江蘇專版2024-2025學年新教材高中生物第2章神經(jīng)調(diào)節(jié)第3節(jié)神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導第2課時興奮在神經(jīng)元之間的傳遞和濫用興奮劑吸食毒品的危害分層作業(yè)新人教版選擇性必修1

第2課時興奮在神經(jīng)元之間的傳遞和濫用興奮劑、吸食毒品的危害分層作業(yè)必備學問基礎(chǔ)練A級1.[2024江蘇高三校聯(lián)考階段練習]癲癇是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，與谷氨酸（腦中主要的興奮性遞質(zhì)）代謝異樣有關(guān)。癲癇發(fā)病時，患者腦內(nèi)谷氨酸濃度上升且在發(fā)作后長時間內(nèi)保持高水平。谷氨酸在腦內(nèi)的代謝過程如圖。下列敘述錯誤的是()A.突觸前神經(jīng)元興奮引發(fā)突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸B.谷氨酸與受體結(jié)合使突觸后神經(jīng)元通過通道蛋白大量內(nèi)流C.突觸前神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞均可回收谷氨酸D.功能過強是導致癲癇的重要因素2.[2024江蘇無錫高三?？计谀藥物甲、乙均可治療某種疾病，相關(guān)作用機制如圖所示，突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素。下列敘述錯誤的是()A.藥物甲的作用導致突觸間隙中的增多B.通過幫助擴散由突觸前膜釋放進入突觸間隙C.藥物乙抑制突觸間隙中的回收D.受體復合物可變更突觸后膜的離子通透性3.[2024湖北十堰高二期末]-氨基丁酸（GABA）是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，具有促進睡眠、延緩腦蒼老等功能。Ⅰ和Ⅱ是神經(jīng)元細胞膜上的兩種受體，與受體Ⅰ結(jié)合后，引起進入突觸后膜，然后被主動泵回突觸前神經(jīng)元，并被氨基轉(zhuǎn)移酶代謝降解；與受體Ⅱ結(jié)合后會抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)?？茖W家向兔腦的側(cè)視區(qū)注射后，用光刺激，發(fā)覺兔側(cè)視區(qū)的條件反射受到短暫抑制，但非條件反射不受抑制。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.與受體Ⅰ結(jié)合后，可引起突觸后神經(jīng)元興奮，從而促進睡眠B.由題干信息推想受體Ⅰ位于突觸后膜，受體Ⅱ可能位于突觸前膜C.上述科學家的試驗說明可在兔腦部神經(jīng)中樞的突觸處起作用D.可通過促進突觸前膜釋放或抑制氨基轉(zhuǎn)移酶的活性來改善睡眠4.興奮在神經(jīng)纖維上的傳導和在神經(jīng)元之間的傳遞涉及很多生理變更。據(jù)圖分析，下列說法錯誤的是()A.促使突觸前膜釋放多巴胺的興奮以電信號的形式傳導到突觸小體B.據(jù)圖可知囊泡蛋白磷酸化有利于軸突末梢中的囊泡和突觸前膜融合C.多巴胺經(jīng)胞吐方式通過突觸間隙，然后與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合D.圖示過程體現(xiàn)了細胞膜限制物質(zhì)進出細胞和進行細胞間信息溝通的功能5.神經(jīng)—肌肉接頭是神經(jīng)纖維末梢與肌細胞的連接部位。由神經(jīng)中樞發(fā)出的信號經(jīng)運動神經(jīng)的纖維末梢支配所連接的肌肉收縮，就是通過神經(jīng)—肌肉接頭進行的。肌細胞與運動神經(jīng)末梢所接觸部位是一個特化結(jié)構(gòu)，稱為終板膜。終板膜厚并有很多小凹褶，褶上有高密度的乙酰膽堿受體。在接頭后膜的表面還分布有乙酰膽堿酯酶，它可將分解為膽堿和乙酸從而終止信號傳導。下圖為神經(jīng)—肌肉接頭亞顯微結(jié)構(gòu)示意圖，請分析回答下列問題。（1）請寫出圖中字母代表的結(jié)構(gòu)名稱：A、B。興奮在經(jīng)過結(jié)構(gòu)C處的傳遞形式為。（2）當終板膜上的受體與結(jié)合后，會引發(fā)膜上的通道開放，從而導致終板膜兩側(cè)的電位變?yōu)椋l(fā)終板膜興奮；終板膜形成很多小凹褶的生理意義是。（3）探討發(fā)覺，肉毒桿菌產(chǎn)生的肉毒素會抑制突觸前膜釋放，人誤食肉毒桿菌后會導致肌無力。臨床上常運用藥物新斯的明（膽堿酯酶抑制劑）來改善肉毒素中毒的癥狀。試依據(jù)圖解分析其生物學原理：。實力素養(yǎng)提升練B級6.［多選］可卡因既是一種興奮劑，也是一種毒品，它會影響大腦中與愉悅傳遞有關(guān)的神經(jīng)元，這些神經(jīng)元利用神經(jīng)遞質(zhì)——多巴胺來傳遞愉悅感。吸食可卡因后，可卡因會使轉(zhuǎn)運蛋白失去回收多巴胺的功能，使多巴胺長時間發(fā)揮作用，最終導致突觸后膜上的多巴胺受體削減，從而使人上癮，且極難戒治。下列敘述正確的是()A.多巴胺的合成、分泌及向突觸后膜轉(zhuǎn)移都須要消耗B.多巴胺是一種會使大腦產(chǎn)生愉悅感的神經(jīng)遞質(zhì)C.突觸前膜上可能含有能與可卡因結(jié)合的多巴胺運載體D.突觸后膜結(jié)構(gòu)的變更是導致毒癮極難戒治的緣由之一7.芬太尼是一種強效的阿片類止痛劑，適用于各種難受及外科手術(shù)等過程中的鎮(zhèn)痛，其鎮(zhèn)痛機制如圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A.芬太尼鎮(zhèn)痛效果佳，但不建議長期反復運用B.芬太尼通過抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放影響神經(jīng)元間的信息傳遞C.芬太尼能促進神經(jīng)元內(nèi)的外流，增大動作電位的峰值D.芬太尼可能會抑制神經(jīng)元細胞膜上通道的開放，削減內(nèi)流8.人的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是腦的“獎賞通路”，通過多巴胺興奮此處的神經(jīng)元，傳遞到腦的“獎賞中樞”，可使人體驗到欣快感，因而多巴胺被認為是引發(fā)“獎賞”的神經(jīng)遞質(zhì)。下圖表示神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控多巴胺釋放的機制，毒品和某些藥物能干擾這種調(diào)控機制，使人產(chǎn)生對毒品或藥物的依靠。（1）釋放多巴胺的神經(jīng)元中，多巴胺儲存在內(nèi)，當多巴胺釋放后，可與神經(jīng)元A細胞膜上的結(jié)合，引發(fā)“獎賞中樞”產(chǎn)生欣快感。（2）多巴胺釋放后，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結(jié)合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺；長期運用冰毒，會使神經(jīng)元A上的多巴胺受體削減，當停止運用冰毒時，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎賞”效應(yīng)，造成毒品依靠。（3）釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控，當抑制性神經(jīng)元興奮時，其突觸前膜可以釋放-氨基丁酸，-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結(jié)合，使，從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元,多巴胺的釋放量。抑制性神經(jīng)元細胞膜上有嗎啡的受體，當人長時間過量運用嗎啡時，抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得，“獎賞”效應(yīng)增加。停用時，造成藥物依靠。第2課時興奮在神經(jīng)元之間的傳遞和濫用興奮劑、吸食毒品的危害分層作業(yè)A級必備學問基礎(chǔ)練1.D[解析]圖中谷氨酸屬于神經(jīng)遞質(zhì)，突觸前神經(jīng)元興奮引發(fā)突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸，作用于突觸后膜，項正確；谷氨酸是興奮性遞質(zhì)，與受體結(jié)合后，可使突觸后膜通道打開，使突觸后神經(jīng)元通過通道蛋白大量內(nèi)流，進而發(fā)生膜內(nèi)外電位變更，產(chǎn)生內(nèi)正外負的動作電位，項正確；由圖分析可知，突觸前神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞都可以通過膜上的回收谷氨酸，項正確；結(jié)合選項的分析，若功能過強，則會使谷氨酸回收量增加，進而導致突觸間隙的谷氨酸含量削減，而題干中指出癲癇是由患者腦內(nèi)谷氨酸濃度上升且在發(fā)作后長時間內(nèi)保持高水平所致，故功能過強并不會導致癲癇，項錯誤。2.B[解析]藥物甲抑制去甲腎上腺素的滅活，進而導致突觸間隙中的增多，項正確；通過胞吐的方式由突觸前膜釋放進入突觸間隙，項錯誤；由圖可知，去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收，藥物乙抑制突觸間隙中的回收，項正確；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜的受體特異性結(jié)合后，可變更突觸后膜的離子通透性，引發(fā)突觸后膜電位變更，項正確。3.A[解析]與受體Ⅰ結(jié)合后,引起進入突觸后膜，使突觸后神經(jīng)元的靜息電位肯定值增大，抑制突觸后神經(jīng)元興奮，從而促進睡眠，項錯誤。與受體Ⅰ結(jié)合，引起進入突觸后膜，推想受體Ⅰ位于突觸后膜；與受體Ⅱ結(jié)合后會抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，推想受體Ⅱ位于突觸前膜，項正確。向兔腦的側(cè)視區(qū)注射，光刺激后，兔側(cè)視區(qū)的條件反射受到短暫抑制，但非條件反射不受抑制，推想可在兔腦部神經(jīng)中樞的突觸處起作用，使腦部神經(jīng)中樞的突觸處興奮傳遞受阻，從而抑制條件反射，項正確。是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，假如抑制氨基轉(zhuǎn)移酶的活性，會使的降解削減，含量增加；促進突觸前膜釋放，也可增加其含量，對興奮性神經(jīng)元的抑制作用增加，有利于睡眠的改善，項正確。4.C[解析]興奮以電信號的形式在神經(jīng)纖維上傳導，突觸小體接受到電信號的刺激，會釋放相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)，項正確；據(jù)圖可知，囊泡蛋白磷酸化有利于囊泡和突觸前膜的融合，從而將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙，項正確；多巴胺為神經(jīng)遞質(zhì)，其釋放方式為胞吐，通過突觸間隙的方式為擴散，然后與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，項錯誤；圖示過程涉及神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合進行細胞間的信息傳遞，也涉及物質(zhì)的跨膜運輸，故圖示過程體現(xiàn)了細胞膜限制物質(zhì)進出細胞和進行細胞間信息溝通的功能，項正確。5.（1）突觸小泡;突觸前膜;化學信號[解析]據(jù)圖可知，圖中突觸是由突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜（終板膜）組成的，中含有神經(jīng)遞質(zhì)，能與突觸前膜融合，釋放神經(jīng)遞質(zhì)，因此是突觸小泡。神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放，進入突觸間隙，因此興奮在經(jīng)過結(jié)構(gòu)處的傳遞形式為神經(jīng)遞質(zhì)，即化學信號。（2）;內(nèi)正外負;增大神經(jīng)遞質(zhì)受體和膽堿酯酶的分布面積，有利于興奮的快速精準傳遞[解析]靜息電位是內(nèi)負外正，動作電位是內(nèi)正外負，是興奮性遞質(zhì)，當終板膜上的受體與結(jié)合后，會引發(fā)膜上的通道開放，大量內(nèi)流，產(chǎn)生內(nèi)正外負的動作電位，引發(fā)終板膜興奮。終板膜厚并有很多小凹褶，褶上有高密度的乙酰膽堿受體，終板膜形成很多小凹褶的生理意義是增大神經(jīng)遞質(zhì)受體和膽堿酯酶的分布面積，有利于興奮的快速精準傳遞。（3）新斯的明可以抑制突觸后膜上膽堿酯酶的活性，削減的分解，促進傳出神經(jīng)向肌纖維的興奮傳遞，緩解肌無力癥狀[解析]在接頭后膜的表面還分布有乙酰膽堿酯酶，它可將分解為膽堿和乙酸從而終止信號傳導，藥物新斯的明（膽堿酯酶抑制劑）可以改善肉毒素中毒的癥狀，原理是新斯的明抑制突觸后膜上膽堿酯酶的活性，削減的分解，促進傳出神經(jīng)向肌纖維的興奮傳遞，緩解肌無力癥狀。B級實力素養(yǎng)提升練6.BCD[解析]多巴胺在突觸間隙向突觸后膜轉(zhuǎn)移時是通過擴散進行的，不須要消耗，項錯誤；由題干信息可知，多巴胺是一種會使大腦產(chǎn)生愉悅感的神經(jīng)遞質(zhì)，項正確；依據(jù)題干信息“可卡因會使轉(zhuǎn)運蛋白失去回收多巴胺的功能”，所以可以推想突觸前膜上可能含有能與可卡因結(jié)合的多巴胺運載體，項正確；毒癮戒除困難的緣由之一是長期吸食可卡因會使突觸后膜上的多巴胺受體削減，對多巴胺不敏感，吸食者必需持續(xù)吸入可卡因，才能維持興奮，從而對其產(chǎn)生依靠，項正確。7.C[解析]長期運用芬太尼會使快感閾值上升（維持相應(yīng)的神經(jīng)興奮水平須要更多的藥物），從而導致成癮，故不能長期反復運用，項正確。當芬太尼與神經(jīng)元上的受體結(jié)合后，可能會抑制神經(jīng)元細胞膜上通道的開放，削減內(nèi)流，使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量削減，從而起到鎮(zhèn)痛效果，、兩項正確。靜息電位的形成與外流有關(guān)，動作電位的形成與內(nèi)流有關(guān)，芬太尼能促進神經(jīng)元內(nèi)的外流，增大靜息電位，使細胞不簡單興奮，項錯誤。8.（1）突觸小泡;受體（特異性受體）[解析]多巴胺屬于神經(jīng)遞質(zhì)，儲存在突觸小泡內(nèi)，當多巴胺釋放后，可與下一個神經(jīng)元（神經(jīng)元）突觸后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)“獎賞中樞”產(chǎn)生欣快感。（2）增加;減弱[解析]突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺結(jié)合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增加；長期運用冰毒，會使神經(jīng)元上的多巴胺受體削減，因此當停止運用冰毒時，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎賞”效應(yīng)減弱