阿爾茨海默病與神經干細胞課件

阿爾茨海默病與神經干細胞神內男生組阿爾茨海默病與神經干細胞阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是一種神經系統(tǒng)退行性疾病，是老年前期和老年期癡呆的主要原因。AD臨床主要表現(xiàn)為進行性癡呆、記憶和認知功能減退，AD患病率隨年齡增長而上升。自1907年首次描述AD以來，已分別從生化和分子生物學、分子遺傳學等不同方面對其發(fā)病進行了大量研究，但其機制尚未明了。阿爾茨海默病與神經干細胞在臨床上對AD一般實行綜合性治療，但只能緩解某些癥狀卻無法阻止癡呆發(fā)展。由于在神經退行性疾病中，神經元的變性、壞死是其功能障礙的主要原因，所以神經干細胞為AD神經系統(tǒng)損傷的修復和治療提供了一種新的治療途徑。阿爾茨海默病與神經干細胞神經干細胞(neuralstemcell，NSCs)是一類具有分裂潛能和自更新能力的母細胞，它可以通過不對等的分裂方式產生神經組織的各類細胞。阿爾茨海默病與神經干細胞特點1，具有多種分化潛能，即分化為神經組織的各種細胞，包括神經元、星形膠質細胞和少突膠質細胞.2，具有自我更新的能力，即把干細胞的屬性從親代傳遞到子代細胞，在分裂增殖過程中子代細胞仍然維持干細胞的屬性阿爾茨海默病與神經干細胞3，具有很強的分裂增殖能力4，對損傷和疾病具有反應能力。5,神經干細胞的標志。神經干細胞是一類未成熟的細胞，能選擇性地表達某些抗原標志——神經巢蛋白。阿爾茨海默病與神經干細胞6，神經干細胞通過兩種方式生長對稱分裂分裂成兩個神經干細胞非對稱分裂功能專一的分化細胞神經干細胞

阿爾茨海默病與神經干細胞分布部位嚙齒類動物腦的廣泛部位，如成鼠的紋狀體、海馬齒狀回、嗅球、脊髓人胎腦的皮質、間腦、端腦、腦干、腰脊髓、腎上腺髓質人成年腦的室管膜、腦室下區(qū)、紋狀體、海馬齒狀回、嗅球、脊髓等處阿爾茨海默病與神經干細胞NSCs治療AD的目的是修復和替代受損的神經細胞，重建細胞環(huán)路和細胞功能。主要途徑有外源性途徑內源性途徑阿爾茨海默病與神經干細胞外源性途徑將未分化細胞培養(yǎng)分化為適合移植到患者體內的已分化細胞，或直接把干細胞移植到體內，通過信號引導作用使其分化成神經元來治療神經系統(tǒng)疾病的方法。阿爾茨海默病與神經干細胞外源性途徑的優(yōu)勢

(1)可培養(yǎng)性，在可控制的培養(yǎng)條件下終生保持自我更新，能實現(xiàn)快速體外擴增，滿足移植所需的細胞數(shù)量。(2)可選擇調控性，根據擬移植部位的細胞類型及細胞結構特異性，在體外使NSCs分化成為與受者部位細胞類型構成相似的細胞群體后再進行移植。(3)低排斥性，NSCs是未分化的原始細胞，移植后與宿主發(fā)生的排斥反應較小。阿爾茨海默病與神經干細胞體外培養(yǎng)的NSCs移植到腦內后能被特異性吸引到腦內神經退行性變區(qū)域并分化為特定部位的神經細胞。局部環(huán)境決定了移植細胞的分化表達，其分化方向與所處的微環(huán)境密切相關，而不是NSCs自身的內在特性決定了移植細胞的最終命運。阿爾茨海默病與神經干細胞內源性途徑通過激活大腦自身存在的內因性NSCs，使其再進入細胞循環(huán)，并誘導其增殖、分化，產生各種神經細胞替代缺損的細胞，對神經系統(tǒng)細胞損傷進行修復的途徑。阿爾茨海默病與神經干細胞大量研究表明，基因調控、細胞因子調控與NSCs的定向分化密切相關。目前對NSCs的分化機制尚不清楚。誘導NSCs定向分化的調控機制及技術未成熟。有關NSCs內源性途徑治療AD仍然處于動物試驗階段。阿爾茨海默病與神經干細胞參與NSCs誘導分化的主要細胞因子1神經生長因子生長因子2堿性成纖維細胞生3表皮生長因子神經營養(yǎng)因子1腦源性神經營養(yǎng)因子2膠質細胞源性神經營養(yǎng)因子阿爾茨海默病與神經干細胞神經干細胞應用中存在的問題永生化的NSCs植入體內后是否會產生致瘤性尚在實驗研究中目前建立的神經干細胞系絕大多數(shù)來源于鼠,而鼠與人之間存在著明顯的種屬差異利用胚胎干細胞代替神經干細胞存在著社會學及倫理學方面的問題阿爾茨海默病與神經干細胞展望NSCs治療在很多動物實驗中取得成功，但應用于人體是否仍然有效還有待進一步探索目前NSCs的來源、分離、培養(yǎng)及鑒定還有許多工作要做NSCs誘導、分化及遷移機制有待進一步研究阿爾茨海默病與神經干細胞隨著對N