2025年高考二輪復(fù)習(xí)生物大單元3細(xì)胞的增殖分化衰老和死亡等生命歷程層級二關(guān)鍵突破提升練2

層級二關(guān)鍵突破提升練學(xué)生用書P175

突破點1細(xì)胞周期的調(diào)控1.(2024·湖南長沙三模)黏連蛋白(參與姐妹染色單體之間的黏連)是一種糖蛋白,研究發(fā)現(xiàn)乙酰轉(zhuǎn)移酶具有促進(jìn)黏連蛋白與染色體穩(wěn)定結(jié)合的作用。乙酰轉(zhuǎn)移酶能使黏連蛋白SMC3上兩個保守的賴氨酸殘基乙酰化,從而穩(wěn)定黏連蛋白與染色體的結(jié)合。在某生物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了與乙酰轉(zhuǎn)移酶功能相抗衡的去乙?；?它能將乙?；酿みB蛋白去乙酰化。非組蛋白是染色質(zhì)結(jié)構(gòu)中,除組蛋白之外的其他蛋白質(zhì)成分的統(tǒng)稱,其功能是參與基因表達(dá)的調(diào)控。下列關(guān)于黏連蛋白的敘述,正確的是()A.黏連蛋白中的蛋白質(zhì)屬于染色體中的非組蛋白B.去乙?；兄陴みB蛋白在細(xì)胞周期中循環(huán)使用C.黏連蛋白的合成與染色單體的形成同時發(fā)生D.黏連蛋白的乙酰化有助于有絲分裂后期紡錘體發(fā)揮作用答案B解析染色體中非組蛋白的作用是調(diào)控基因的表達(dá),因此黏連蛋白中的蛋白質(zhì)不屬于染色體中的非組蛋白,A項錯誤;黏連蛋白去乙?；罂梢允菇忝萌旧珕误w分離,當(dāng)再次被乙?；笥钟欣诮忝萌旧珕误w的黏連,因此去乙?；兄陴みB蛋白在細(xì)胞周期中循環(huán)使用,B項正確;黏連蛋白參與姐妹染色單體之間的黏連,其合成應(yīng)發(fā)生在染色單體的形成之前,C項錯誤;黏連蛋白乙酰化后有助于姐妹染色單體的黏連,在有絲分裂后期姐妹染色單體分開后,由紡錘體將它們分別拉向細(xì)胞兩極,因此黏連蛋白的乙?；瘯种朴薪z分裂后期紡錘體發(fā)揮作用,D項錯誤。2.(2024·湖南衡陽模擬)Hela細(xì)胞是1951年從一位婦女宮頸分離得到的宮頸癌細(xì)胞,圖1為Hela細(xì)胞的細(xì)胞周期示意圖及各時期時間。cAMP(環(huán)化腺苷一磷酸)是一種細(xì)胞內(nèi)重要的化學(xué)分子。研究表明,cAMP對Hela細(xì)胞的G2/M/G1期均有抑制作用,大致機(jī)理如圖2所示。信號分子1和信號分子2可結(jié)合在細(xì)胞膜的受體上從而影響cAMP的合成水平,繼而促進(jìn)或抑制細(xì)胞分裂。下列分析錯誤的是()圖1Hela細(xì)胞的細(xì)胞周期示意圖圖2cAMP作用機(jī)理A.Hela細(xì)胞至今仍存活,說明其具有無限增殖的特點B.A時期Hela細(xì)胞內(nèi)主要進(jìn)行DNA復(fù)制所需的蛋白質(zhì)的合成與核糖體的增生,染色體加倍發(fā)生在C時期C.根據(jù)圖2可知,信號分子1促進(jìn)Hela細(xì)胞的G2/M/G1期D.以足量的cAMP刺激Hela細(xì)胞再用培養(yǎng)液培養(yǎng),預(yù)計約6.1h后,所有Hela細(xì)胞的增殖進(jìn)程都會停滯答案C解析Hela細(xì)胞至今已存活70多年,說明其具有無限增殖的特點,A項正確。A時期為G1期,主要進(jìn)行DNA復(fù)制所需的蛋白質(zhì)的合成與核糖體的增生,為DNA的復(fù)制做準(zhǔn)備;有絲分裂過程中染色體數(shù)目的加倍是由于著絲粒的分裂,而著絲粒的分裂發(fā)生在有絲分裂后期即C時期,B項正確。信號分子1和信號分子2可結(jié)合在細(xì)胞膜的受體上從而影響cAMP的合成水平,繼而促進(jìn)或抑制細(xì)胞分裂。cAMP對Hela細(xì)胞的G2/M/G1期均有抑制作用,根據(jù)圖2可知,信號分子1抑制Hela細(xì)胞的G2/M/G1期,C項錯誤。以足量的cAMP刺激Hela細(xì)胞,會抑制Hela細(xì)胞的G2/M/G1期,但不會抑制S期,因此經(jīng)過S期的時長6.1h后,所有Hela細(xì)胞的增殖進(jìn)程都會停滯,D項正確。3.(2024·湖南常德三模)細(xì)胞周期阻滯時,若細(xì)胞生長則會出現(xiàn)不可逆衰老,而細(xì)胞不生長則不會出現(xiàn)衰老現(xiàn)象。為驗證這一結(jié)論,科學(xué)家用HT細(xì)胞設(shè)計如下圖所示實驗,其中血清中含細(xì)胞生長所需的生長因子,藥劑X可誘導(dǎo)蛋白L的表達(dá),蛋白L具有阻滯細(xì)胞周期的作用。下列說法錯誤的是()A.蛋白L使細(xì)胞停滯在G1期B.在有無血清的情況下,藥劑X均可誘導(dǎo)L蛋白的合成C.將乙組細(xì)胞轉(zhuǎn)移至不含藥劑X的培養(yǎng)液中,細(xì)胞周期不能恢復(fù)正常D.丙組會出現(xiàn)細(xì)胞衰老的特征答案D解析藥劑X可誘導(dǎo)蛋白L的表達(dá),比較甲和乙,加入藥劑X后,G1期細(xì)胞數(shù)目增加,說明蛋白L使細(xì)胞停滯在G1期,A項正確;比較丙和丁,在沒有血清的條件下,丙組加入藥劑X,G1期細(xì)胞數(shù)目增加,所以在有無血清的情況下,藥劑X均可誘導(dǎo)L蛋白的合成,B項正確;乙組細(xì)胞添加的藥劑X可誘導(dǎo)蛋白L的表達(dá),蛋白L具有阻滯細(xì)胞周期的作用,同時乙組細(xì)胞添加了適量血清,血清中含細(xì)胞生長所需的生長因子,細(xì)胞周期阻滯時,若細(xì)胞生長則會出現(xiàn)不可逆衰老,如果將乙組細(xì)胞轉(zhuǎn)移至不含藥劑X的培養(yǎng)液中,細(xì)胞周期不能恢復(fù)正常,C項正確;丙組不含血清,即沒有生長因子,細(xì)胞不生長則不會出現(xiàn)衰老現(xiàn)象,D項錯誤。突破點2細(xì)胞分裂過程中的遺傳與變異現(xiàn)象4.(多選)(2023·河北卷)某雄性果蠅(2n=8)的一條2號染色體和X染色體發(fā)生了片段互換,丟失2號染色體片段或X染色體片段的雌、雄配子均不育。該雄蠅與正常雌蠅雜交獲得F1。不考慮其他突變,下列敘述正確的是()A.F1雌蠅的初級卵母細(xì)胞在減數(shù)分裂時形成兩個正常四分體B.F1雌蠅產(chǎn)生的配子一半可育C.F1雄蠅的細(xì)胞中一條2號染色體結(jié)構(gòu)異常D.此種變異不能為生物進(jìn)化提供原材料答案AB解析假設(shè)發(fā)生互換的染色體分別記為2'和X',由題意可知,丟失2號染色體片段或X染色體片段的雌、雄配子均不育,則該雄果蠅可產(chǎn)生可育配子的染色體組成為2'X'、2Y,其與正常雌蠅雜交獲得F1,F1染色體組成為22'XX'、22XY,其中雌蠅的初級卵母細(xì)胞在減數(shù)分裂時形成兩個正常四分體,即1號和3號染色體能形成正常的四分體,A項正確;F1雌蠅(22'XX')產(chǎn)生的配子2X和2'X'可育,2'X和2X'不可育,即F1雌蠅產(chǎn)生的配子一半可育,B項正確;F1雄蠅(22XY)的細(xì)胞中兩條2號染色體結(jié)構(gòu)均正常,C項錯誤;題干所述變異為染色體結(jié)構(gòu)變異中的易位,突變(基因突變和染色體變異)和基因重組為生物進(jìn)化提供了原材料,D項錯誤。5.(2024·陜西西安模擬)下圖是基因型為AaBB的二倍體動物某個細(xì)胞的分裂示意圖(展示部分染色體)。下列敘述正確的是()A.該細(xì)胞為次級卵母細(xì)胞,此時期正在發(fā)生基因重組B.出現(xiàn)此細(xì)胞基因組成的原因是發(fā)生了染色體互換C.此細(xì)胞產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因型為ABb或aBB或ABB或aBbD.圖示細(xì)胞內(nèi)含有6條姐妹染色單體答案C解析圖中同源染色體分離,細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ后期,又由于其細(xì)胞質(zhì)不均等分裂,所以為初級卵母細(xì)胞,A項錯誤;含基因A、a的一對同源染色體移向細(xì)胞兩極,其發(fā)生了互換,含基因B、b的一對同源染色體移向了細(xì)胞的同一極,發(fā)生了染色體數(shù)目變異和基因突變,B項錯誤;分析題圖可知,該細(xì)胞為初級卵母細(xì)胞,分裂后得到的次級卵母細(xì)胞為AaBBBb,減數(shù)分裂Ⅱ后期著絲粒分裂,姐妹染色單體分開隨機(jī)移向細(xì)胞兩極,故此細(xì)胞產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因型為ABb或aBB或ABB或aBb,C項正確;該圖中含有4條染色體,8條姐妹染色單體,D項錯誤。6.(多選)(2024·河北卷)酵母細(xì)胞中的M蛋白被激活后可導(dǎo)致核膜裂解、染色質(zhì)凝縮以及紡錘體形成。蛋白K和P可分別使M發(fā)生磷酸化和去磷酸化,三者間的調(diào)控關(guān)系如圖所示?，F(xiàn)有一株細(xì)胞體積變小的酵母突變體,研究發(fā)現(xiàn)其M蛋白的編碼基因表達(dá)量發(fā)生顯著改變。下列分析正確的是()A.該突變體變小可能是M增多且被激活后造成細(xì)胞分裂間期變短所致B.P和K都可改變M的空間結(jié)構(gòu),從而改變其活性C.K不足或P過量都可使酵母細(xì)胞積累更多物質(zhì)而體積變大D.M和P之間的活性調(diào)控屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)答案AB解析據(jù)題干信息“M蛋白被激活后可導(dǎo)致核膜裂解、染色質(zhì)凝縮以及紡錘體形成”可知,M蛋白被激活后可促進(jìn)細(xì)胞進(jìn)入分裂前期,導(dǎo)致分裂間期變短,使得間期蛋白質(zhì)合成量不足,細(xì)胞體積變小,A項正確;據(jù)題干信息“蛋白K和P可分別使M發(fā)生磷酸化和去磷酸化”可知,K和P分別通過磷酸化和去磷酸化改變M的空間結(jié)構(gòu),從而改變其活性,B項正確;據(jù)題圖可知,蛋白K對M有抑制作用,蛋白P對M有激活作用,故K不足或P過量都會使酵母細(xì)胞中被激活的蛋白M增多,促進(jìn)細(xì)胞進(jìn)入分裂前期,間期蛋白質(zhì)積累不足而體積變小,C項錯誤;據(jù)題圖可知,當(dāng)M增多時,會激活促進(jìn)蛋白P的產(chǎn)生,而蛋白P又會反過來繼續(xù)激活促進(jìn)蛋白M的產(chǎn)生,使得M繼續(xù)增多,故M和P之間的活性調(diào)控屬于正反饋調(diào)節(jié),D項錯誤。7.(2024·河北邢臺一模)某雄性動物的基因型為AaXBY,現(xiàn)對其體內(nèi)的一個精原細(xì)胞的分裂進(jìn)行分析。不考慮基因突變,下列敘述正確的是()A.若四分體時期發(fā)生了染色體互換,則該精原細(xì)胞可能產(chǎn)生4種基因型的精細(xì)胞B.若產(chǎn)生的精細(xì)胞的基因型為AXBY,則該精原細(xì)胞的異常發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅱ時C.該精原細(xì)胞經(jīng)過減數(shù)分裂產(chǎn)生的四個子細(xì)胞的基因型相同D.減數(shù)分裂Ⅰ后期或減數(shù)分裂Ⅱ后期時,細(xì)胞中的Y染色體數(shù)一般為2條答案A解析如果四分體時期同源染色體的非姐妹染色單體之間沒有發(fā)生互換,則該精原細(xì)胞產(chǎn)生2種基因型的精細(xì)胞;如果四分體時期同源染色體的非姐妹染色單體之間發(fā)生互換,該精原細(xì)胞可能會產(chǎn)生4種基因型的精細(xì)胞,A項正確。若產(chǎn)生的精細(xì)胞的基因型為AXBY,說明同源染色體沒有分離,則該精原細(xì)胞的異常發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期,B項錯誤;該精原細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ后期會發(fā)生同源染色體的分離、非同源染色體自由組合,所以該精原細(xì)胞經(jīng)過減數(shù)分裂形成的四個細(xì)胞是兩種類型,即這四個子細(xì)胞的基因型兩兩相同,C項錯誤;減數(shù)分裂Ⅰ后期細(xì)胞中的Y染色體數(shù)一般為1條,減數(shù)分裂Ⅱ后期時,由于著絲粒分裂,姐妹染色單體分離,細(xì)胞中的Y染色體數(shù)一般為2條或0條,D項錯誤。8.(多選)(2024·山東泰安三模)PDCD5是一種同腫瘤細(xì)胞生長及凋亡密切相關(guān)的蛋白質(zhì)。研究者通過慢病毒載體構(gòu)建了穩(wěn)定過量表達(dá)PDCD5的人表皮癌細(xì)胞A431細(xì)胞株,并對該細(xì)胞株的細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡情況進(jìn)行了研究,結(jié)果分別如圖1、圖2和圖3所示,同時驗證了PDCD5在腫瘤生長過程中通過改變p53基因表達(dá)量(p53蛋白能夠促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生)發(fā)揮其作用。已知細(xì)胞分裂間期分為G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(DNA合成后期),M期為分裂期。下列敘述錯誤的是()圖1圖2圖3A.對照組為導(dǎo)入空載體的人表皮癌細(xì)胞A431細(xì)胞株B.PDCD5通過影響DNA復(fù)制來抑制細(xì)胞增殖C.實驗組A431細(xì)胞中p53蛋白的量較對照組要高D.PDCD5會使實驗組的基因表達(dá)水平均明顯提高答案BD解析對照組為導(dǎo)入空載體的人表皮癌細(xì)胞A431細(xì)胞株,目的是排除導(dǎo)入A431細(xì)胞株的重組載體中載體本身對實驗結(jié)果的影響,A項正確;G2期為DNA合成后期,由圖2可知,PDCD5通過阻斷G2期進(jìn)入M期而抑制細(xì)胞增殖,G2期已經(jīng)不再進(jìn)行DNA復(fù)制,B項錯誤;實驗驗證了PDCD5在腫瘤生長過程中通過改變p53基因的表達(dá)量發(fā)揮其作用,由圖3可知,PDCD5能促進(jìn)細(xì)胞凋亡,而p53蛋白能夠促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生,故實驗組A431細(xì)胞中p53蛋白的量比對照組要高,C項正確;PDCD5會使某些蛋白質(zhì)的基因表達(dá)水平明顯提高,但由于PDCD5促進(jìn)細(xì)胞凋亡的作用,多數(shù)基因的表達(dá)水平會由于細(xì)胞逐漸凋亡而降低,D項錯誤。9.(2024·湖南永州二模)現(xiàn)建立“動物精原細(xì)胞(2n=4)有絲分裂和減數(shù)分裂過程”模型。將染色體DNA都被32P標(biāo)記的1個精原細(xì)胞置于不含32P的培養(yǎng)液中正常培養(yǎng),分裂為2個子細(xì)胞,其中1個子細(xì)胞發(fā)育為下圖細(xì)胞①。細(xì)胞①和②的染色體組成如圖所示,H/h、R/r是其中的兩對基因。下列敘述錯誤的是()A.細(xì)胞①中含32P的核DNA分子數(shù)是4或5B.細(xì)胞①的形成過程中發(fā)生了基因突變和基因重組C.細(xì)胞④~⑦中含32P的核DNA分子數(shù)可能分別是2、1、1、0D.該模型中動物精原細(xì)胞的基因型為HhRr或Hhrr答案C解析根據(jù)DNA分子半保留復(fù)制原則,1個精原細(xì)胞(DNA中的P都為32P)在不含32P的培養(yǎng)液中正常培養(yǎng),經(jīng)過一次有絲分裂,產(chǎn)生的子細(xì)胞中每條染色體中的DNA分子一條鏈含有32P,另一條鏈不含32P,該子細(xì)胞經(jīng)過減數(shù)分裂Ⅰ前間期的DNA復(fù)制,形成的細(xì)胞①中每條染色體只有一條染色單體的DNA分子一條鏈中含32P,共四條染色單體含32P。所以含32P的核DNA分子數(shù)是4,若細(xì)胞①發(fā)生染色體互換,則含32P的核DNA分子數(shù)是5,A項正確。據(jù)圖可知,細(xì)胞①發(fā)生了H和h的互換(基因重組),且發(fā)生了R、r的基因突變,B項正確。如果細(xì)胞②的H和R所在染色體含有32P,且細(xì)胞②中h所在染色體含有32P,則r所在染色體不含有32P,因此形成的細(xì)胞④含有32P的核DNA分子數(shù)為2,形成的細(xì)胞⑤含有32P的核DNA分子數(shù)為1。由于細(xì)胞