控使細(xì)胞分化為多種類型細(xì)胞的示意圖，據(jù)圖分析，下列推斷不合理的是(

)A．較少種類的調(diào)控蛋白組合調(diào)控能讓細(xì)胞分化出較多類型的細(xì)胞B．調(diào)控蛋白調(diào)控的基因可能是在特定組織特異性表達(dá)的基因C．生物體內(nèi)體細(xì)胞分化過程中多種調(diào)控蛋白會(huì)同時(shí)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用D．調(diào)控蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變可能影響生物體生長(zhǎng)發(fā)育的進(jìn)程√C

解析：組合調(diào)控是指有限的少量蛋白啟動(dòng)為數(shù)眾多的特異細(xì)胞類型的分化的調(diào)控機(jī)制，少數(shù)種類的調(diào)控蛋白借助組合調(diào)控的方式可以使細(xì)胞分化為多種類型的細(xì)胞，A正確；調(diào)控蛋白調(diào)控細(xì)胞向不同的方向分化涉及基因的選擇性表達(dá)，調(diào)控的基因可能是在特定組織特異性表達(dá)的基因，B正確；調(diào)控蛋白是在相應(yīng)的細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的，并非是細(xì)胞分化時(shí)進(jìn)入細(xì)胞發(fā)揮作用的，C錯(cuò)誤；結(jié)構(gòu)決定功能，調(diào)控蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化可能會(huì)改變蛋白的功能，從而影響生物體生長(zhǎng)發(fā)育的進(jìn)程，D正確。2．(2022·湖北卷)BMI1基因具有維持紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞的能力。體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明，隨著紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞，BMI1基因表達(dá)量迅速下降。在該基因過量表達(dá)的情況下，一段時(shí)間后成熟紅細(xì)胞的數(shù)量是正常情況下的1012倍。根據(jù)以上研究結(jié)果，下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A．紅系祖細(xì)胞可以無(wú)限增殖分化為成熟紅細(xì)胞B．BMI1基因的產(chǎn)物可能促進(jìn)紅系祖細(xì)胞的體外增殖C．該研究可為解決臨床醫(yī)療血源不足的問題提供思路D．紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞與BMI1基因表達(dá)量有關(guān)√A

解析：紅系祖細(xì)胞能分化為成熟紅細(xì)胞，但不具有無(wú)限增殖的能力，A錯(cuò)誤；BMI1基因過量表達(dá)的情況下，一段時(shí)間后成熟紅細(xì)胞的數(shù)量是正常情況下的1012倍，推測(cè)BMI1基因的產(chǎn)物可能促進(jìn)紅系祖細(xì)胞的體外增殖和分化，B正確；若使BMI1基因過量表達(dá)，則可在短時(shí)間內(nèi)獲得大量成熟紅細(xì)胞，可為解決臨床醫(yī)療血源不足的問題提供思路，C正確；當(dāng)紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞后，BMI1基因表達(dá)量迅速下降，若使該基因過量表達(dá)，則成熟紅細(xì)胞的數(shù)量快速增加，可見紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞與BMI1基因表達(dá)量有關(guān)，D正確。“四看法”判斷細(xì)胞分化——四項(xiàng)中共性為“分化細(xì)胞與眾不同”考向2|

細(xì)胞的全能性和干細(xì)胞3．(2024·廣東汕頭一模)下圖表示人體部分細(xì)胞的形成過程，PU、GATA是細(xì)胞內(nèi)兩種調(diào)控因子。下列說法錯(cuò)誤的是(

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A．根據(jù)圖中信息可證明N細(xì)胞具有全能性B．圖中自然發(fā)育過程是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果C．推測(cè)人為調(diào)控細(xì)胞因子比例可能影響分化方向D．細(xì)胞分化有利于提高人體各種生理功能的效率√A

解析：細(xì)胞全能性是指已經(jīng)分化的細(xì)胞，仍然具有發(fā)育成完整生物體或各種細(xì)胞的潛能。圖示沒有體現(xiàn)出N細(xì)胞能發(fā)育成完整個(gè)體或各種細(xì)胞，不能表現(xiàn)全能性，A錯(cuò)誤。個(gè)體自然發(fā)育過程是基因選擇性表達(dá)(遺傳信息的表達(dá)情況不同)的結(jié)果，B正確。結(jié)合題圖，在自然發(fā)育過程中，單核細(xì)胞前體分化為單核細(xì)胞，紅細(xì)胞前體分化成幼紅細(xì)胞；在人為調(diào)控下，單核細(xì)胞前體分化為幼紅細(xì)胞，紅細(xì)胞前體發(fā)育為單核細(xì)胞，推測(cè)人為調(diào)控細(xì)胞因子比例可能影響分化方向，C正確。細(xì)胞分化使細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異，使多細(xì)胞生物體中的細(xì)胞趨向?qū)ｉT化，有利于提高生物體各種生理功能的效率，D正確。4．(2021·重慶卷)人臍血含有與骨髓中相同類型的干細(xì)胞。關(guān)于臍血中的干細(xì)胞，下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A．可用來(lái)治療造血功能障礙類疾病B．分化后，表達(dá)的蛋白種類發(fā)生變化C．分化后，細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生變化D．具有與早期胚胎細(xì)胞相同的分化程度D

解析：臍血中含有與骨髓中相同類型的干細(xì)胞，可以增殖、分化為血細(xì)胞，用來(lái)治療造血功能障礙類疾病，A正確；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，使得細(xì)胞中蛋白質(zhì)種類有所不同，B正確；基因的選擇性表達(dá)使得不同組織細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生穩(wěn)定性變化，C正確；早期胚胎細(xì)胞的全能性高于臍血中的干細(xì)胞，其分化程度相對(duì)臍血中的干細(xì)胞更低，D錯(cuò)誤?！炭键c(diǎn)二細(xì)胞的衰老與死亡1．細(xì)胞衰老(1)個(gè)體衰老與細(xì)胞衰老的關(guān)系單多

通透性減少降低減少增大內(nèi)折染色質(zhì)收縮，染色加深(3)細(xì)胞衰老的原因①自由基學(xué)說帶電分子或基團(tuán)生物膜損傷基因突變活性下降②端粒學(xué)說DNA序列2．細(xì)胞的死亡(1)細(xì)胞凋亡基因程序性自然更新清除正常發(fā)育(2)細(xì)胞壞死①影響因素：極端的____________________或嚴(yán)重的________刺激。②結(jié)果：細(xì)胞正常代謝活動(dòng)____________引起的細(xì)胞損傷和死亡。(3)細(xì)胞自噬：細(xì)胞會(huì)將________________的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過________降解后再利用。物理因素、化學(xué)因素病理性受損或中斷受損或功能退化溶酶體1．細(xì)胞普遍衰老會(huì)導(dǎo)致個(gè)體衰老。

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)2．幼年個(gè)體體內(nèi)不發(fā)生細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡。

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)3．衰老細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)收縮影響DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。

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)4．衰老細(xì)胞由于水分減少而導(dǎo)致細(xì)胞核體積變小。

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)5．被病原體感染后細(xì)胞的死亡可能屬于細(xì)胞壞死。

(

)6．有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

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)√×××√√1．(必修1P126正文拓展)人胚胎時(shí)期尾的消失、人類指間細(xì)胞的自動(dòng)死亡，這些細(xì)胞凋亡現(xiàn)象與細(xì)胞中的溶酶體有直接關(guān)系，原因是____________________________________________________。2．(必修1P127拓展應(yīng)用)同樣是血細(xì)胞，白細(xì)胞和紅細(xì)胞的功能不同，凋亡的速率也不一樣，白細(xì)胞凋亡的速率比紅細(xì)胞快得多，原因是______________________________。溶酶體內(nèi)有多種水解酶，白細(xì)胞的主要功能能夠使自動(dòng)死亡的細(xì)胞發(fā)生分解是吞噬病菌等考向1|

細(xì)胞衰老1．(2022·重慶卷)下圖為兩種細(xì)胞代謝過程的示意圖。轉(zhuǎn)運(yùn)到神經(jīng)元的乳酸過多會(huì)導(dǎo)致其損傷。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A．抑制MCT可降低神經(jīng)元損傷B．Rheb蛋白失活可降低神經(jīng)元損傷C．乳酸可作為神經(jīng)元的能源物質(zhì)D．自由基累積可破壞細(xì)胞內(nèi)的生物分子√B

解析：抑制MCT，可減少乳酸進(jìn)入神經(jīng)元，減少自由基的產(chǎn)生，降低神經(jīng)元損傷，A正確；Rheb蛋白能促進(jìn)丙酮酸進(jìn)入線粒體氧化分解供能，而Rheb蛋白失活會(huì)導(dǎo)致乳酸進(jìn)入神經(jīng)元的量增多，產(chǎn)生更多的自由基，使神經(jīng)元損傷增加，B錯(cuò)誤；題圖中乳酸能進(jìn)入神經(jīng)元的線粒體中分解，并產(chǎn)生ATP，故可作為神經(jīng)元的能源物質(zhì)，C正確；自由基可使蛋白質(zhì)活性降低，自由基可攻擊DNA分子導(dǎo)致DNA損傷，故自由基累積可破壞細(xì)胞內(nèi)的生物分子，D正確。2．(2024·廣東佛山模擬)關(guān)于細(xì)胞衰老的機(jī)制，目前為大家普遍接受的是自由基學(xué)說和端粒學(xué)說。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A．個(gè)體衰老的過程也是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老的過程B．自由基攻擊和破壞蛋白質(zhì)、DNA等分子導(dǎo)致細(xì)胞衰老C．自由基攻擊生物膜會(huì)產(chǎn)生新的自由基，加速自由基的積累D．所有DNA分子都有端粒結(jié)構(gòu)，端粒受損會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞衰老√D

解析：多細(xì)胞生物個(gè)體衰老的過程，也是組成個(gè)體的細(xì)胞普遍衰老的過程，A正確；自由基學(xué)說認(rèn)為，自由基能攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，如磷脂、DNA，還可以攻擊蛋白質(zhì)，使蛋白質(zhì)活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，B正確；自由基攻擊生物膜時(shí)能產(chǎn)生新的自由基，加速自由基的積累，使細(xì)胞衰老加快，C正確；端粒是染色體兩端的一段特殊序列，存在于染色體兩端，不是所有DNA都有端粒，如原核生物DNA無(wú)端粒結(jié)構(gòu)，D錯(cuò)誤。考向2|

細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死3．(2023·湖南卷)基因Bax和Bcl-2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基因表達(dá)，研究其對(duì)細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)

A．細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控B．TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡C．TRPM7基因可能通過促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡D．可通過特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中TRPM7基因的表達(dá)來(lái)治療相關(guān)癌癥√D

解析：細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都是由基因控制的細(xì)胞正常的生命活動(dòng)，都受遺傳信息的調(diào)控，A正確；據(jù)題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的Bcl-2基因表達(dá)量下降，Bax基因表達(dá)量增加，細(xì)胞凋亡率增加，由此可以得出，TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，B正確；siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高，Bcl-2基因表達(dá)量降低，而Bcl-2基因抑制細(xì)胞凋亡，故TRPM7基因可能通過促進(jìn)Bcl-2基因的表達(dá)來(lái)抑制細(xì)胞凋亡，C正確；由題圖可知，siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組，Bax基因表達(dá)量增加，Bcl-2基因表達(dá)量減少，細(xì)胞凋亡率增加，所以可以通過特異性抑制癌細(xì)胞中TRPM7基因表達(dá)來(lái)促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡，從而達(dá)到治療相關(guān)癌癥的目的，D錯(cuò)誤。4．(2021·廣東卷)研究表明，激活某種蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是(

)A．上述病毒感染的細(xì)胞凋亡后其功能可恢復(fù)B．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡不是程序性死亡C．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡過程不受基因控制D．PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究D

解析：被病毒感染的細(xì)胞凋亡后，喪失其功能且不可恢復(fù)，A錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，是程序性死亡，B、C錯(cuò)誤；由題意可知，激活蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡，故PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究，D正確?！獭叭捶ā迸袛嗉?xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死考向3|

細(xì)胞生命歷程的綜合考查5．(2023·江蘇卷)下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述錯(cuò)誤的是(

)A．細(xì)胞分裂和凋亡共同維持多細(xì)胞生物體的細(xì)胞數(shù)量B．抑制細(xì)胞端粒酶的活性有助于延緩細(xì)胞衰老C．細(xì)胞自噬降解細(xì)胞內(nèi)自身物質(zhì)，維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)D．DNA甲基化抑制抑癌基因的表達(dá)可誘發(fā)細(xì)胞癌變√B

解析：細(xì)胞分裂可以增加細(xì)胞數(shù)目，細(xì)胞凋亡會(huì)減少細(xì)胞數(shù)目，所以細(xì)胞分裂和凋亡共同維持多細(xì)胞生物體的細(xì)胞數(shù)量，A正確；端粒酶可以修復(fù)DNA復(fù)制過程中的空白區(qū)域，可以通過提高端