愛(ài)愛(ài)醫(yī)資源-內(nèi)科學(xué)(第七版)循環(huán)系統(tǒng)疾病第六章 高血壓

第六章高血壓

第一節(jié)原發(fā)性高血壓

原發(fā)性高血壓（primaryhypertension）是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或

不伴有多種心血管危險(xiǎn)因素的綜合征，通常簡(jiǎn)稱(chēng)為高血壓。高血壓是多種心、

腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器，如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)與功

能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。

【血壓分類(lèi)和定義】

人群中血壓水平呈連續(xù)性正態(tài)分布，.正常血壓和血壓升高的劃分并無(wú)明確

界線(xiàn)。高血壓的標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料界定的。目前，我國(guó)采用的血

壓分類(lèi)和標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表3-6-1o高血壓定義為收縮壓2140mmHg和（或）舒張壓

290nlmHg,根據(jù)血壓升高水平，又進(jìn)、二步將高血壓分為1?3級(jí)。

表血壓的定義和分類(lèi)

類(lèi)別收縮壓（mmHG舒張壓（mmHg）

正常血壓<120<80

正常高值120?13980?89

高血壓

1級(jí)（輕度）140?15990?99

2級(jí)（中度）160—179100—109

3級(jí)（取度）>180>110

單純收縮期高血壓>140.<90

當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級(jí)時(shí)，以較高的級(jí)別作為標(biāo)準(zhǔn)。

以上標(biāo)準(zhǔn)適用于男、女性任何年齡的成人。

【流行病學(xué)】

高血壓患病率和發(fā)病率在不同國(guó)家、地區(qū)或種族之間有差別，工業(yè)化國(guó)家

較發(fā)展中國(guó)家高，美國(guó)黑人約為白人的2倍。高血壓患病率、發(fā)病率及血壓水

平隨年齡增加而升高。高血壓在老年人較為常見(jiàn)，尤以單純收縮期高血壓為多。

我國(guó)自20世紀(jì)50年代以來(lái)進(jìn)行了3次（1959年，1979年，1991

年）較大規(guī)模的成人血壓普查,高血壓患病率分別為5.11%,7.73%與11.88%,

總體上呈明顯上升趨勢(shì)。從1980年到1991年的10年問(wèn)，我國(guó)人群高血

壓患病率增長(zhǎng)了54%。2002年衛(wèi)生部組織的全國(guó)27萬(wàn)人群營(yíng)養(yǎng)與健康狀況

調(diào)查顯示，我國(guó)18歲以上成人高血壓患病率已經(jīng)達(dá)到18。8%,估計(jì)全國(guó)患病

人數(shù)約1。6億。與1991年資料相比較，患病率又上升31%。然而，我國(guó)

人群高血壓知曉率、治療率、控制率僅30.2%、24.7%、6.1%,依然很低。

流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國(guó)高血壓患病率和流行存在地區(qū)、城鄉(xiāng)和民族差別,

北方高于南方，華北和東北屬于高發(fā)區(qū)；沿海高于內(nèi)地；城市高于農(nóng)村；高原

少數(shù)民族地區(qū)患病率較高。男、女性高血壓患病率差別不大，青年期男性略高

于女性，中年后女性稍高于男性。

【病因】

原發(fā)性高血壓的病因?yàn)槎嘁蛩?，可分為遺傳和環(huán)境因素兩個(gè)方面。高血壓

是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。一般認(rèn)為在比例上，遺傳因素約占

40%,環(huán)境因素約占60%。

（一）遺傳因素

高血壓具有明顯的家族聚集性。父母均有高血壓，子女的發(fā)病概率高達(dá)4

6%0約60%高血壓患者可詢(xún)問(wèn)到有高血壓家族史。高血壓的遺傳可能存在主

要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳兩種方式。在遺傳表型上，不僅血壓升高發(fā)

生率體現(xiàn)遺傳性，而且在血壓高度、并發(fā)癥發(fā)生以及其他有關(guān)因素方面，如肥

胖，也有遺傳性。

近年來(lái)有關(guān)高血壓的基因研究報(bào)道很多，但是尚無(wú)突破性進(jìn)展。關(guān)于高血

壓的基因定位，在全世界進(jìn)行的20多個(gè)高血壓全基因組掃描研究中，共有30

多個(gè)可能有關(guān)的染色體區(qū)段，分布在除13和20號(hào)染色體以外的所有染色體

±o高血壓的候選基因篩查結(jié)果也不一致，還沒(méi)有一個(gè)基因被肯定為原發(fā)性高

血壓的相關(guān)基因。

（二）環(huán)境因素

1.飲食不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著有

關(guān)，攝鹽越多，血壓水平和患病率越高，但是同一地區(qū)人群中個(gè)體問(wèn)血壓水平

與攝鹽量并不相關(guān)，攝鹽過(guò)多導(dǎo)致血壓升高主要見(jiàn)于對(duì)鹽敏感的人中。鉀攝入

量與血壓呈負(fù)相關(guān)。飲食中鈣攝入對(duì)血壓的影響尚有爭(zhēng)議，多數(shù)認(rèn)為飲食低鈣

與高血壓發(fā)生有關(guān)。高蛋白質(zhì)攝入屬于升壓因素，動(dòng)物和植物蛋白質(zhì)均能升壓。

飲食中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸/多不飽和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。

飲酒量與血壓水平線(xiàn)性相關(guān)，尤其與收縮壓，每天飲酒量超過(guò)509乙醇者高血

壓發(fā)病率明顯增高。

2.精神應(yīng)激城市腦力勞動(dòng)者高血壓患病率超過(guò)體力勞動(dòng)者,從事精神緊張

度高的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大，長(zhǎng)期生活在噪聲環(huán)境中聽(tīng)力敏感性減

退者患高血壓也較多。高血壓患者經(jīng)休息后往往癥狀和血壓可獲得一定改善。.

(三)其他因素

1.體重超重或肥胖是血壓升高的重要危險(xiǎn)因素。體重常是衡量肥胖程度的

指標(biāo),一般采用體重指數(shù)重MH),即體重(kg)/身高重2)(20?24為正常范圍)。

腰圍反映向心性肥胖程度。高血壓患者約1/3有不同程度肥胖。血壓與BMI呈

顯著正相關(guān)。肥胖的類(lèi)型與高血壓發(fā)生關(guān)系密切，腹型肥胖者容易發(fā)生高血壓。

2.避孕藥服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服用時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。35

歲以上婦女容易出現(xiàn)血壓升高。口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度，.并且可

逆轉(zhuǎn)，。在終止避孕藥后3?6個(gè)月血壓?；謴?fù)正常。

3.睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合AHS)SAHS是指睡眠期間反復(fù)發(fā)作性呼吸暫

停。有中樞性和阻塞性之分，后者主要是上呼吸道特別是鼻咽部有狹窄的病理

基礎(chǔ)曼如腺樣和扁桃體組織增生、軟腭松弛、腭垂過(guò)長(zhǎng)、舌根部脂肪浸潤(rùn)后垂

以及下腭畸形等。SAHS患者50%有高血壓，血壓高度與SAHS病程有關(guān)。

【發(fā)病機(jī)制】

高血壓的發(fā)病機(jī)制，即遺傳與環(huán)境因素通過(guò)什么途徑和環(huán)節(jié)升高血壓，至

今還沒(méi)有一個(gè)完整統(tǒng)一的認(rèn)識(shí)。其原因如下：

第一，高血壓不是一種均勻同質(zhì)性疾病，不同個(gè)體之間病因和發(fā)病機(jī)制不

盡相同；

第二，高血壓的病程較長(zhǎng)，進(jìn)展一般較緩慢，不同階段有始動(dòng)、維持和加

速等不同機(jī)制參與；

第三，參與血壓正常生理調(diào)節(jié)的機(jī)制不等于高血壓發(fā)病機(jī)制，某一種機(jī)制

的異?；蛉毕莩１黄渌鞣N機(jī)制代償；

第四，高血壓的發(fā)病機(jī)制與高血壓引起的病理生理變化很難截然分開(kāi)，血

壓的波動(dòng)性和高血壓定義的人為性以及發(fā)病時(shí)間的模糊性也使始動(dòng)機(jī)制很難確

定。

從血流動(dòng)力學(xué)角度，血壓主要決定于心輸出量和體循環(huán)周?chē)茏枇?，?/p>

均動(dòng)脈血壓(MBP)=心輸出量(CO)義總外周血管阻力(PR)。高血壓的血流動(dòng)力學(xué)

特征主要是總外周血管阻力相對(duì)或絕對(duì)增高。從總外周血管阻力增高出發(fā)，目

前高血壓的發(fā)病機(jī)制較集中在以下幾個(gè)環(huán)節(jié)。

(一)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)

各種病因因素使大腦皮質(zhì)下神經(jīng)中樞功能發(fā)生變化，各種神經(jīng)遞質(zhì)濃度與

活性異常，包括去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、神經(jīng)肽Y、5-羥色胺、血管

加壓素、腦啡肽、腦鈉肽和中樞腎素-血管緊張素系統(tǒng)，導(dǎo)致交感神經(jīng)系統(tǒng)活性

亢進(jìn)，血漿兒茶酚胺濃度升高,阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)。

(二)腎性水鈉潴國(guó)

各種原因引起腎性水鈉潴留，通過(guò)全身血流自身調(diào)節(jié)使外周血管阻力和血

壓升高，壓力一利尿鈉(pressure—natriuresis)機(jī)制再將潴留的水鈉排泄出

去。也可能通過(guò)排鈉激素分泌釋放增加，例如內(nèi)源性類(lèi)洋地黃物質(zhì)，在排泄水

鈉同時(shí)使外周血管阻力增高。這個(gè)學(xué)說(shuō)的理論意義在于將血壓升高作為維持體

內(nèi)水鈉平衡的一種代償方式。

有較多因素可引起腎性水鈉潴留，例如亢進(jìn)的交感活性使腎血管阻力增加;

腎小球有微小結(jié)構(gòu)病變；腎臟排鈉激素（前列腺素、激肽酶、腎髓質(zhì)素）分泌減

少，或者腎外排鈉激素（內(nèi)源性類(lèi)洋地黃物質(zhì)、心房肽）分泌異常，或者潴鈉激

素（18-羥去氧皮質(zhì)酮、醛固酮）釋放增多。

（三）腎素-血管緊張素-醛畫(huà)酮系統(tǒng)（RAAS）激活

經(jīng)典的RAAS包括：腎小球人球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生

的血管緊張素原（AGT）,生成血管緊張素工（AIII）,然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶（ACE）

生成血管緊張素H（AH）。AII是RAAS的主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素H受

體（AT）,使小動(dòng)脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過(guò)交感

神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。這些作用均可使血壓升

高，參與高血壓發(fā)病并維持。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)很多組織，、例如血管壁、心臟、中樞

神經(jīng)、腎臟及腎上腺，也有RAAS各種組成成分。組織RAAS對(duì)心臟、血管的功

能和結(jié)構(gòu)所起的作用，可能在高血壓發(fā)生和維持中有更大影響。

（四）細(xì)胞膜離予轉(zhuǎn)運(yùn)異常

血管平滑肌細(xì)胞有許多特異性的離子通道、載體和酶，組成細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)

運(yùn)系統(tǒng)，維持細(xì)胞內(nèi)外鈉、鉀、鈣離子濃度的動(dòng)態(tài)平衡。，遺傳性或獲得性細(xì)胞

膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，包括鈉泵活性降低，鈉-鉀離子協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)缺陷，細(xì)胞膜通透性

增強(qiáng)，、鈣泵活性降低，可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣離子濃度升高，膜電位降低，激活

平滑肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)，使血管收縮反應(yīng)性增強(qiáng)和平滑肌細(xì)胞增生與肥大，

血管阻力增高。

（五）胰島素抵抗

胰島素抵抗（insulinresistance,簡(jiǎn)稱(chēng)IR）是指必須以高于正常的血胰島

素釋放水平來(lái)維持正常的糖耐量，表示機(jī)體組織對(duì)胰島素處理葡萄糖的能力減

退。約50%原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的IR,在肥胖、血甘油三酯升高、

高血壓與糖耐量減退同時(shí)并存的四聯(lián)癥患者中最為明顯。近年來(lái)認(rèn)為胰島素抵

抗是2型糖尿病和高血壓發(fā)生的共同病理生理基礎(chǔ)，但是胰島素抵抗是如何導(dǎo)

致血壓升高，尚未獲得肯定解釋。多數(shù)認(rèn)為是胰島素抵抗造成繼發(fā)性高胰島素

血癥引起的，因?yàn)橐葝u素抵抗主要影響胰島素對(duì)葡萄糖的利用效應(yīng)，胰島素的

其他生物學(xué)效應(yīng)仍然保留，繼發(fā)性高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強(qiáng)，交感

神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)，動(dòng)脈彈性減退，從而血壓升高。在一定意義上,胰島素抵

抗所致交感活性亢進(jìn)使機(jī)體產(chǎn)熱增加，是對(duì)肥胖的一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)

以血壓升高和血脂代謝障礙為代價(jià)。

然而，上述從總外周血管阻力增高出發(fā)的機(jī)制尚不能解釋單純收縮期性高

血壓和脈壓明顯增大。通常情況下，大動(dòng)脈彈性和外周血管的壓力反射波是收

縮壓與脈壓的主要決定因素，所以近年來(lái)重視動(dòng)脈彈性功能在高血壓發(fā)病中的

作用?，F(xiàn)在已知，覆蓋在血管壁內(nèi)表面的內(nèi)皮細(xì)胞能生成、激活和釋放各種血

管活性物質(zhì)，例如一氧化氮(NO)、前列環(huán)素(PGb)、內(nèi)皮素(ET-1)、內(nèi)皮依賴(lài)性

血管收縮因子(EDCF)等，調(diào)節(jié)心血管功能。隨著年齡增長(zhǎng)以及各種心血管危險(xiǎn)

因素，例如血脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥等，使氧自由基

產(chǎn)生增加，N0滅活增強(qiáng)，氧化應(yīng)激(oxidativestress)反應(yīng)影響動(dòng)脈彈性功能

和結(jié)構(gòu)。由于大動(dòng)脈彈性減退，脈搏波傳導(dǎo)速度增快，反射波抵達(dá)中心大動(dòng)脈

的時(shí)相從舒張期提前到收縮期，出現(xiàn)收縮期延遲壓力波峰，可以導(dǎo)致收縮壓升

高，舒張壓降低，脈壓增大。阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)(血管數(shù)目稀少或壁/腔比值增加)

和功能(彈性減退和阻力增大)改變，影響外周壓力反射點(diǎn)的位置或反射波強(qiáng)度，

也對(duì)脈壓增大起重要作用。

【病理】

高血壓早期無(wú)明顯病理改變。心臟和血管是高血壓病理生理作用的主要靶

器官。長(zhǎng)期高血壓引起的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)大。長(zhǎng)期高血壓引起

的全身小動(dòng)脈病變，主要是壁腔比值增加和管腔內(nèi)徑縮小，導(dǎo)致重要靶器官如

心、腦、腎組織缺血。長(zhǎng)期高血壓及伴隨的危險(xiǎn)因素可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形

成及發(fā)展，該病變主要累及體循環(huán)大、中動(dòng)脈。高血壓時(shí)還出現(xiàn)微循環(huán)毛細(xì)血

管稀疏、扭曲變形，靜脈順應(yīng)性減退。現(xiàn)在認(rèn)為血管內(nèi)皮功能障礙是高血壓最

早期和最重要的血管損害。

（一）心臟

長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增高，兒茶酚胺與血管緊張素n等生長(zhǎng)因子都可刺激心肌細(xì)

胞肥大和間質(zhì)纖維化。高血壓主要引起左心室肥厚和擴(kuò)張，根據(jù)左心室肥厚和

擴(kuò)張的程度，可以分為對(duì)稱(chēng)性肥厚、不對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚和擴(kuò)張性肥厚。長(zhǎng)期

高血壓發(fā)生心臟肥厚或擴(kuò)大時(shí)，稱(chēng)為高血壓心臟病。高血壓心臟病常合并冠狀

動(dòng)脈粥樣硬化和微血管病變，最終可導(dǎo)致心力衰竭或嚴(yán)重心律失常，甚至猝死。

（二）腦

長(zhǎng)期高血壓對(duì)腦組織的影響，無(wú)論是腦卒中或慢性腦缺血，都是腦血管病

變的后果。長(zhǎng)期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性，形成微動(dòng)脈瘤，從而發(fā)生腦

出血。高血壓促使腦動(dòng)脈粥樣硬化,粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成。腦小動(dòng)

脈閉塞性病變，引起針尖樣小范圍梗死病灶，稱(chēng)為腔隙性腦梗死。高血壓的腦

血管病變部位，特別容易發(fā)生在大腦中動(dòng)脈的豆紋動(dòng)脈、基底動(dòng)脈的旁正中動(dòng)

脈和小腦齒狀核動(dòng)脈,這些血管直接來(lái)自壓力較高的大動(dòng)脈，血管細(xì)長(zhǎng)而且垂

直穿透，容易形成微動(dòng)脈瘤或閉塞性病變。因此腦卒中通常累及殼核、丘腦、

尾狀核、內(nèi)囊等部位。

（三）腎臟

腎單位數(shù)目隨年齡增長(zhǎng)而減少。長(zhǎng)期持續(xù)高血壓使腎小球內(nèi)囊壓力升高,

腎小球纖維化、萎縮，以及腎動(dòng)脈硬化，進(jìn)一步導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)缺血和腎單位不斷

減少。慢性腎衰竭是長(zhǎng)期高血壓的嚴(yán)重后果之一，尤其在合并糖尿病時(shí)。惡性

高血壓時(shí)一，入球小動(dòng)脈及小葉問(wèn)動(dòng)脈發(fā)生增殖性?xún)?nèi)膜炎及纖維素樣壞死，可在

短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭。

（四）視網(wǎng)膜

視網(wǎng)膜小動(dòng)脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進(jìn)展出現(xiàn)硬化改變。血壓急驟升高

可引起視網(wǎng)膜滲出和出血。

【臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥】。

（一）癥狀

大多數(shù)起病緩慢、漸進(jìn)，一般缺乏特殊的臨床表現(xiàn)。約1/5患者無(wú)癥狀，

僅在測(cè)量血壓時(shí)或發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。一般常見(jiàn)癥狀有頭暈、

頭痛、頸項(xiàng)板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，多數(shù)癥狀可自行緩解9在緊

張或勞累后加重。也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀。癥狀與血壓水平有

一定的關(guān)聯(lián)，因高血壓性血管痙攣或擴(kuò)張所致。典型的高血壓頭痛在血壓下降

后即可消失。高血壓患者可以同時(shí)合并其他原因的頭痛，往往與血壓高度無(wú)關(guān),

例如精神焦慮性頭痛、偏頭痛、青光眼等。如果突然發(fā)生嚴(yán)重頭暈與眩暈，要

注意可能是短暫性腦缺血發(fā)作或者過(guò)度降壓、直立性低血壓，這在高血壓合并

動(dòng)脈粥樣硬化、心功能減退者容易發(fā)生。高血壓患者還可以出現(xiàn)受累器官的癥

狀，如胸悶、氣短、心絞痛、多尿等。另外，有些癥狀可能是降壓藥的不良反

應(yīng)所致。

（三）體征

血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng)。冬季血壓較高，夏季較低；

血壓有明顯晝夜波動(dòng)，一般夜間血壓較低，清晨起床活動(dòng)后血壓迅速升高，形

成清晨血壓高峰。患者在家中的自測(cè)血壓值往往低于診所血壓值。

高血壓時(shí)體征一般較少。周?chē)懿珓?dòng)、血管雜音、心臟雜音等是重點(diǎn)檢

查的項(xiàng)目。常見(jiàn)的并應(yīng)重視的部位是頸部、背部?jī)蓚?cè)肋脊角、上腹部臍兩側(cè)一

腰部肋脊處的血管雜音。血管雜音往往表示管腔內(nèi)血流紊亂，與管腔大小、血

流速度、血液黏度等因素有關(guān)，提示存在血管狹窄、不完全性阻塞或者代償性

血流量增多、加快，例如腎血管性高血壓、大動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈狹窄、粥樣斑塊阻

塞等。腎動(dòng)脈狹窄的血管雜音，常向腹兩側(cè)傳導(dǎo)，大多具有舒張期成分。心臟

聽(tīng)診可有主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。

有些體征常提示繼發(fā)性高血壓可能，例如腰部腫塊提示多囊腎或嗜銘細(xì)胞

瘤；股動(dòng)脈搏動(dòng)延遲出現(xiàn)或缺如，并且下肢血壓明顯低于上肢，提示主動(dòng)脈縮窄；

向心性肥胖、紫紋與多毛，提示Cushing綜合征可能。

（三）惡性或急進(jìn)型蒿血壓

少數(shù)患者病情急驟發(fā)展，舒張壓持續(xù)清130mmHg,并有頭痛、視力模糊、眼

底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿。病情

進(jìn)展迅速，如不及時(shí)有效降壓治療，預(yù)后很差，常死于腎衰竭、腦卒中或心力

衰竭。病理上以腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為特征。發(fā)病機(jī)制尚不清楚,部分患者繼

發(fā)于嚴(yán)重腎動(dòng)脈狹窄。

（四）并發(fā)癥

1.高血壓危象因緊張、疲勞、寒冷、嗜倍細(xì)胞瘤發(fā)作、突然停服降壓藥等

誘因，小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危

急癥狀。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生。危象發(fā)生時(shí)，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、

惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有動(dòng)脈痙攣（椎基動(dòng)脈、

頸內(nèi)動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等）累及相應(yīng)的靶器官缺血癥狀。

2.高血壓腦病發(fā)生在重癥高血壓患者,由于過(guò)高的血壓突破了腦血流自動(dòng)

調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過(guò)多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀與體征為

特點(diǎn)，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、精神錯(cuò)亂，甚至昏迷、局灶

性或全身抽搐。

3.腦血管病包括腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作，

參閱神經(jīng)科教材。

4.心力衰竭參閱本篇第二章。

5.慢性腎衰竭參閱第五篇第十一章。

6.主動(dòng)脈夾層參閱本篇第十二章。

【實(shí)驗(yàn)室檢查】

(-)常規(guī)項(xiàng)目

常規(guī)檢查的項(xiàng)目是尿常規(guī)，血糖，血膽固醇，血甘油三酯，腎功能，血尿

酸和心電圖。這些檢查有助于發(fā)現(xiàn)相關(guān)的危險(xiǎn)因素和靶器官損害。部分患者根

據(jù)需要和條件可以進(jìn)一步檢查眼底、超聲心動(dòng)圖、血電解質(zhì)、低密度脂蛋白膽

固醇與高密度脂蛋白膽固醇。

(二)特殊檢查

如果為了更進(jìn)一步了解高血壓患者病理生理狀況和靶器官結(jié)構(gòu)與功能變

化，可以有目的地選擇一些特殊檢查，例如24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ABPM),踝/

臂血壓比值，心率變異，頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT),動(dòng)脈彈性功能測(cè)定，血漿

腎素活性(PRA)等。24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)有助于判斷血壓升高嚴(yán)重程度，了解血

壓晝夜節(jié)律，指導(dǎo)降壓治療以及評(píng)價(jià)降壓藥物療效。

【診斷和鑒別診斷】

高血壓診斷主要根據(jù)診所測(cè)量的血壓值，采用經(jīng)核準(zhǔn)的水銀柱或電子血壓

計(jì)，'測(cè)量安靜休息坐位時(shí)上臂肱動(dòng)脈部位血壓。一般來(lái)說(shuō)，左、右上臂的血

壓相差＜1。33?2。sG/lo33kPa(10-20/lOmmHg),右側(cè)》左側(cè)。如果左、

右上臂血壓相差較大,要考慮?側(cè)鎖骨下動(dòng)脈及遠(yuǎn)端有阻塞性病變，例如大動(dòng)

脈炎、粥樣斑塊。必要時(shí)，如疑似直立性低血壓的患者還應(yīng)測(cè)量平臥位和站立

位(1秒和5秒后)血壓。是否血壓升高，不能僅憑1次或2次診所血壓測(cè)量值來(lái)

確定，需要一段時(shí)間的隨訪(fǎng)，觀(guān)察血壓變化和總體水平。

一旦診斷高血壓，必需鑒別是原發(fā)性還是繼發(fā)性。繼發(fā)性高血壓的診斷與

治療參見(jiàn)第二節(jié)和有關(guān)篇章。原發(fā)性高血壓患者需作有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查，評(píng)估靶

器官損害和相關(guān)危險(xiǎn)因素。

【預(yù)后】

高血壓的預(yù)后不僅與血壓升高水平有關(guān)，而且與其他心血管危險(xiǎn)因素存在

以及靶器官損害程度有關(guān)。因此，從指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后的角度，現(xiàn)在主張對(duì)

高血壓患者作心血管危險(xiǎn)分層，將高血壓患者分為低危、中危、高危和極高危。

具體分層標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)血壓升高水平(1、2、3級(jí))、其他心血管危險(xiǎn)因素、糖尿病、

靶器官損害以及并發(fā)癥情況，見(jiàn)表3-6-2。用于分層的其他心血管危險(xiǎn)因素：男

性》55歲,女性>65歲;吸煙;血膽固醇(TC)>5.72mmol/L(220mg/dl),或

低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)>3.3mmol/L(130mg/dl),或高密度脂蛋白膽固醇

(HDL-CX1.Ommol/L(40mg/dl)；早發(fā)心血管疾病家族史(一級(jí)親屬發(fā)病年齡(5

0歲);腹型肥胖(腹圍：男性285cm,女。畛SOcm),或體重指數(shù)(BMI)>28kg

/m2；高敏C反應(yīng)蛋白(hCRP)21mg/dl；缺乏體力活動(dòng)。用于分層的靶器官

損害：左心室肥厚(心電圖或超聲心動(dòng)圖)；頸動(dòng)脈超聲證實(shí)有動(dòng)脈粥樣斑塊或

內(nèi)膜中層厚度(IMT)20.9mm；血肌肝輕度升高:男性115?133umol/L(l.3?

1.5mg/dl),女性107~124umol/L(1.2~1.4mg/dl)；微量白蛋白尿30?

300mg/24h,或尿白蛋白/肌酊比值：男性222mg/g,女性231mg/go用

于分層的并發(fā)癥：心臟疾病(心絞痛，心肌梗死，冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建，心力衰竭)；

腦血管疾病(腦出血，缺血性腦卒中，短暫性腦缺血發(fā)作)；腎臟疾病(糖尿病腎

病，血肌醉升高男性超過(guò)133umol/L或女性超過(guò)124Pmol/L,臨床蛋白

尿＞300mg/24h）；血管疾?。ㄖ鲃?dòng)脈夾層，外周血管?。?；高血壓性視網(wǎng)膜病變（出

血或滲出，視乳頭水腫）。

在影響預(yù)后的因素中，除危險(xiǎn)因素外，是否存在靶器官損害至關(guān)重要。靶

器官損害發(fā)生后不僅獨(dú)立于始動(dòng)的危險(xiǎn)因素，加速心、腦血管病發(fā)生，而且成

為預(yù)測(cè)心、腦血管病的危險(xiǎn)標(biāo)記（riskmarker）o左心室肥厚、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層

厚度（IMT）增加或粥樣斑塊、動(dòng)脈彈性功能減退和微量白蛋白尿等靶器官損害，

目前被公認(rèn)為是心血管危險(xiǎn)的重要標(biāo)記。

【治療】

（一）目的與原則

原發(fā)性高血壓目前尚無(wú)根治方法，但大規(guī)模臨床試驗(yàn)證明，收縮壓下降10?

20mlliHg或舒張壓下降5?6mmHg,3?5年內(nèi)腦卒中、心腦血管病死亡率與冠心病

事件分別減少38%、20%與16%,心力衰竭減少50%以上。降壓治療在高

?；颊吣塬@得更大益處，例如老年單純收縮期性高血壓、糖尿病和腦卒中史患

者。雖然降壓治療不是治本的，但也不是僅僅對(duì)癥的，降壓治療的最終目的是

減少高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。

高血壓患者發(fā)生心、腦血管并發(fā)癥往往與血壓高度有密切關(guān)系，因此降壓

治療應(yīng)該確立血壓控制目標(biāo)值。另一方面，高血壓常常與其他心、腦血管病的

危險(xiǎn)因素合并存在，例如肥胖、高膽固醇血癥、糖尿病等，協(xié)同加重心血管危

險(xiǎn)，決定了治療措施應(yīng)該是綜合性的。

高血壓治療原則如下：

1.改善生活行為適用于所有高血壓患者,包括使用降壓藥物治療的患者。

①減輕體重：盡量將體重指數(shù)（BMI）控制在＜25。體重降低對(duì)改善胰島素抵抗、

糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚均有益。②減少鈉鹽攝入：膳食中約80%鈉鹽

來(lái)自烹調(diào)用鹽和各種腌制品，所以應(yīng)減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽量以不超過(guò)6

g為宜。③補(bǔ)充鈣和鉀鹽:每人每日吃新鮮蔬菜、400~500g,喝牛奶500mL

可以補(bǔ)充鉀100.Omg和鈣400mg。④減少脂肪攝入：膳食中脂肪量應(yīng)控制在

總熱量的25%以下。⑤戒煙、限制飲酒：飲酒量每日不可超過(guò)相當(dāng)于50g乙醇

的量。⑥增加運(yùn)動(dòng)：運(yùn)動(dòng)有利于減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管適應(yīng)

調(diào)節(jié)能力，穩(wěn)定血壓水平。較好的運(yùn)動(dòng)方式是低或中等強(qiáng)度的等張運(yùn)動(dòng)，可根

據(jù)年齡及身體狀況選擇慢跑或步行，一般每周3?5次，每次20?60分鐘。

2.降壓藥治療對(duì)象①高血壓2級(jí)或以上患者(2160/1OOmmHg)；②高

血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥患者；③凡血壓

持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。從心血管危險(xiǎn)分層的

角度，高危和極高?；颊弑仨毷褂媒祲核幬飶?qiáng)化治療。

3.血壓控制目標(biāo)值原則上應(yīng)將血壓降到患者能最大耐受的水平,目前一般

主張血壓控制日標(biāo)值至少＜140/90nlmHg。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓患者,

血壓控制目標(biāo)值＜130/80nmiHg。根據(jù)臨床試驗(yàn)已獲得的證據(jù),老年收縮期性高

血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓(SBP)l40?15OmmHg,舒張壓(DBP)＜9OmmHg但

不低于65?7OmmHg,舒張壓降得過(guò)低可能抵消收縮壓下降得到的益處。

4.多重心血管危險(xiǎn)因素協(xié)同控制各種心血管危險(xiǎn)因素相互之間有關(guān)聯(lián),

80%?90%高血壓患者有血壓升高以外的危險(xiǎn)因素。降壓治療后盡管血壓控制

在正常范圍，血壓升高以外的多種危險(xiǎn)因素依然對(duì)預(yù)后產(chǎn)生重要影響。在血壓

升高以外的諸多因素中，性別、年齡、吸煙、血膽固醇水平、血肌醉水平、糖

尿病和冠心病對(duì)心血管危險(xiǎn)的影響最明顯。因此，必須在心血管危險(xiǎn)控制新概

念指導(dǎo)下實(shí)施抗高血壓治療，控制某一種危險(xiǎn)因素時(shí)應(yīng)注意盡可能改善或至少

不加重其他心血管危險(xiǎn)因素。降壓治療方案除了必須有效控制血壓和依從治療

外，還應(yīng)顧及可能對(duì)糖代謝、脂代謝、尿酸代謝等的影響。

(-)降壓藥物治療

1.降壓藥物種類(lèi)目前常用降壓藥物可歸納為五大類(lèi),即利尿劑、13受體

阻滯劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素H

受體阻滯劑(ARB),詳見(jiàn)。表3—6—3。

表X-3常用降壓藥物名稀、劑■及用法

藥物分類(lèi)藥物名稱(chēng)劑tt用法《衽日)

利尿藥氨班厘嗓(hydrochlorothiazide)12.5mg1-2次

然嘻制(chlorthalidone)25~50mg1次

螺內(nèi)除(spironolactone)2O~4Omg】?2次

諷落蝶咤(tnamtercne)50mg1?2次

阿米洛利(amiloride)5?lOmg)次

味塞米(furosemide)20lOmg1?2次

寫(xiě)1達(dá)帕胺(indapainide)1.25~2.5mg1次

3受體阻滯劑"秦濟(jì)爾(propranolol)10~2Umg2?3次

美托洛爾(metoprolol)25~50mg2次

阿密洛爾(atenolol)50?lOOmg1次

倍他洛爾(beiaxclol)】0?20mg］次

比索洛爾(bisoproloD5lOmg1次

卡維洛爾(carvedilol)12.575mg1?2次

拉貝洛爾(labeidoD100mg2?3次

鈣通道阻滯劑硝攀地平(nifedipine)5?lOm&3次

硝落地平控釋劑(nifofipineGlTS)30?60mg1次

尼卡地平(nicardipine)lOmg2次

尼群他平(nilredipine)lOmg2次

非洛地外緩擇劑(felod.pineSK)5?lOmg1次

氨氯地平(amlodipine)5?10mR1次

拉西地平(lacidipine)4~6mg1次

樂(lè)卡地平(lercanidipine)10?20mg1次

維拉帕米緩釋劑(verapamilSR)210mg1次

地爾硫草緩祥劑(verapamilSR)90--180mg1次

血管緊張素轉(zhuǎn)換腳抑制劑卡托普利(captopril)12.5~50mg2?3次

依那普利(enalapril)10~20mg2次

貝那普利(benazepril)10?20mg1次

賴(lài)諾普利(lisinopril)10?20mR1次

需米普利(ramipril)2.5~lOmg1次

福辛普利(fosinopril)10?20mg1次

西拉普利(alazapril)2.5?5mM1次

培噪普利(perindopril)■1?8mg1次

血管緊張索H受體阻滯劑氯沙坦(iosftrtan)50?iOOmg1次

然沙坦(valsartan)80?160m&i次

厄貝沙坦(irbesartan)150~300mx1次

琳米沙娟(telmi>aHan).10?80mg1次

坎地沙坦(candcsartan)8?I6ma1次

更美沙坦(olmesartan)20?lOmg1次

2.降壓藥物作用特點(diǎn)

(D利尿劑:有曝嗪類(lèi)、神利尿劑和保鉀利尿劑三類(lèi)。各種利尿劑的降壓療

效相仿，睡嗪類(lèi)使用最多，常用的有氫氯嚷嗪和氯唾酮。降壓作用主要通過(guò)排

鈉，減少細(xì)胞外容量，降低外周血管阻力。降壓起效較平穩(wěn)、緩慢，持續(xù)時(shí)問(wèn)

相對(duì)較長(zhǎng)，作用持久，服藥2?3周后作用達(dá)高峰。適用于輕、中度高血壓，在

鹽敏感性高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血壓有較強(qiáng)降壓

效應(yīng)。利尿劑能增強(qiáng)其他降壓藥的療效。利尿劑的.主要不利作用是低血鉀癥

和影響血脂、血糖、血尿酸代謝，往往發(fā)生在大劑量時(shí)，因此現(xiàn)在推薦使用小

劑量，以氫氯曝嗪為例，每天劑量不超過(guò)25mgo不良反應(yīng)主要是乏力、尿量

增多。痛風(fēng)患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀,不宜與ACERARB合用，腎

功能不全者禁用。神利尿劑主要用于腎功能不全時(shí)。

（2）B受體阻滯劑:有選擇性（3）、非選擇性（3與Bj和兼有a受體阻滯

三類(lèi)。常用的有美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維洛爾、拉貝洛爾。降壓

作用可能通過(guò)抑制中樞和周?chē)腞AAS,以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。降壓起

效較迅速、強(qiáng)力，持續(xù)時(shí)間各種B阻滯劑有差異。適用于各種不同嚴(yán)重程度高

血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者，對(duì)老年人高血壓療

效相對(duì)較差。各種B阻滯劑的藥理學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)情況相差較大，臨床上治療

高血壓宜使用選擇性S阻滯劑或者兼有a受體阻滯作用的B阻滯劑,使用能有

效減慢心率的相對(duì)較高劑量。B阻滯劑不僅降低靜息血壓，而且能抑制體力應(yīng)

激和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下血壓急劇升高。B阻滯劑治療的主要障礙是心動(dòng)過(guò)緩和一些影

響生活質(zhì)量的不良反應(yīng)，較高劑量B阻滯劑治療時(shí)突然停藥可導(dǎo)致撤藥綜合征。

雖然糖尿病不是使用B阻滯劑的禁忌證，但它增加胰島素抵抗，還可能掩蓋和

延長(zhǎng)降糖治療過(guò)程中的低血糖癥，使用時(shí)應(yīng)加以注意，如果必須使用，應(yīng)使用

高度選擇性工受體阻滯劑。不良反應(yīng)主要有心動(dòng)過(guò)緩、乏力、四肢發(fā)冷。B受

體阻滯劑對(duì)心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制作用，并可增加氣道阻

力。急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和外周血

管病患者禁用。

⑶線(xiàn)f道組潴曲：又稱(chēng)鈣拮抗劑，根據(jù)藥物核心分子結(jié)構(gòu)和作用于L型鈣

通道不同的亞單位，鈣通道阻滯劑分為二氫毗咤類(lèi)和非二氫毗咤類(lèi)，前者以硝

苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫草。根據(jù)藥物作用持續(xù)時(shí)間，鈣通道

阻滯劑又可分為短效和長(zhǎng)效。長(zhǎng)效鈣通道阻滯劑包括長(zhǎng)半衰期藥物，例如氨氯

地平；脂溶性膜控型藥物，例如拉西地平和樂(lè)卡地平；緩釋或控釋制劑，例如

非洛地平緩釋片、硝苯地平控釋片。降壓作用主要通過(guò)阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電

壓依賴(lài)L型鈣通道進(jìn)人血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管

的收縮反應(yīng)性。鈣通道阻滯劑還能減輕血管緊張素II(AII)和a?腎上腺素能受體

的縮血管效應(yīng)，減少腎小管鈉重吸收。鈣拮抗劑降壓起效迅速，降壓療效和降

壓幅度相對(duì)較強(qiáng)，短期治療一般能降低血壓10%?15%,劑量與療效呈正相關(guān)

關(guān)系，療效的個(gè)體差異性較小，與其他類(lèi)型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強(qiáng)降壓

作用。除心力衰竭外鈣拮抗劑較少有治療禁忌證。對(duì)血脂、血糖等代謝無(wú)明顯

影響，長(zhǎng)期控制血壓的能力和服藥依從性較好。相對(duì)于其他種類(lèi)降壓藥物，鈣

拮抗劑還具有以下優(yōu)勢(shì)：在老年患者有較好的降壓療效；高鈉攝入不影響降壓

療效；非留體類(lèi)抗炎癥藥物不干擾降壓作用；在嗜酒的患者也有顯著降壓作用；

可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；長(zhǎng)期治療時(shí)還具有抗動(dòng)脈粥樣

硬化作用。主要缺點(diǎn)是開(kāi)始治療階段有反射性交感活性增強(qiáng)，引起心率增快、

面部潮紅、頭痛、下肢水腫等，尤其使用短效制劑時(shí)。非二氫毗碇類(lèi)抑制心肌

收縮及自律性和傳導(dǎo)性，不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患

者中應(yīng)用。

(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑:根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)分為疏基、竣基和磷酸基三類(lèi)。

常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利、賴(lài)諾普利、西拉普利、培跺普利、

雷米普利和福辛普利。降壓作用主要通過(guò)抑制周?chē)徒M織的ACE,使血管緊張素

II生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少。降壓起效緩慢，逐漸增強(qiáng)，

在3?4周時(shí)達(dá)最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用

增強(qiáng)。ACE抑制劑具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心

臟、腎臟靶器官受損的高血壓患者具有相對(duì)較好的療效，特別適用于伴有心力

衰竭、心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應(yīng)主要是

刺激性干咳和血管性水腫。干咳發(fā)生率約10%?20%,可能與體內(nèi)緩激肽增多

有關(guān)，停用后可消失。高血鉀癥、妊娠婦女和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者禁用。血肌

酎超過(guò)3mg患者使用時(shí)需謹(jǐn)慎。

(5)血管緊張素n受體阻滯劑:常用的有氯沙坦、繳沙坦、厄貝沙坦、替米

沙坦、坎地沙坦和奧美沙坦。降壓作用主要通過(guò)阻滯組織的血管緊張素n受體

亞型AT”更充分有效地阻斷血管緊張素n的水鈉潴留、血管收縮與重構(gòu)作用。

近年來(lái)，注意到阻滯AZ負(fù)反饋引起的血管緊張素II增加，可激活另一受體亞型

AT2,能進(jìn)一步拮抗A?的生物學(xué)效應(yīng)。降壓作用起效緩慢，但持久而平穩(wěn)，一般

在6?8周時(shí)才達(dá)最大作用，作用持續(xù)時(shí)間能達(dá)到24小時(shí)以上。各種不同血管

緊張素II受體阻滯劑之間在降壓強(qiáng)度上存在差異。低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使

用能明顯增強(qiáng)療效。多數(shù)ARB隨劑量增大降壓作用增強(qiáng)，治療劑量窗較寬。最

大的特點(diǎn)是直接與藥物有關(guān)的不良反應(yīng)很少，不引起刺激性干咳，持續(xù)治療的

依從性高。雖然在治療對(duì)象和禁忌證方面與ACEI相同，但ARB具有自身治療特

點(diǎn)，在高血壓治療領(lǐng)域內(nèi)，與ACEIH并列作為目前推薦的常用的五大類(lèi)降壓藥中

的一類(lèi)。

除了上述五大類(lèi)主要的降壓藥物外，在降壓藥發(fā)展歷史中還有一些藥物，

包括交感神經(jīng)抑制劑，例如利血平(reserpine)、可樂(lè)定(clonidine)；直接血

管擴(kuò)張劑，例如肌屈嗪(hydrazine)；-受體阻滯劑，例如哌睫嗪(prazosin)、

特拉哇嗪(terazosin)、多沙唾嗪(doxazosin),曾多年用于臨床并有一定的降

壓療效，但因副作用較多，目前不主張單獨(dú)使用，但是在復(fù)方制劑或聯(lián)合治療

時(shí)還仍在使用。。

3.降壓治療方案大多數(shù)無(wú)并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨(dú)或者聯(lián)合使用使

嗪類(lèi)利尿劑、B阻滯劑、CCB、ACEI和ARB,治療應(yīng)從小劑量開(kāi)始，逐步遞增劑

量。臨床實(shí)際使用時(shí)一，患者心血管危險(xiǎn)因素狀況、靶器官損害、并發(fā)癥、合并

癥、降壓療效、不良反應(yīng)以及藥物費(fèi)用等，都可能影響降壓藥的具體選擇。現(xiàn)

在認(rèn)為,2級(jí)高血壓(N160/100)患者在開(kāi)始時(shí)就可以采用兩種降壓藥物聯(lián)

合治療，處方聯(lián)合或者固定劑量聯(lián)合,聯(lián)合治療有利于血壓在相對(duì)較短時(shí)期內(nèi)

達(dá)到國(guó)標(biāo)值，也有利于減少不良反應(yīng)。

聯(lián)合治療應(yīng)采用不同降壓機(jī)理的藥物。比較合理的兩種降壓藥聯(lián)合治療方

案是：利尿劑與B阻滯劑；利尿劑與ACEI或ARB；二氫毗咤類(lèi)鈣拮抗劑與B阻

滯劑；鈣拮抗劑與利?尿劑或ACEI或ARBo三種降壓藥合理的聯(lián)合治療方案必

須包含利尿劑。采用合理的治療方案和良好的治療依從，一般可使患者在治療

后3?6個(gè)月內(nèi)達(dá)到血壓控制目標(biāo)值。對(duì)于有并發(fā)癥或合并癥患者，降壓藥和治

療方案選擇應(yīng)該個(gè)體化，具體內(nèi)容見(jiàn)下文。

因?yàn)榻祲褐委煹囊嫣幹饕峭ㄟ^(guò)長(zhǎng)期控制血壓達(dá)到的，所以高血壓患者需

要長(zhǎng)期降壓治療，尤其是高危和極高?；颊摺Ｔ诿總€(gè)患者確立有效治療方案并

獲得血壓控制后，仍應(yīng)繼續(xù)治療，不要隨意停止治療或頻繁改變治療方案，停

服降壓藥后多數(shù)患者在半年內(nèi)又回復(fù)到原來(lái)的高血壓水平，這是治療是否有成

效的關(guān)鍵!在血壓平穩(wěn)控制1?2年后，可以根據(jù)需要逐漸減少降壓藥品種與劑

量。由于高血壓治療的長(zhǎng)期性，患者的治療依從性十分重要。采取以下措施可

以提高患者治療依從性：醫(yī)師與患者之間保持經(jīng)常性的良好溝通；讓患者和家

屬參與制定治療計(jì)劃；鼓勵(lì)患者家中自測(cè)血壓。

(三)有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療

1.腦血管病在已發(fā)生過(guò)腦卒中的患者,降壓治療的目的是減少再次發(fā)生腦

卒中。高血壓合并腦血管病患者不能耐受血壓下降過(guò)快或過(guò)大，壓力感受器敏

感性減退，容易發(fā)生直立性低血壓，因此降壓過(guò)程應(yīng)該緩慢、平穩(wěn)，最好不減

少腦血流量?？蛇x擇ARB、長(zhǎng)效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑。注意從單種藥物小

劑量開(kāi)始，再緩慢遞增劑量或聯(lián)合治療一。

2.冠心病高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛的降壓治療,應(yīng)選擇B阻滯劑、轉(zhuǎn)換酶

抑制劑和長(zhǎng)效鈣拮抗劑；發(fā)生過(guò)心肌梗死患者應(yīng)選擇ACEI和B阻滯劑，預(yù)防心

室重構(gòu)。盡可能選用長(zhǎng)效制劑，減少血壓波動(dòng)，控制24小時(shí)血壓，尤其清晨血

壓高峰。

3.心力衰竭高血壓合并無(wú)癥狀左心室功能不全的降壓治療,應(yīng)選擇ACEI

和B阻滯劑，注意從小劑量開(kāi)始；在有心力衰竭癥狀的患者，應(yīng)采用利尿劑、

ACEI或ARB和B阻滯劑聯(lián)合治療。

4.慢性腎衰竭終末期腎臟病時(shí)常有高血壓,兩者病情呈惡性循環(huán)。降壓治

療的目的主要是延緩腎功能惡化，預(yù)防心、腦血管病發(fā)生。應(yīng)該實(shí)施積極降壓

治療策略，通常需要3種或3種以上降壓藥方能達(dá)到國(guó)標(biāo)水平。ACEI或ARB在

早、中期能延緩腎功能惡化，但要注意在低血容量或病情晚期（肌解清除率＜30ml

/min或血肌酊超過(guò)265Umol/L,即3.Omg/dl）有可能反而使腎功能惡化。血

液透析患者仍需降壓治療。

5.糖尿病糖尿病與高血壓常常合并存在,并發(fā)腎臟損害時(shí)高血壓患病率達(dá)

70%?80%。1型糖尿病在出現(xiàn)蛋白尿或腎功能減退前通常血壓正常，高血壓

是腎病的一種表現(xiàn)2型糖尿病往往較早就與高血壓并存。高血壓患者約10%有

糖尿病和糖耐量異常。多數(shù)糖尿病合并高血壓患者往往同時(shí)有肥胖、血脂代謝

紊亂和較嚴(yán)重的靶器官損害，屬于心血管危險(xiǎn)的高危群體，約80%患者死于心、

腦血管病。應(yīng)該實(shí)施積極降壓治療策略，為了達(dá)到目標(biāo)水平，通常在改善生活

行為基礎(chǔ)上需要2種以上降壓藥物聯(lián)合治療。ARB或ACEI、長(zhǎng)效鈣拮抗劑和小

劑量利尿劑是較合理的選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進(jìn)展,

改善血糖控制。。

（四）頑固性高血壓治療

約10%高血壓患者，盡管使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合治療，血壓

仍未能達(dá)到目標(biāo)水平，稱(chēng)為頑固性高血壓或難治性高血壓。對(duì)頑固性高血壓的

處理，首先要尋找原因，然后針對(duì)具體原因進(jìn)行治療.，常見(jiàn)有以下一些原因。

1.血壓測(cè)量錯(cuò)誤袖帶大小不合適,上臂圍粗大者使用了普通袖帶；袖帶

置于有彈性阻力的衣服(毛線(xiàn)衣)外面；放氣速度過(guò)快；聽(tīng)診器置于袖帶內(nèi)；-在

聽(tīng)診器上向下用力較大。有些是間接測(cè)量血壓方法引起的假性頑固。假性高血

壓可發(fā)生在廣泛動(dòng)脈粥樣硬化和鈣化的老年人，測(cè)量肱動(dòng)脈血壓時(shí)需要比硬化

的動(dòng)脈腔內(nèi)更高的袖帶壓力方能阻斷血流。在以下情況時(shí)應(yīng)懷疑假性高血壓：

血壓明顯升高而無(wú)靶器官損害；降壓治療后在無(wú)過(guò)多血壓下降時(shí)產(chǎn)生明顯的頭

暈、乏力等低血壓癥狀；肱動(dòng)脈處有鈣化證據(jù)；肱動(dòng)脈血壓高于下肢動(dòng)脈血壓;

重度單純性收縮期高血壓。

2.降壓治療方案不合理采用不合理的聯(lián)合治療不能顯著增強(qiáng)降壓效應(yīng):

采用了對(duì)某些患者有明顯不良反應(yīng)的降壓藥，導(dǎo)致無(wú)法增加劑量提高療效和不

依從治療；在三種降壓藥的聯(lián)合治療方案中無(wú)利尿劑。

3.藥物干擾降壓作用同時(shí)服用干擾降壓作用的藥物是血壓難以控制的一

個(gè)較隱蔽的原因。非類(lèi)固醇性抗炎藥(NSAIDs)引起水鈉潴留，增強(qiáng)對(duì)升壓激素

的血管收縮反應(yīng)，能抵消除鈣拮抗劑外各種降壓藥的作用。擬交感胺類(lèi)藥物具

有激動(dòng)a腎上腺素能活性作用，例如某些滴鼻液、抑制食欲的減肥藥，長(zhǎng)期使

用可升高血壓或干擾降壓作用。三環(huán)類(lèi)抗抑郁制劑阻止交感神經(jīng)末梢攝取利血

平、可樂(lè)定等降壓藥。用于器官移植抗自身免疫的藥物環(huán)胞素(cyclosporine)

刺激內(nèi)皮素釋放，增加腎血管阻力，減少水鈉排泄。治療晚期腎臟疾病貧血的

重組人紅細(xì)胞生成素能直接作用于血管，升高周?chē)茏枇??？诜茉兴幒吞?/p>

皮質(zhì)激素也拮抗降壓藥的作用。

4.容量超負(fù)荷飲食鈉攝入過(guò)多抵消降壓藥作用。肥胖、糖尿病、腎臟損

害和慢性腎功能不全時(shí)通常有容量超負(fù)荷。在一些聯(lián)合治療依然未能控制血壓

的患者中，常發(fā)現(xiàn)未使用利尿劑，或者利尿劑的選擇和劑量不合理?？梢圆捎?/p>

短期強(qiáng)化利尿治療試驗(yàn)來(lái)判斷，聯(lián)合服用長(zhǎng)作用的噫嗪類(lèi)利尿劑和短作用的神

類(lèi)利尿劑觀(guān)察治療效應(yīng)。

5.胰島素抵抗胰島素抵抗是肥胖和糖尿病患者發(fā)生頑固性高血壓的主要

原因。在降壓藥治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用胰島素增敏劑，可以明顯改善血壓控制。

肥胖者減輕體重5kg就能顯著降低血壓或減少所使用的降壓藥數(shù)量。

6。繼發(fā)性高血壓見(jiàn)本章第二節(jié)，IW'腎動(dòng)脈狹窄和以發(fā)性醛固酮增多疝

是最常見(jiàn)的原因，尤其在老年患者。約1/3原發(fā)性醛固酮增多癥患者表現(xiàn)為頑

固性高血壓，而且有些患者無(wú)低血鉀癥。在老年高血壓患者中隱性甲狀腺功能

減退不少見(jiàn)。

另外，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、過(guò)多飲酒和重度吸煙也是造成頑固性

高血壓的原因。

頑固性高血壓的處理應(yīng)該建立在上述可能原因評(píng)估的基礎(chǔ)上，大多數(shù)患者

可以找到原因并加以糾正。如果依然不能控制血壓，應(yīng)該進(jìn)一步進(jìn)行血流動(dòng)力

學(xué)和神經(jīng)激素檢查。如果所有的方法都失敗了9宜短時(shí)期內(nèi)停止藥物治療，嚴(yán)

密監(jiān)測(cè)血壓，重新開(kāi)始新的治療方案，可能有助于打破血壓升高的惡性循環(huán)。

【圖血壓急癥】

在高血壓發(fā)展過(guò)程的任何階段和其他疾病急癥時(shí)，可以出現(xiàn)嚴(yán)重危及生命

的血壓升，高，需要作緊急處理。高血壓急癥是指短時(shí)期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血

壓重度升高，舒張壓＞13OmmHg和（或）收縮壓＞200mmHg,伴有重要器官組織如

心臟、腦、腎臟、眼底、大動(dòng)脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害。

高血壓急癥可以發(fā)生在高血壓患者，表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦??；也

可發(fā)生在其他許多疾病過(guò)程中，主要在心：腦血管病急性階段，例如腦出血、

蛛網(wǎng)膜下腔出血、缺血性腦梗死、急性左心室心力衰竭、心絞痛、急性主動(dòng)脈

夾層和急、慢性腎衰竭等情況時(shí)。

及時(shí)正確處理高血壓急癥十分重要，可在短時(shí)間內(nèi)使病情緩解，預(yù)防進(jìn)行

性或不可逆性靶器官損害，降低死亡率。根據(jù)降壓治療的緊迫程度，可分為緊

急和次急兩類(lèi)。前者需要在幾分鐘到1小時(shí)內(nèi)迅速降低血壓，采用靜脈途徑給

藥；后者需要在幾小時(shí)到24小時(shí)內(nèi)降低血壓，可使用快速起效的口服降壓藥。

(-)治療原則

1.迅速降低血壓選擇適宜有效的降壓藥物,放置靜脈輸液管，靜脈滴注

給藥，同時(shí)應(yīng)經(jīng)常不斷測(cè)量血壓或無(wú)創(chuàng)性血壓監(jiān)測(cè)。靜脈滴注給藥的優(yōu)點(diǎn)是便

于調(diào)整給藥的劑量。如果情況允許，及早開(kāi)始口服降壓藥治療。

2.控制性降壓高血壓急癥時(shí)短時(shí)間內(nèi)血壓急驟下降,有可能使重要器官

的血流灌注明顯減少，應(yīng)采取逐步控制性降壓，即開(kāi)始的24小時(shí)內(nèi)將血壓降低

20%?25%,48小時(shí)內(nèi)血壓不低于160/lOOmmHg。如果降壓后發(fā)現(xiàn)有重要

器官的缺血表現(xiàn)，血壓降低幅度應(yīng)更小些。在隨后的1?2周內(nèi)，再將血壓逐步

降到正常水平。

3.合理選擇降壓藥高血壓急癥處理對(duì)降壓藥的選擇,要求起效迅速，短

時(shí)間內(nèi)達(dá)到最大作用；作用持續(xù)時(shí)間短，停藥后作用消失較快；不良反應(yīng)較小。

另外，最好在降壓過(guò)程中不明顯影響心率、心輸出量和腦血流量。硝普鈉、硝

酸甘油、尼卡地平和地爾硫草注射液相對(duì)比較理想。在大多數(shù)情況下，葩地與

往往是首選的藥物。

4.避免使用的藥物應(yīng)注意有些降壓藥不適宜用于高血壓急癥,甚至有害。

利血平肌內(nèi)注射的降壓作用起始較慢，如果短時(shí)間內(nèi)反復(fù)注射又導(dǎo)致難以預(yù)測(cè)

的蓄積效應(yīng)，發(fā)生嚴(yán)重低血壓；引起明顯嗜睡反應(yīng)，干擾對(duì)神志狀態(tài)的判斷。

因此，不主張用利血平治療高血壓急癥。治療開(kāi)始時(shí)也不宜使用強(qiáng)力的利尿降

壓藥，除非有心力衰竭或明顯的體液容量負(fù)荷過(guò)度，因?yàn)閷?zhuān)

感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS過(guò)度激活，外周血管阻力明顯升高，患者體內(nèi)循環(huán)血容量減

少，強(qiáng)力利尿是危險(xiǎn)的。

(-)降壓藥選擇與應(yīng)用

1.硝普鈉(sodiumnitroprusside)能同時(shí)直接擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈；、降低前、

后負(fù)荷。開(kāi)始時(shí)以5Omg/500ml濃度每分鐘1。?25Rg速率靜滴，立即

發(fā)揮降壓作用。使用硝普鈉必須密切觀(guān)察血壓，根據(jù)血壓水平仔細(xì)調(diào)節(jié)滴注速

率，稍有改變就可引起血壓較大波動(dòng)。停止滴注后，作用僅維持3?5分鐘。硝

普鈉可用于各種高血壓急癥。在通常劑量下不良反應(yīng)輕微，有惡心、嘔吐、肌

肉顫動(dòng)。滴注部位如藥物外滲可引起局部皮膚和組織反應(yīng)。硝普鈉在體內(nèi)紅細(xì)

胞中代謝產(chǎn)生氟化物，長(zhǎng)期或大劑量使用應(yīng)注意可能發(fā)生硫氟酸中毒，尤其是

腎功能損害者。

2.硝酸甘油(nitroglycerin)擴(kuò)張靜脈和選擇性擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈與大動(dòng)脈。

開(kāi)始時(shí)以每分鐘5?10Rg速率靜滴，然后每5?10分鐘增加滴注速率至每分

鐘20?50ugo降壓起效迅速，停藥后數(shù)分鐘作用消失。硝酸甘油主要用于急

性心力衰竭或急性冠脈綜合征時(shí)高血壓急癥。不良反應(yīng)有心動(dòng)過(guò)速、面部潮紅，

頭痛和嘔吐等。

3.尼卡地平地icardipine)二氫毗咤類(lèi)鈣通道阻滯劑,作用迅速，持續(xù)

時(shí)間較短，降壓作用同時(shí)改善腦血流量。開(kāi)始時(shí)從每分鐘0.5ug/kg靜脈滴注，

逐步增加劑量到每分鐘6ug/kgo尼卡地平主要用于高血壓危象或急性腦血管

病時(shí)高血壓急癥。不良作用有心動(dòng)過(guò)速、面部潮紅等。

4.地爾硫草(diltiazem)非二氫毗碇類(lèi)鈣通道阻滯劑,降壓同時(shí)具有改善

冠狀動(dòng)脈血流量和控制快速性室上性-心律失常作用。配制成5Omg/500ml濃

度，以每小時(shí)5?15mg速率靜滴，根據(jù)血壓變化調(diào)整速率。地爾硫草主要用

于高血壓危象或急性冠脈綜合征。不良作用有頭痛、面部潮紅等。

5.拉貝洛爾（labetalol）兼有僅受體阻滯作用的B阻滯劑,起效較迅速

（5?10分鐘）,但持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)（3?6小時(shí)）。開(kāi)始時(shí)緩慢靜脈注射50mg,以后

可以每隔15分鐘重復(fù)注射，總劑量不超過(guò)3OOmg,也可以每分鐘0.5?2mg速

率靜脈滴注。拉貝洛爾主要用于妊娠或腎衰竭時(shí)高血壓急癥。不良反應(yīng)有頭暈、

直立性低血壓、心臟傳導(dǎo)阻滯等。

6.三甲三方（trimetaphan）神經(jīng)節(jié)阻滯劑,已經(jīng)不用于通常的降壓治療,

但在主動(dòng)脈夾層的高血壓急癥處理中卻是最佳的可選擇藥物,降