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我們在臨床上經(jīng)??吹讲∪四脕淼暮舜殴舱瘢∕RI)的片子往往不是一張,而是一袋、一堆、一摞、一沓……而每一張代表不同的“像”,有不同的意義;同一個人的同一病變在不同的“像”上有時是黑的,有時是白的;再看一下正常組織,比如腦脊液,也是有的黑、有的白;大部分的“像”上是看得到頭骨的,但在有的“像”上卻看不到頭骨;如果不知道各種“像”都代表什么意思,看磁共振真如同如看天書一般。核磁共振的問題千頭萬緒,但最緊要的是一定先解決這個(最重要的、入門的)問題:每種“像”的意義及表現(xiàn)?以下先看幾個在臨床上實際拍的常用的、不同的“像”(不是一個病人的)當(dāng)前1頁,共62頁,星期日。當(dāng)前2頁,共62頁,星期日。當(dāng)前3頁,共62頁,星期日。當(dāng)前4頁,共62頁,星期日。當(dāng)前5頁,共62頁,星期日。當(dāng)前6頁,共62頁,星期日。當(dāng)前7頁,共62頁,星期日??瓷先ビ悬c亂……是有點亂,上面6張圖就是臨床上最常用的6種像,分別是:T1、T2、FLAIR、ADC、DWI、MRA;另外還有增強掃描等(都是什么意思?)(把本幻燈片全部看完后回頭再看這些片子,會不會很清楚了?)磁共振的基礎(chǔ)涉及多學(xué)科,其原理比較難懂,我們現(xiàn)在要做的不是把一堆公式研究明白,不是為了做深,而是以最少的知識點迅速切入,我們站在零起點上來搭一座聯(lián)系基礎(chǔ)與臨床的便橋,先別糾結(jié)準(zhǔn)確與否,再精妙的知識,如果入不了門,等于廢紙。(一切為臨床?。┪覀兙鸵訲1、T2為切入點,順帶解釋其他各像下面進入正題……當(dāng)前8頁,共62頁,星期日。醫(yī)學(xué)影像學(xué)發(fā)展史1895年R?entgen發(fā)現(xiàn)X線,形成放射診斷學(xué)(diagnosticradiology)20世紀(jì)50年代出現(xiàn)超聲(ultrasonography,USG)檢查20世紀(jì)60年代出現(xiàn)核素(ν-scintigraphy)掃描20世紀(jì)70年代出現(xiàn)CT(x-raycomputedtomography,CT)檢查20世紀(jì)80年代出現(xiàn)MRI(magneticresonanceimaging,MRI)檢查20世紀(jì)80年代出現(xiàn)發(fā)射體層成像(emissioncomputedtomography,ECT)20世紀(jì)90年代正電子發(fā)射體層成像(positronemissiontomography,PET)20世紀(jì)70年代以后興起介入放射學(xué)(interventionalradiology)21世紀(jì)初出現(xiàn)CT-PET
以上小字內(nèi)容僅作了解
當(dāng)前9頁,共62頁,星期日。
1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長
Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像
Lauterbur1974
活鼠的MR圖像Lauterbur等1976
人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像Mallard1980磁共振裝置商品化2003
諾貝爾獎金
LauterburMansfierd以上小字內(nèi)容簡單瞄一眼即可時間發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史當(dāng)前10頁,共62頁,星期日。當(dāng)前11頁,共62頁,星期日。當(dāng)前12頁,共62頁,星期日。磁……當(dāng)前13頁,共62頁,星期日。當(dāng)前14頁,共62頁,星期日。當(dāng)前15頁,共62頁,星期日。當(dāng)前16頁,共62頁,星期日。共振……當(dāng)前17頁,共62頁,星期日。當(dāng)前18頁,共62頁,星期日。當(dāng)前19頁,共62頁,星期日。當(dāng)前20頁,共62頁,星期日。當(dāng)前21頁,共62頁,星期日。磁共振中的靶子是氫原子核,也就是說,我們拿氫的原子核形成的磁場與外加磁場形成共振,為什么選中了氫?人體內(nèi)氫原子核作為磁共振中的靶子,H核只含一個質(zhì)子不含中子,最不穩(wěn)定,最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象。它是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。質(zhì)子原子核原子:中子電子(云)當(dāng)前22頁,共62頁,星期日。當(dāng)前23頁,共62頁,星期日。
復(fù)習(xí)一下……當(dāng)前24頁,共62頁,星期日。
磁當(dāng)前25頁,共62頁,星期日。當(dāng)前26頁,共62頁,星期日。
把人體內(nèi)的H核可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下,H核進動雜亂無章,磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后,H核磁矩(描述磁性的物理量)發(fā)生規(guī)律性排列(正負方向),正負方向的磁矢量(矢量:既有大小又有方向的量)相互抵消后,少數(shù)正向排列(低能態(tài))的H核合成總磁化矢量(M)即為MR信號基礎(chǔ)。先記住下面這個坐標(biāo)?。ê苤匾┊?dāng)前27頁,共62頁,星期日。ZZYYXXMZMXYA:施加90度RF(即射頻:可以輻射到空間的電磁頻率)脈沖前的磁化矢量Mz;B:施加90度RF脈沖后的磁化矢量。AB→當(dāng)前28頁,共62頁,星期日。是不是有點一下進到基礎(chǔ)理論里的感覺,不要緊,返回頭再解釋一下,這就如同把彈簧給彎曲90度(似乎不太準(zhǔn)確,聊助于理解吧):當(dāng)前29頁,共62頁,星期日。之后……
一定會…………反彈(回復(fù))!當(dāng)前30頁,共62頁,星期日。“回復(fù)”專業(yè)點的叫法:弛豫弛豫:自然界的一種固有屬性,即:任何系統(tǒng)都有在外界激勵撤消后回到原本(原始、平衡)狀態(tài)的性質(zhì),這種從激勵回到原本狀態(tài)的過程就是弛豫過程。弛豫快慢用T(即弛豫時間)來表示。T1是縱向弛豫;T2是橫向弛豫。當(dāng)前31頁,共62頁,星期日?,F(xiàn)在回過頭來再來看一眼前面的那個坐標(biāo)是什么意思?T1T2當(dāng)前32頁,共62頁,星期日。ZZZZZYYYYYXXXXX90度(3)-(5)該過程稱弛豫(relaxation),即將能量(MR信號)釋放出來。整個弛豫過程實際上是磁化矢量在橫軸上縮短(橫向或T2弛豫),和縱軸上延長(縱向或T1弛豫)。而人體各類組織均有特定T1、T2值,這些值之間的差異形成信號對比。(1)靜磁場中(將在此基礎(chǔ)上給予【施加】外加磁場)(2)90度脈沖【施加】外加磁場(3)脈沖停止后(反彈)(4)停止后一定時間
繼續(xù)反彈······(5)恢復(fù)到平衡狀態(tài)T1T2T1T2當(dāng)前33頁,共62頁,星期日。很不喜歡大段的文字,但這個是已經(jīng)簡化到最少的了,再簡化知識點就連不到一起去了,沒辦法……●縱向弛豫時間常數(shù)—T10(?。┑健按蟆?/p>
橫向弛豫時間常數(shù)—T2“大”到0(小)●加權(quán)的概念:
加權(quán)或稱權(quán)重,有側(cè)重、為主的意思(以什么什么為主);
MR成像過程中,T1、T2弛豫二者同時存在;
只是在某一時間內(nèi)所占的比重不同。如果選擇突出縱向(T1)弛豫特征的掃描參數(shù)(脈沖重復(fù)時間和回波時間,以毫秒計)用來采集圖像,即可得到以T1弛豫為主的圖像,當(dāng)然其中仍有少量T2弛豫成分,因是以T1弛豫為主,故稱為T1加權(quán)像(weightedImagingWI)。如果選擇突出橫向(T2)弛豫特征的掃描參數(shù)采集圖像,即可得到以T1弛豫為主的圖像,………
●
因為人體各種組織如肌肉、脂肪、體液等,各自都具有不同的T1和T2弛豫時間值,所以形成的信號強度各異,因此可得到黑白不同灰度的圖像。當(dāng)前34頁,共62頁,星期日。縱向弛豫(T1弛豫)橫向弛豫(T2弛豫)當(dāng)前35頁,共62頁,星期日。當(dāng)前36頁,共62頁,星期日。當(dāng)前37頁,共62頁,星期日。總結(jié)一下:長T1:弱信號(理解為:到達高值需要的時間長——黑)長T2:強信號(理解為:降到低值需要的時間長——白)反之:短T1:強信號短T2:弱信號當(dāng)前38頁,共62頁,星期日。當(dāng)前39頁,共62頁,星期日。幾種最常見的病變(即所謂的“大部分病變”):炎癥、脫髓鞘病變、水腫、梗死、軟化灶、大部分腫瘤,這些病變在T1上顏色是偏暗(黑)的,與之相反,在T2上顏色是偏明(白)的。有“大部分”就有“小部分”,“小部分”與“大部分”是相對的。當(dāng)前40頁,共62頁,星期日??匆幌乱韵碌膸讉€“像”(開頭的那幾張片子代表不同的“像”,所以看上去有點亂,現(xiàn)在是把它們認清楚的時候了)各代表什么意思?當(dāng)前41頁,共62頁,星期日。T1像(怎么找出來哪一張是T1?)——看腦脊液(T1上的腦脊液是黑色的):主要是組織結(jié)構(gòu)可以看得比較清楚;看病變就算了,因為病變一般是深色的,在灰色(正常腦組織)中找深色,實在是不顯眼。當(dāng)前42頁,共62頁,星期日。T2(怎么找出來哪一張是T2?)——看腦脊液(腦脊液是白色的):該像主要是病變顯示的較清楚(黑【正常組織】中找白【病變】)當(dāng)前43頁,共62頁,星期日。T1T2當(dāng)前44頁,共62頁,星期日。FLAIR——T2壓水像,即T2的基礎(chǔ)上,把水(腦脊液)抑制(去)掉,以排除腦脊液對病變的干擾(遮蓋)。當(dāng)前45頁,共62頁,星期日。T2FLAIR(腦室側(cè)角多少遺留了一點少量腦脊液)當(dāng)前46頁,共62頁,星期日。當(dāng)前7頁,共62頁,星期日。質(zhì)子21世紀(jì)初出現(xiàn)CT-PET當(dāng)前2頁,共62頁,星期日。是不是有點一下進到基礎(chǔ)理論里的感覺,不要緊,返回頭再解釋一下,這就如同把彈簧給彎曲90度(似乎不太準(zhǔn)確,聊助于理解吧):血管成像(MRA)利用流動的血液進行血流的直接成像無射線、成像參數(shù)多、直接多方位成像磁共振中的靶子是氫原子核,也就是說,我們拿氫的原子核形成的磁場與外加磁場形成共振,為什么選中了氫?而每一張代表不同的“像”,有不同的意義;如果不知道各種“像”都代表什么意思,看磁共振真如同如看天書一般。當(dāng)前23頁,共62頁,星期日。當(dāng)前41頁,共62頁,星期日。MR檢查的限度及存在的問題20世紀(jì)80年代出現(xiàn)發(fā)射體層成像(emissioncomputedtomography,ECT)整個弛豫過程實際上是磁化矢量在橫軸上縮短(橫向或T2弛豫),和縱軸上延長(縱向或T1弛豫)。增強檢查:靜脈內(nèi)注射造影劑進行掃描,用于鑒別診斷等。MR所用造影劑與CT的造影劑不同,除不是碘劑不存在過敏之外,其作用的原理也不同。當(dāng)前47頁,共62頁,星期日。
MR造影劑(順磁性物質(zhì))是改變病變部位磁環(huán)境,縮短H質(zhì)子的T1、T2弛豫(但T2的縮短不如T1明顯)
造影劑入血行——病變組織間隙——與病變組織大分子結(jié)合——T1馳豫接近脂肪或Larmor頻率———T1縮短——強化(白),(稱間接增強)
影響因素:病變區(qū)的血流;灌注;血腦屏障。與血液內(nèi)的藥濃度不絕對成正比,達一定濃度后不起作用。直接提高病變區(qū)X線衰減值(稱直接增強)
CT造影劑(碘制劑)
血管豐富程度血流灌注如何
血液內(nèi)碘濃度高低
血腦屏障完整與否當(dāng)前48頁,共62頁,星期日。當(dāng)前49頁,共62頁,星期日。當(dāng)前16頁,共62頁,星期日。當(dāng)前57頁,共62頁,星期日。當(dāng)前25頁,共62頁,星期日。FLAIR——T2壓水像,即T2的基礎(chǔ)上,把水(腦脊液)抑制(去)掉,以排除腦脊液對病變的干擾(遮蓋)。B:施加90度RF脈沖后的磁化矢量。當(dāng)前47頁,共62頁,星期日。該梯度場對靜止組織作用的總和為零,但水分子在不斷擴散,受該梯度場影響而產(chǎn)生相位變化。右側(cè)急性輕癱,癥狀4小時2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd該梯度場對靜止組織作用的總和為零,但水分子在不斷擴散,受該梯度場影響而產(chǎn)生相位變化。FLAIR——T2壓水像,即T2的基礎(chǔ)上,把水(腦脊液)抑制(去)掉,以排除腦脊液對病變的干擾(遮蓋)。20世紀(jì)80年代出現(xiàn)發(fā)射體層成像(emissioncomputedtomography,ECT)如果不知道各種“像”都代表什么意思,看磁共振真如同如看天書一般。當(dāng)前49頁,共62頁,星期日。1980磁共振裝置商品化當(dāng)前50頁,共62頁,星期日。特殊檢查:
血管成像(MRA)利用流動的血液進行血流的直接成像可用于動脈或靜脈的檢查,若同時使用造影劑,稱增強血管成像(CE-MRA)。血管成像用于血管畸形、動脈瘤、血管狹窄或閉塞。但目前仍不能代替DSA。特點:簡便、無創(chuàng)傷當(dāng)前51頁,共62頁,星期日。當(dāng)前52頁,共62頁,星期日。
功能MR成像(fMRI):從范圍上有
1、灌注加權(quán)成像(PWI)
包括外源性和內(nèi)源性;
2、彌散加權(quán)成像
(DWI);
3、MR波譜分析
(MRS)。
當(dāng)前53頁,共62頁,星期日。
彌散加權(quán)成像(DWI):是以MR流動效應(yīng)為基礎(chǔ)的成像方法。與MRA不同的是:MRA觀察的是宏觀的血流現(xiàn)象,而DWI觀察的是微觀的水分子流動擴散現(xiàn)象。
腦發(fā)生缺血時,PWI先有異常,出在6小時內(nèi)(超急期),此時溶栓治療,療效最佳;若出現(xiàn)DWI異常時,則易出血;若T2WI出現(xiàn)病灶時,則為不可逆的。當(dāng)前54頁,共62頁,星期日。
腦彌散加權(quán)成像(DWI)是使用一對大小相等、方向相反的擴散敏感梯度場。該梯度場對靜止組織作用的總和為零,但水分子在不斷擴散,受該梯度場影響而產(chǎn)生相位變化。梗死區(qū)域水含量增加,其早期細胞毒性水腫使水分子擴散下降,而在產(chǎn)生T2信號改變之前,在DWI顯示出早期的腦梗死。當(dāng)前55頁,共62頁,星期日。理解彌散成像的原理細胞正常,水分子游動自由。細胞毒性水腫時,較多的細胞外液進入細胞內(nèi),使細胞內(nèi)、外水分子游動緩慢胞細水子分當(dāng)前56頁,共62頁,星期日。當(dāng)前55頁,共62頁,星期日。當(dāng)前25頁,共62頁,星期日。橫向弛豫時間常數(shù)—T2原子:中子當(dāng)前10頁,共62頁,星期日。當(dāng)前23頁,共62頁,星期日。血管成像(MRA)利用流動的血液進行血流的直接成像FLAIR——T2壓水像,即T2的基礎(chǔ)上,把水(腦脊液)抑制(去)掉,以排除腦脊液對病變的干擾(遮蓋)。長T2:強信號(理解為:降到低值需要的時間長——白)MR成像仍相對較長(主要是限于信號采集)主要優(yōu)點與限度2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd人體內(nèi)氫原子核作為磁共振中的靶子,H核只含一個質(zhì)子不含中子,最不穩(wěn)定,最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象。血管成像用于血管畸形、動脈瘤、血管狹窄或閉塞。以上小字內(nèi)容僅作了解右側(cè)急性輕癱,癥狀4小時
T2加權(quán)像無異常同一時間,彌散加權(quán)像(4秒)見大片高信號當(dāng)前57頁,共62頁,星期日。別看這張片子放在最后,但很重要!當(dāng)前58頁,共62頁,星期日
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