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文檔簡介
概述最近30年,從流行病學(xué)和臨床觀察中,采用最敏感的診斷技術(shù)顯示,城市人群中肺炎支原體(MP)感染很為常見既往認(rèn)為MP主要感染年長兒及成人,但近年來發(fā)現(xiàn)年幼兒感染率有上升的趨勢MP感染除可引起呼吸道損傷外,還常累及全身多種臟器與組織,并直接影響疾病的預(yù)后因此,MP引起的肺外損害、特別是神經(jīng)系統(tǒng)(NS)合并癥近年來已引起兒科醫(yī)生的注意當(dāng)前1頁,共52頁,星期日。一、臨床類型和表現(xiàn)當(dāng)前2頁,共52頁,星期日。臨床類型和表現(xiàn)MP感染所致的NS受累患者多數(shù)呼吸道癥狀輕微,部分患者可完全無肺部臨床癥狀NS損傷癥狀可在出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)MP感染癥狀前出現(xiàn),也可同時(shí)出現(xiàn),或癥狀出現(xiàn)7~14d后發(fā)生MP感染相關(guān)的NS損害可以是局灶性或彌散性的,范圍涉及大腦皮質(zhì)、白質(zhì)、基底核、腦干、小腦、脊髓。腦血管、顱神經(jīng)、周圍神經(jīng)和肌肉有時(shí)也可受累當(dāng)前3頁,共52頁,星期日。病例1男,11歲。因“發(fā)熱、頭痛伴嘔吐10余天”入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院體檢:神志清,精神軟;心肺聽診(-);頸抵抗,Kernig征(+),Brudzinski征(-),左側(cè)Babinski征(+),肌力正常當(dāng)?shù)蒯t(yī)院門診曾用頭孢曲松不規(guī)則治療入院后查血常規(guī):WBC22.5×109/L,N0.92;CRP1mg/L;ESR4mm/h;PPD試驗(yàn)(+)腦脊液(CSF):無色透明,WBC98×106/L,N0.6,L0.35,蛋白、糖、氯化物正常;細(xì)菌(-),隱球菌(-),結(jié)核(TB)DNA(-)頭顱CT及胸片正常當(dāng)前4頁,共52頁,星期日。病例1診斷:不規(guī)則治療后化腦予羅氏芬、大劑量青霉素正規(guī)治療1周后癥狀無緩解而來我院治療予復(fù)查CSF:WBC84×106/L,N0.45,L0.50,生化正常;再次查頭顱CT正常,血肺炎支原體(MP)IgM(+),3天后報(bào)告血肺炎支原體抗體1:160更正診斷:肺炎支原體腦炎給予希舒美靜滴治療5天,癥狀緩解,4天后再查CSF示:WBC34×106/L,N0.10,L0.89,余正常;繼續(xù)希舒美靜滴治療3天出院,2周后門診復(fù)查均正常當(dāng)前5頁,共52頁,星期日。病例2男,3歲半;間斷發(fā)熱13天后出現(xiàn)雙眼內(nèi)斜,步態(tài)不穩(wěn)查體:T37.8℃,P115次/min;神志清,精神軟;雙眼內(nèi)斜視,瞳孔等大等圓,光反應(yīng)存在;頸稍抵抗,四肢肌力肌張力正常;Kernig征(+);Babinski征左(+)血常規(guī):WBC14.8×109/L,N0.89;CRP、ESR正常;血單皰病毒(-),血MP-IgM(+),血肺炎支原體抗體1:320;PPD試驗(yàn)(+);頭顱CT和胸片(-)CSF:WBC25×106/L,N0.41,L0.56,生化正常,CSF細(xì)菌、結(jié)核等病原學(xué)檢查陰性當(dāng)前6頁,共52頁,星期日。病例2EEG:中度異常頭顱MRIT2W及FLAIR顯示:雙邊中腦和小腦高信號病變;提示為炎癥性病變
診斷:肺炎支原體腦炎給予阿奇霉素、激素,及對癥治療后癥狀漸消失,1周后CSF正常,住院2周,治愈出院1月后隨訪MRI恢復(fù)正常;隨訪14個(gè)月,未再復(fù)發(fā)當(dāng)前7頁,共52頁,星期日。MP腦炎、腦膜炎急性腦炎是一種非常嚴(yán)重的疾病,發(fā)展中國家兒童發(fā)病率為1.05人/萬,<1歲兒童發(fā)病率高達(dá)2.77/萬近年來,腦炎常見病原為非脊灰腸道病毒、呼吸道病毒、皰疹病毒MP也是腦炎的一種常見病原,在歐洲和北美國家,5%~10%的小兒急性腦炎歸因于MP感染。我國目前尚無MP感染相關(guān)腦炎發(fā)病率的確切統(tǒng)計(jì)資料MP感染相關(guān)的NS損害中,MP腦炎最為常見(約占70%)當(dāng)前8頁,共52頁,星期日。MP腦炎、腦膜炎呼吸系統(tǒng)癥狀對于MP感染后腦炎的診斷十分重要,尤其是近1個(gè)月內(nèi)有MP感染病史者多數(shù)患者有輕微的上感癥狀,如咳嗽、咽痛部分患者并支氣管哮喘、支氣管炎、肺炎,甚至出現(xiàn)胸膜炎、胸腔積液20%呼吸道癥狀可缺如,直接以NS癥狀首發(fā)當(dāng)前9頁,共52頁,星期日。MP腦炎、腦膜炎MP腦炎的臨床癥狀包括腦膜刺激征、發(fā)熱、惡心、嘔吐、頭痛、疲乏無力、意識障礙、驚厥、精神行為異常、顱神經(jīng)麻痹、肢體癱瘓等大量臨床觀察結(jié)果顯示,MP腦炎的臨床癥狀與其他病原感染,尤其是病腦無明顯區(qū)別嚴(yán)重病例:病理上可出現(xiàn)白質(zhì)腦炎、出血性白質(zhì)性腦炎等當(dāng)前10頁,共52頁,星期日。MP腦炎、腦膜炎MP引起腦炎的發(fā)病機(jī)制與下面因素有關(guān):病原體直接侵入毒素產(chǎn)生免疫介導(dǎo)損傷,包括產(chǎn)生自身抗體、促進(jìn)細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)釋放;以及免疫復(fù)合物所致血管病變和血栓形成目前,免疫機(jī)制介導(dǎo)的損害已經(jīng)得到越來越多的研究證實(shí)和認(rèn)識,為臨床治療提供了有力的依據(jù)當(dāng)前11頁,共52頁,星期日。當(dāng)前12頁,共52頁,星期日。脊髓炎和播散性腦脊髓炎急性橫貫性脊髓炎(ATM)和急性播散性腦脊髓炎(ADEM)是MP感染嚴(yán)重的NS并發(fā)癥之一ATM時(shí)表示僅局限在脊髓受累,ADEM時(shí)CNS多灶性受累,ATM的臨床特點(diǎn)在ADEM時(shí)均可見到與其他NS受累癥狀相比,MP感染引起的ADEM、ATM較為少見,確切發(fā)病率無法統(tǒng)計(jì),男女均可受累當(dāng)前13頁,共52頁,星期日。當(dāng)前13頁,共52頁,星期日。當(dāng)前12頁,共52頁,星期日。國外學(xué)者提出的MP感染NS疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)如下當(dāng)前34頁,共52頁,星期日。當(dāng)前8頁,共52頁,星期日。由于耗時(shí)長、需要特殊培養(yǎng)基,其臨床應(yīng)用受到限制可能MP感染病例:血清學(xué)MP檢查陽性,咽拭子和CSF-MP培養(yǎng)和(或)PCR檢測陰性,無其他潛在病原感染依據(jù);MP感染并發(fā)其他病原感染,尤其是病毒感染時(shí)ATM更易發(fā)病;總結(jié)國內(nèi)外部分文獻(xiàn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)作為參考當(dāng)前20頁,共52頁,星期日。除外病腦等其他CNS感染確切機(jī)制不清,由于正規(guī)抗MP感染治療后病情無明顯好轉(zhuǎn),推測其發(fā)病與免疫調(diào)節(jié)失衡相關(guān)其發(fā)病機(jī)制與MP感染所致的CNS損傷不同,多數(shù)在NS內(nèi)未找到MP感染的直接證據(jù),推測其發(fā)病與免疫機(jī)制有關(guān)CSF中特異性MP抗體測定陽性率也較低,因此,試驗(yàn)結(jié)果陰性并不能排除MP感染,因?yàn)镃NS疾病可能是由免疫機(jī)制導(dǎo)致《尼爾遜兒科學(xué)》(15版):應(yīng)用阿奇霉素或克拉霉素15mg/(kg·d)10d可將病原完全消除脊髓炎和播散性腦脊髓炎MP感染引起的ADEM、ATM發(fā)病機(jī)制尚不清楚,推測自身免疫機(jī)制是發(fā)病的主要機(jī)制MP感染并發(fā)其他病原感染,尤其是病毒感染時(shí)ATM更易發(fā)??;常見病毒為皰疹病毒、風(fēng)疹病毒、柯薩奇病毒、EB病毒其原因是病毒感染介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用損傷支氣管上皮細(xì)胞,使之易于再受其他病原感染,另外,MP感染可激活體內(nèi)原有的潛伏病毒感染,降低機(jī)體免疫力當(dāng)前14頁,共52頁,星期日。脊髓炎和播散性腦脊髓炎MP感染所致ATM的臨床表現(xiàn)與其他原因的ATM類似。但MP感染所致ATM有以下特點(diǎn):ATM多發(fā)生在胸段,頸髓較腰髓更易受累感覺平面可以是非橫貫性、不完全性,甚至完全保留可以見到更廣泛的NS受累表現(xiàn),可同時(shí)伴腦膜腦炎、多發(fā)性神經(jīng)病,表現(xiàn)為頭痛、意識障礙等肢體癱瘓和嚴(yán)重的肢體疼痛多見于下肢;肢體無力進(jìn)展迅速,常在發(fā)病1~3d四肢癱瘓,同時(shí)多伴感覺障礙、括約肌障礙當(dāng)前15頁,共52頁,星期日。脊髓炎和播散性腦脊髓炎MP感染引起的ADEM、ATM處于急性弛緩性癱瘓階段時(shí)應(yīng)注意與下列疾病進(jìn)行鑒別診斷包括吉蘭-巴雷綜合征(GBS)、特發(fā)性ATM、多發(fā)性硬化、脊髓前動(dòng)脈畸形、脊髓血管炎、中毒性多神經(jīng)病、肌病、肉毒中毒、病毒性脊髓炎等當(dāng)前16頁,共52頁,星期日。當(dāng)前17頁,共52頁,星期日。由于耗時(shí)長、需要特殊培養(yǎng)基,其臨床應(yīng)用受到限制總結(jié)國內(nèi)外部分文獻(xiàn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)作為參考MP腦炎患兒的預(yù)后較除單純皰疹病毒以外的病腦差當(dāng)前9頁,共52頁,星期日。其原因是病毒感染介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用損傷支氣管上皮細(xì)胞,使之易于再受其他病原感染,另外,MP感染可激活體內(nèi)原有的潛伏病毒感染,降低機(jī)體免疫力因此建議診斷MP腦炎時(shí)應(yīng)選擇MRI檢查,可以更好的明確病變的范圍和損害的性質(zhì)。當(dāng)前27頁,共52頁,星期日。近年來,腦炎常見病原為非脊灰腸道病毒、呼吸道病毒、皰疹病毒繼續(xù)希舒美靜滴治療3天出院,2周后門診復(fù)查均正常當(dāng)前33頁,共52頁,星期日。但部分病人疾病早期各種影像學(xué)檢查正常,1、2周后才出現(xiàn)異常MP感染患兒可并周圍神經(jīng)性疾病,目前報(bào)道的包括慢性脫髓鞘性疾病、多神經(jīng)炎、單神經(jīng)炎、面神經(jīng)炎。雙眼內(nèi)斜視,瞳孔等大等圓,光反應(yīng)存在;其發(fā)病機(jī)制與MP感染所致的CNS損傷不同,多數(shù)在NS內(nèi)未找到MP感染的直接證據(jù),推測其發(fā)病與免疫機(jī)制有關(guān)其發(fā)病機(jī)制與MP感染所致的CNS損傷不同,多數(shù)在NS內(nèi)未找到MP感染的直接證據(jù),推測其發(fā)病與免疫機(jī)制有關(guān)周圍神經(jīng)病MP感染患兒可并周圍神經(jīng)性疾病,目前報(bào)道的包括慢性脫髓鞘性疾病、多神經(jīng)炎、單神經(jīng)炎、面神經(jīng)炎。其中以GBS、神經(jīng)炎及面神經(jīng)炎為多,個(gè)別有視神經(jīng)炎的報(bào)道起病時(shí)間多在MP感染1~4周,前驅(qū)MP感染征象不明顯當(dāng)前18頁,共52頁,星期日。周圍神經(jīng)病受累部位無一定規(guī)律,以上肢或下肢多見,四肢均受累少見,肢體癱瘓程度多表現(xiàn)為不完全癱瘓,大多數(shù)患者經(jīng)過丙種球蛋白、激素治療后可完全恢復(fù)其發(fā)病機(jī)制與MP感染所致的CNS損傷不同,多數(shù)在NS內(nèi)未找到MP感染的直接證據(jù),推測其發(fā)病與免疫機(jī)制有關(guān)當(dāng)前19頁,共52頁,星期日。肌病MP感染也可引起肌肉受累,表現(xiàn)為周身肌肉酸痛、不適感覺、肢體麻木,部分患者甚至出現(xiàn)典型感染性肌炎癥狀MP感染后肌炎患者肌肉酶譜檢查正?;蜓錖DH、肌酸激酶及其同工酶輕微升高;嚴(yán)重病例肌電圖異常經(jīng)過系統(tǒng)、正規(guī)治療,尤其是激素、丙種球蛋白治療后,臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),輕癥3~5d,重癥1~3周恢復(fù)正常,一般不留有永久后遺癥當(dāng)前20頁,共52頁,星期日。肌病近來臨床發(fā)現(xiàn)重癥肌無力的發(fā)病與MP感染有關(guān)。確切機(jī)制不清,由于正規(guī)抗MP感染治療后病情無明顯好轉(zhuǎn),推測其發(fā)病與免疫調(diào)節(jié)失衡相關(guān)對于此類患者應(yīng)注意詢問一段時(shí)間內(nèi)反復(fù)MP感染的病史當(dāng)前21頁,共52頁,星期日。其他目前有多發(fā)性抽動(dòng)、自主神經(jīng)紊亂、顱內(nèi)壓增高、精神異常、雙側(cè)核性面神經(jīng)癱瘓、驚厥、頭痛等與MP感染同時(shí)發(fā)生的報(bào)道,但MP感染是致病因素還是伴發(fā)感染有待于進(jìn)一步研究驗(yàn)證當(dāng)前22頁,共52頁,星期日。二、輔助檢查當(dāng)前23頁,共52頁,星期日。輔助檢查常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查如外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、ESR、胸片對于確定MP感染后NS損害的幫助不大,但可提供前驅(qū)感染依據(jù)當(dāng)前24頁,共52頁,星期日。腦脊液腦脊液檢查可呈正常或異常改變40~60%的CSF細(xì)胞數(shù)增加,為(10~800)×106/L,約20%的患者以中性粒細(xì)胞增高為主50%患者CSF蛋白增高,0.4~1.5g/L,或與細(xì)胞數(shù)同時(shí)增加,或單獨(dú)升高。個(gè)別患者在疾病早期CSF檢查正常,但發(fā)病7~21d復(fù)查后可出現(xiàn)陽性改變另外,GBS出現(xiàn)蛋白-細(xì)胞分離現(xiàn)象;腦卒中患者細(xì)胞數(shù)可輕微增加或蛋白輕度增高當(dāng)前25頁,共52頁,星期日。實(shí)驗(yàn)室檢查冷凝集素試驗(yàn)僅見于30%~50%的MP感染患者,由于特異性低,可見于其他系統(tǒng)疾病,目前已經(jīng)很少用于臨床診斷當(dāng)前26頁,共52頁,星期日。實(shí)驗(yàn)室檢查血清學(xué)檢查國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道均把血清特異性抗體作為MP感染最常用的實(shí)驗(yàn)室依據(jù)腦脊液MP-IgM陽性曾作為MP腦炎的主要依據(jù),但MP感染后約1~2周產(chǎn)生IgM抗體,且IgM分子量大,不易透過BBB,因此CSF中檢出率低當(dāng)前27頁,共52頁,星期日。針對免疫介導(dǎo)學(xué)說,有人主張?jiān)诩毙云趹?yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素,有減輕免疫反應(yīng)和封閉抗體的作用,以促進(jìn)疾病恢復(fù)50%患者CSF蛋白增高,0.國外學(xué)者提出的MP感染NS疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)如下當(dāng)前45頁,共52頁,星期日。當(dāng)前23頁,共52頁,星期日。雙眼內(nèi)斜視,瞳孔等大等圓,光反應(yīng)存在;其發(fā)病機(jī)制與MP感染所致的CNS損傷不同,多數(shù)在NS內(nèi)未找到MP感染的直接證據(jù),推測其發(fā)病與免疫機(jī)制有關(guān)當(dāng)前36頁,共52頁,星期日。MP感染所致ATM的臨床表現(xiàn)與其他原因的ATM類似。當(dāng)前36頁,共52頁,星期日。頸抵抗,Kernig征(+),Brudzinski征(-),左側(cè)Babinski征(+),肌力正常MP感染也可引起肌肉受累,表現(xiàn)為周身肌肉酸痛、不適感覺、肢體麻木,部分患者甚至出現(xiàn)典型感染性肌炎癥狀50%患者CSF蛋白增高,0.CRP1mg/L;MP腦炎患兒的預(yù)后較除單純皰疹病毒以外的病腦差實(shí)驗(yàn)室檢查MP培養(yǎng)腦脊液或腦組織MP培養(yǎng)陽性是診斷MP感染相關(guān)NS損傷的金標(biāo)準(zhǔn)由于耗時(shí)長、需要特殊培養(yǎng)基,其臨床應(yīng)用受到限制當(dāng)前28頁,共52頁,星期日。實(shí)驗(yàn)室檢查MP-PCR目前國內(nèi)外專家主張MP-PCR檢測,因其在感染早期即可檢測到,且MP-PCR檢測可用于CSF和呼吸道分泌物檢查,有助于早期診斷及時(shí)治療但PCR檢查可產(chǎn)生0.5%~10.0%的假陽性當(dāng)前29頁,共52頁,星期日。影像學(xué)檢查約50%患者頭顱MRI異常,而頭顱CT異常發(fā)現(xiàn)少;因此建議診斷MP腦炎時(shí)應(yīng)選擇MRI檢查,可以更好的明確病變的范圍和損害的性質(zhì)。但部分病人疾病早期各種影像學(xué)檢查正常,1、2周后才出現(xiàn)異常腦炎或腦脊髓炎時(shí)可見灰質(zhì)、白質(zhì)內(nèi)彌散性或團(tuán)塊狀異常、腦水腫;腦卒中時(shí)可發(fā)現(xiàn)局灶性梗死灶MRA檢查可發(fā)現(xiàn)血管栓塞部位或提示血管炎的血管多發(fā)狹窄。陽性率為25%~40%當(dāng)前30頁,共52頁,星期日。腦電圖異常改變包括約80%患者EEG異常表現(xiàn)為彌漫性δ節(jié)律、局灶或單側(cè)大腦慢波、局灶性棘慢波發(fā)放少見情況下可見雙側(cè)大腦皮質(zhì)周期性非對稱性性放電當(dāng)前31頁,共52頁,星期日。三、診斷當(dāng)前32頁,共52頁,星期日。診斷MP感染所致NS疾病的診斷是臨床醫(yī)師感到頭痛的問題,由于MP感染在NS的特異性金標(biāo)準(zhǔn)是腦活檢或MP培養(yǎng)陽性,致使MP感染后中樞和周圍NS疾病的診斷不能完全肯定所以,臨床醫(yī)師常使用“MP感染所致神經(jīng)系統(tǒng)受累”的名詞代替“MP腦炎”或“MP脊髓炎”等的診斷當(dāng)前33頁,共52頁,星期日。診斷總結(jié)國內(nèi)外部分文獻(xiàn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)作為參考有NS損害表現(xiàn)病腦樣CSF改變EEG示彌漫性或局限性慢波改變血清或CSF中MP-IgM陽性或MP-DNA陽性病程中可以有呼吸道MP感染癥狀,并可同時(shí)伴有其他臟器損害除外病腦等其他CNS感染其中病原學(xué)是診斷的主要條件當(dāng)前34頁,共52頁,星期日。診斷目前,MP感染所致NS疾病的診斷存在的問題:雖然大量的診斷MP腦炎的血清學(xué)特異性指標(biāo)的研究已進(jìn)行,但許多診斷方法不特異,且假陽性比例較高,植物與人類腦組織中糖脂存在血清學(xué)交叉反應(yīng),40%的成人細(xì)菌性腦膜炎患者M(jìn)P效價(jià)增高,其他細(xì)菌感染性疾病有10%的患者M(jìn)P效價(jià)增高CSF中特異性MP抗體測定陽性率也較低,因此,試驗(yàn)結(jié)果陰性并不能排除MP感染,因?yàn)镃NS疾病可能是由免疫機(jī)制導(dǎo)致當(dāng)前35頁,共52頁,星期日。診斷目前,MP感染所致NS疾病的診斷存在的問題:目前,MP腦炎的診斷主要依靠CSF-MP培養(yǎng)或PCR檢測,但CSF-MP培養(yǎng)或PCR檢測仍然有一定的陰性率;且因標(biāo)本來源困難或檢測費(fèi)用昂貴,腦組織活檢或腦組織實(shí)時(shí)PCR測定國內(nèi)尚不能全面開展因此,其他MP感染依據(jù),如MP肺炎也是診斷MP腦炎強(qiáng)有力證據(jù)當(dāng)前36頁,共52頁,星期日。診斷國外學(xué)者提出的MP感染NS疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)如下不排除MP感染病例:CSF中MP培養(yǎng)和(或)PCR檢測陽性,伴或不伴咽拭子MP培養(yǎng)和(或)PCR檢測陽性,血清學(xué)MP血清學(xué)檢查陽性可能MP感染病例:血清學(xué)MP檢查陽性,咽拭子和CSF-MP培養(yǎng)和(或)PCR檢測陰性,無其他潛在病原感染依據(jù);咽拭子MP培養(yǎng)和(或)PCR檢測陽性,血清學(xué)MP檢查陰性當(dāng)前37頁,共52頁,星期日。診斷國外學(xué)者提出的MP感染NS疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)如下不能肯定MP腦炎病例:血清學(xué)MP檢查陽性,但咽拭子MP培養(yǎng)和(或)PCR檢測陰性,存在至少一種其他病原感染依據(jù)懷疑病例:腦脊液、血清、咽拭子MP分離、抗體測定、PCR檢查結(jié)果均陰性,伴間接MP感染依據(jù),如與MP感染患者密切接觸、血清冷凝集素試驗(yàn)陽性、胸片提示MP肺炎當(dāng)前38頁,共52頁,星期日。四、治療當(dāng)前39頁,共52頁,星期日。治療目前尚無特效的治療方法,治療措施主要包括早期抗感染、免疫調(diào)節(jié)、抗驚厥、降低顱內(nèi)壓和對癥處理抗生素的使用應(yīng)堅(jiān)持早期、足量、全程、定時(shí)、靜脈途徑給藥結(jié)合患兒的個(gè)體特點(diǎn)可選用大環(huán)內(nèi)酯類,其他抗生素亦可酌情選用當(dāng)前40頁,共52頁,星期日。治療一般治療伴發(fā)以腦膜腦炎為主要臨床表現(xiàn)者,如有腦水腫和顱內(nèi)高壓癥狀,應(yīng)給予降顱壓藥治療,根據(jù)病情變化決定給藥時(shí)間,一般需3~5d伴高熱驚厥者應(yīng)積極給予降溫、止痙等對癥處理當(dāng)前41頁,共52頁,星期日。治療特效抗生素治療自20世紀(jì)60年代以來,人們已熟悉應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療MP肺炎,其療效已屬肯定,而認(rèn)識上近年來有所提高當(dāng)前42頁,共52頁,星期日。治療特效抗生素治療《尼爾遜兒科學(xué)》(15版):應(yīng)用阿奇霉素或克
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