水電解質(zhì)紊亂的急診治療詳解

水電解質(zhì)紊亂的急診治療詳解演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第一頁(yè)，共九十頁(yè)。（優(yōu)選）水電解質(zhì)紊亂的急診治療當(dāng)前2頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第二頁(yè)，共九十頁(yè)。體液容量改變當(dāng)前3頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第三頁(yè)，共九十頁(yè)。容量不足病史：嘔吐、腹瀉、出汗、工作環(huán)境以及意識(shí)狀態(tài)和尿量，表情淡漠或昏迷，提示預(yù)后不良體征：皮膚彈性、心率和血壓。兒童要觀察囟門、眼淚多少和尿布情況血漿和尿液滲透壓最可靠當(dāng)前4頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第四頁(yè)，共九十頁(yè)。容量過多見于腎臟、心血管和肝臟病患者臨床表現(xiàn)：水腫（中心及外周）、頸靜脈充盈和泵衰竭血壓可以升高也可以降低當(dāng)前5頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五頁(yè)，共九十頁(yè)。液體選用原則容量復(fù)蘇最好選用等滲生理鹽水，不能使用低滲液（5%G.S）外科或創(chuàng)傷病人可使用林格液只有生理鹽水可與血液制品混合使用肝衰竭或全胃腸外營(yíng)養(yǎng)常使用高濃度葡萄糖溶液當(dāng)前6頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第六頁(yè)，共九十頁(yè)。電解質(zhì)平衡失常當(dāng)前7頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第七頁(yè)，共九十頁(yè)。處理原則臨床與實(shí)驗(yàn)室不符時(shí)要重新測(cè)定低血糖和高血鉀要緊急糾正，其他失衡可逐步糾正處理電解質(zhì)失常時(shí)要計(jì)算血漿滲透壓滲透壓(mosml/L)=2×[Na+]+Glu(mmol)+Bun(mmol)當(dāng)前8頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第八頁(yè)，共九十頁(yè)。低鈉血癥當(dāng)前9頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第九頁(yè)，共九十頁(yè)。臨床特征定義：血清鈉<135mmol/L血清鈉<120mmol/L時(shí)可以出現(xiàn)出現(xiàn)臨床癥狀：腹痛、頭痛、易激惹幻覺、痛性痙攣、恍惚、淡漠和抽搐血清鈉<113mmol/L時(shí)可出現(xiàn)癲癇發(fā)作當(dāng)前10頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第十頁(yè)，共九十頁(yè)。鑒別診斷真性低鈉血癥（血漿滲透壓降低）常見于：創(chuàng)傷、膿毒癥、心力衰竭、肝硬化或腎衰竭引起的稀釋性低鈉血癥假性低鈉血癥（血漿滲透壓正常）見于高脂血癥、高蛋白血癥和高糖血癥當(dāng)前11頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第十一頁(yè)，共九十頁(yè)。低滲性（真性）低鈉血癥（血漿滲透壓<275）低容量性低鈉血癥腎外丟失（尿鈉<20mmol/L）

出汗、嘔吐、腹瀉第三腔隙貯留（燒傷、腹膜炎、胰腺炎）腎臟丟失（尿鈉>20mmol/L）

髓袢或滲透性利尿藥醛固酮缺乏（Addison?。┩蚴}性腎病、腎小管性酸中毒滲透性利尿（甘露醇、高糖血癥、高尿酸血癥）低鈉血癥的常見原因(1)當(dāng)前12頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第十二頁(yè)，共九十頁(yè)。等容性低鈉血癥（尿鈉>20mmol/L）

抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征（CNS、肺或癌性疾?。┥眢w和情緒應(yīng)激和疼痛粘液性水腫、Addison病、席漢綜合征藥物或水中毒高容量性低鈉血癥尿鈉>20mmol/L

腎衰尿鈉<20mmol/L肝硬化、心力衰竭、腎衰竭低鈉血癥的常見原因(2)當(dāng)前13頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第十三頁(yè)，共九十頁(yè)。等滲性（假性）低鈉血癥（血漿滲透壓275－295）高蛋白血癥、高脂血癥、高糖血癥高滲性低鈉血癥（血漿滲透壓>295）高糖血癥、尿毒癥、甘露醇或甘油應(yīng)用過量低鈉血癥的常見原因(3)當(dāng)前14頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第十四頁(yè)，共九十頁(yè)。低鈉血癥的處理生理鹽水補(bǔ)充血容量血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者要限制入量500-1500ml/日對(duì)重癥病人，伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者，3%鹽水25---100ml/h，同時(shí)用速尿20—40mg缺鈉量＝體重（Kg）×30％（140－測(cè)定值）慢性缺鈉者補(bǔ)鈉速度每小時(shí)應(yīng)<0.5mmol/L當(dāng)前15頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第十五頁(yè)，共九十頁(yè)。高鈉血癥血清鈉>150mol/L當(dāng)前16頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第十六頁(yè)，共九十頁(yè)。高鈉的原因水虧：飲水減少（常見于中樞障礙、意識(shí)不清、不能飲水）水鈉丟失，但以水為主（嘔吐、腹瀉、出汗、發(fā)熱、透析、藥物、燒傷、尿崩）鈉多：輸高張鹽應(yīng)用碳酸氫鈉潴鈉性腎?。ǔＲ娪诠嘧⒉蛔悖┊?dāng)前17頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第十七頁(yè)，共九十頁(yè)。高鈉和滲透壓升高的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)滲透壓煩躁易激惹350－375震顫、共濟(jì)失調(diào)375－400反射亢進(jìn)、抽搐、痙攣400－430癲癇發(fā)作及死亡>430當(dāng)前18頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第十八頁(yè)，共九十頁(yè)。高鈉血癥的處理灌注不良者用生理鹽水糾正容量不足尿量達(dá)到0.5ml/Kg*h補(bǔ)充0.45%鹽水血鈉濃度降低速度一般＜20-25mmol/L*d補(bǔ)充足量生理鹽水后仍無尿，則立即換用0.5%鹽水，并使用利尿劑血鈉濃度>180mmol/L者，用高糖低鈉透析液進(jìn)行腹膜透析當(dāng)前19頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第十九頁(yè)，共九十頁(yè)。高鉀血癥當(dāng)前20頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第二十頁(yè)，共九十頁(yè)。高鉀血癥正常人每日攝取鉀40－100mmol/24h，每日排鉀40－90mmol/24h高鉀血癥（Hyperkalemia）是指血清鉀濃度升高大于5.5mmol/L血鉀升高基本上表明機(jī)體鉀總量的增多但鉀的總量也可以正?；蛉狈Ξ?dāng)前21頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第二十一頁(yè)，共九十頁(yè)。高鉀病因排鉀減少：腎功能不全（主要原因）轉(zhuǎn)移性高鉀：肝硬化上消化道出血、重度溶血反應(yīng)、大量輸入庫(kù)存血、腹部外傷、擠壓綜合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解狀態(tài)濃縮性高鉀：重度失水、失血性休克醫(yī)源性高鉀：低鉀血癥補(bǔ)鉀過多、心功能不全服用ACEI和安體舒通當(dāng)前22頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第二十二頁(yè)，共九十頁(yè)。臨床表現(xiàn)肌肉無力或麻痹、感覺異常和疲乏惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉和間歇性腹部絞痛腱反射減弱、完全性神經(jīng)肌肉麻痹心動(dòng)過緩直至心律不齊和心臟停搏當(dāng)前23頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第二十三頁(yè)，共九十頁(yè)。血鉀濃度與臨床癥狀的關(guān)系輕度高鉀血鉀6.5mmol/L無癥狀中度高鉀血鉀6.5－8.0mmol/L無癥狀高度高鉀血鉀8.5mmol/L以上心臟傳導(dǎo)阻滯和室性節(jié)律當(dāng)前24頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第二十四頁(yè)，共九十頁(yè)。心電圖表現(xiàn)心電圖診斷高鉀與血清測(cè)定的血鉀升高總的符合率為60％左右血鉀濃度為5.5-6.5mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為40％血鉀濃度為6.5-7.5mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為75％血鉀濃度為7.5-10.mmol/L，心電圖出現(xiàn)高鉀表現(xiàn)為100％當(dāng)前25頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第二十五頁(yè)，共九十頁(yè)。腎臟排鉀功能障礙引起高血鉀,心電圖和血清學(xué)診斷一致性較高細(xì)胞膜損傷、破裂,引起大量K＋外移致胞外高鉀,實(shí)際上體內(nèi)總鉀含量并無增加,甚至因細(xì)胞內(nèi)K＋沉積障礙,可造成心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀,故心電圖表現(xiàn)可為陰性。有人認(rèn)為此種情況亦可稱作“假性高血鉀”當(dāng)前26頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第二十六頁(yè)，共九十頁(yè)。血鉀超過5.5mmol/L時(shí)，T波高尖對(duì)稱、QT間期縮短，形成“帳篷樣”T波，以Ⅱ?qū)?、Ⅲ?dǎo)和胸前導(dǎo)聯(lián)明顯血鉀超過6.5mmol/L時(shí)，QRS波群增寬和QT間期延長(zhǎng)血鉀超過7.0mmol/L時(shí)，P波振幅降低，P波增寬、QRS波時(shí)限和PR間期延長(zhǎng)，ST段下移血鉀超過8.5mmol/L時(shí)，P波消失，形成竇室節(jié)律血鉀超過10.0mmol/L時(shí)，寬大的QRS波群與T波融合形成正弦曲線，心臟停搏或心室顫動(dòng)當(dāng)前27頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第二十七頁(yè)，共九十頁(yè)。女性，42歲，慢性腎功能衰竭上圖：血鉀6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5導(dǎo)聯(lián)T波高尖，陡狹對(duì)稱呈帳篷狀下圖：血液透析后，血鉀5.1mmol/L，ECG正常當(dāng)前28頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第二十八頁(yè)，共九十頁(yè)。QRS波群增寬，呈類左束支阻滯V1－V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移PR間期稍延長(zhǎng)符合高鉀改變當(dāng)前29頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第二十九頁(yè)，共九十頁(yè)。II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS波呈QS型，胸前導(dǎo)聯(lián)遞增不良，酷似下壁心急梗塞T波高尖，I度房室阻滯，肢導(dǎo)低電壓血鉀8.5mmol/L，為高鉀ECG表現(xiàn)當(dāng)前30頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第三十頁(yè)，共九十頁(yè)。與前圖為同一患者透析后異常Q波消失，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增正常高尖T波呈非特異性ST－T改變PR間期正常血鉀3.5mmol/L當(dāng)前31頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第三十一頁(yè)，共九十頁(yè)。臨床診斷為急性腎功能衰竭伴高鉀血癥各導(dǎo)聯(lián)QRS波明顯增寬（0.12s）V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，T波I、aVL，V3－V6高尖呈帳篷樣當(dāng)前32頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第三十二頁(yè)，共九十頁(yè)。P波消失，QRS波增寬，S波加深，T波高尖，室率緩慢考慮為竇室傳導(dǎo)，其后有心臟停搏當(dāng)前33頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第三十三頁(yè)，共九十頁(yè)。P波消失，QRS波增寬，T波高尖，QRS不像左、右束支阻滯血鉀7.2mmol/L,考慮為竇室傳導(dǎo)當(dāng)前34頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第三十四頁(yè)，共九十頁(yè)。竇室傳導(dǎo)當(dāng)前35頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第三十五頁(yè)，共九十頁(yè)。竇室傳導(dǎo)是一種臨床較少見的心律失常,但絕大多數(shù)都是由嚴(yán)重高鉀血癥引起,通常被視為特征性改變從理論上而言,血清鉀離子濃度升高對(duì)心肌電活動(dòng)的抑制作用應(yīng)該是彌漫性的,但事實(shí)上各部位心肌對(duì)高血鉀的反應(yīng)程度不同心房肌的電活動(dòng)對(duì)高血鉀特別敏感,是形成“竇室傳導(dǎo)”現(xiàn)象的基礎(chǔ)當(dāng)前36頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第三十六頁(yè)，共九十頁(yè)。當(dāng)前37頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第三十七頁(yè)，共九十頁(yè)。當(dāng)血清鉀離子濃度增高達(dá)到一定程度時(shí),在竇房結(jié)、結(jié)間束與房室結(jié)尚未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之電活動(dòng)消失（心房靜止）竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)不能激動(dòng)心房，但沖動(dòng)仍可以循三條結(jié)間束傳至房室交界處，從而激動(dòng)心室，稱為竇室傳導(dǎo)竇室傳導(dǎo)實(shí)際上是竇房結(jié)至交界區(qū)傳導(dǎo)，在心電圖上表現(xiàn)為P波消失，形成“交界性心律”。有些作者也將其稱之為彌漫性完全性心房肌阻滯（diffusecompleteatrialmuscularblock）當(dāng)前38頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第三十八頁(yè)，共九十頁(yè)。文獻(xiàn)報(bào)道形成竇室傳導(dǎo)的患者血鉀濃度平均為(8.596±0.657)mmol/L對(duì)具有可能引起高血鉀癥病因或誘因的患者,心電圖出現(xiàn)交界性心律應(yīng)考慮存在竇室傳導(dǎo)和高鉀血癥應(yīng)及時(shí)按高鉀血癥進(jìn)行處理,同時(shí)行實(shí)驗(yàn)室檢查以提供高血鉀的直接依據(jù)當(dāng)前39頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第三十九頁(yè)，共九十頁(yè)。典型病例患者男,28歲，尿毒癥多年,因四肢癱瘓來就診3份心電圖為不同血鉀測(cè)定值時(shí)所記錄當(dāng)前40頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第四十頁(yè)，共九十頁(yè)。血鉀濃度為6.0mmol/LPII直立,竇性頻率86次/min，各導(dǎo)聯(lián)P波振幅明顯減小,時(shí)間延長(zhǎng)(約0.14～0.16s)

P-R間期0.20s,QRS時(shí)間0.12s,QRS波的圖形為不定型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯直立的T波異常地高尖,QT間期為0.46s

當(dāng)前41頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第四十一頁(yè)，共九十頁(yè)。心電圖診斷①竇性心律②房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯③一度房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅰ°AVB)合并不定型室內(nèi)阻滯④符合高血鉀的ECG改變當(dāng)前42頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第四十二頁(yè)，共九十頁(yè)。血鉀8.17mmol/LP波消失,此解釋有兩種：①竇房結(jié)全部抑制,起搏點(diǎn)位于房室交接區(qū)，為交界區(qū)心律，②竇-室傳導(dǎo)QRS頻率為79次/min,QRS時(shí)限達(dá)0.24sTⅢ、aVF、V3、V4、V5更尖聳,TⅡ出現(xiàn)切跡當(dāng)前43頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第四十三頁(yè)，共九十頁(yè)。心電圖診斷①竇性心律②竇-室傳導(dǎo)③不定型室內(nèi)阻滯(阻滯程度較圖1加重)④符合高血鉀的ECG改變當(dāng)前44頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第四十四頁(yè)，共九十頁(yè)。血鉀為10.5mmol/LQRS寬大畸形(約為0.28～0.30s),心室率減慢,不規(guī)則，頻率27-47次/minT波與QRS直接相連,ST段消失ECG診斷:①竇性靜止;②心室自主性心律(仍不能排除竇-室傳導(dǎo));③符合高血鉀的心電圖改變當(dāng)前45頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第四十五頁(yè)，共九十頁(yè)。高鉀血癥治療停止補(bǔ)鉀靜脈補(bǔ)鈣拮抗高鉀對(duì)心臟的毒性碳酸氫鈉葡萄糖加胰島素鈉鉀交換樹脂血液透析治療當(dāng)前46頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第四十六頁(yè)，共九十頁(yè)。低鉀血癥低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度降低<3.5mmol/L血清鉀降低的程度可不與鉀缺乏相平行甚至血鉀可以正?；蛏弋?dāng)前47頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第四十七頁(yè)，共九十頁(yè)。低鉀病因缺鉀性低鉀血癥：長(zhǎng)期進(jìn)食或厭食，大量嘔吐腹瀉，胃腸引流或透析，大量排鉀利尿、以及經(jīng)腎失鉀轉(zhuǎn)移性低血鉀：堿中毒（PH值每升高0.1，血鉀約下降0.7mmol/L），大量使用高糖，家族性低鉀周期性癱瘓，反復(fù)輸注冷存洗滌過的紅細(xì)胞以及人為低溫稀釋性低鉀：失水的患者過多補(bǔ)液不補(bǔ)鉀當(dāng)前48頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第四十八頁(yè)，共九十頁(yè)。心電圖表現(xiàn)T波減低和倒置U波出現(xiàn)、變大（以V2、V3導(dǎo)聯(lián)明顯），容易誤判QT間期延長(zhǎng)（實(shí)際測(cè)量的是QU間期）ST段壓低P波突出和PR間期延長(zhǎng)各種房性和室性心律失常以及室速或室顫當(dāng)前49頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第四十九頁(yè)，共九十頁(yè)。正常T波減低u波出現(xiàn)ST段壓低PR間期延長(zhǎng)和P波明顯當(dāng)前50頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五十頁(yè)，共九十頁(yè)。血鉀2.1mmol/LV1－V6

導(dǎo)聯(lián)U波明顯T波較高當(dāng)前51頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五十一頁(yè)，共九十頁(yè)。血鉀2.6mmol/LU波明顯與T波融合ST段正常當(dāng)前52頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五十二頁(yè)，共九十頁(yè)。與前圖為同一患者，補(bǔ)鉀后心電圖恢復(fù)正常當(dāng)前53頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五十三頁(yè)，共九十頁(yè)。補(bǔ)鉀原則見尿補(bǔ)鉀盡量口服補(bǔ)鉀靜脈補(bǔ)鉀速度每小時(shí)不大于20－40mmol/L補(bǔ)鉀的濃度以含鉀20－40mmol/L或氯化鉀1.5－3.0g/L為宜（外周靜脈）當(dāng)前54頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五十四頁(yè)，共九十頁(yè)。高鈣血癥Ca2+>2.7mmol/L當(dāng)前55頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五十五頁(yè)，共九十頁(yè)。透析后異常Q波消失，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增正常第三十二頁(yè)，共九十頁(yè)。第八十五頁(yè)，共九十頁(yè)。外科或創(chuàng)傷病人可使用林格液失鹽性腎病、腎小管性酸中毒見于腎臟、心血管和肝臟病患者第六十四頁(yè)，共九十頁(yè)。補(bǔ)充足量生理鹽水后仍無尿，則立即換用0.當(dāng)前61頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。當(dāng)前58頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。正常人每日攝取鉀40－100mmol/24h，每日排鉀40－90mmol/24h當(dāng)前87頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五十六頁(yè)，共九十頁(yè)。與前圖為同一患者，補(bǔ)鉀后心電圖恢復(fù)正常臨床與實(shí)驗(yàn)室不符時(shí)要重新測(cè)定影響血鈣濃度的因素甲狀旁腺功能亢進(jìn)：血鈣↑血磷↓降鈣素和VitD降低血鈣H+濃度降低可使Ca2+濃度降低，PH每升高0.1,Ca2+降低3—8%多數(shù)高鈣血癥由甲狀旁腺功能亢進(jìn)或惡性腫瘤所致，約1/3合并低鉀血癥當(dāng)前56頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五十六頁(yè)，共九十頁(yè)。臨床表現(xiàn)血鈣濃度>3mmol/L時(shí)即可出現(xiàn)臨床癥狀和體征常見者有：腎結(jié)石、骨質(zhì)破壞、精神不適昏睡無力、疲乏和恍惚，及腹部不適如腹痛、便秘多尿而煩渴EKG可表現(xiàn)為ST段壓低，T波增寬，Q-T延長(zhǎng)和傳導(dǎo)阻滯血鈣>5mmol/L可引起心臟驟停，常見疾病為：甲旁亢及甲亢，Addison氏病、多發(fā)性骨髓瘤肉瘤、癌當(dāng)前57頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五十七頁(yè)，共九十頁(yè)。急診處理血鈣>3mmol/L、并且有癥狀1）用生理鹽水5－10L糾正脫水，最好在血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)下進(jìn)行2）利尿，速尿40mg靜推注意：（1）不能在容量不足時(shí)使用（2）不能使用噻嗪類利尿劑，其可加重高鈣血癥（3）同時(shí)糾正可能合并的低鉀、低鎂血癥3）如不見效，可使用降鈣素，氫化可的松4）必要時(shí)血液透析當(dāng)前58頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五十八頁(yè)，共九十頁(yè)。低鈣血癥Ca2+<2.0mmol/L當(dāng)前59頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第五十九頁(yè)，共九十頁(yè)。臨床表現(xiàn)Ca2+<1.5mmol/L，即可出現(xiàn)低鈣血癥的癥狀和體征，常見有感覺異常，深部腱反射亢進(jìn)，痙攣、無力、恍惚和驚厥可出現(xiàn)Trousseau征（方法：將血壓計(jì)袖帶充氣至收縮壓以上3分鐘，如出現(xiàn)手部痙攣，即為陽(yáng)性）注意：難治性心力衰竭病人可能存在低鈣血癥，嚴(yán)重堿中毒病人可能存在總體鈣正常的低鈣血癥當(dāng)前60頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第六十頁(yè)，共九十頁(yè)。當(dāng)前61頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第六十一頁(yè)，共九十頁(yè)。診斷及鑒別診斷低鈣血癥常見于休克、膿毒敗血癥、腎衰竭、胰腺炎、藥物（西咪替?。┘谞钆韵俟δ軠p退、磷酸鹽負(fù)荷增加，VitD缺乏，脂肪栓塞、低鎂血癥、破傷風(fēng)、心電圖QT間期延長(zhǎng)當(dāng)前62頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第六十二頁(yè)，共九十頁(yè)。急診處理無癥狀者口服葡萄糖酸鈣1－4gm/日，可聯(lián)合應(yīng)用VitD有癥狀者給予10％葡萄糖酸鈣或氯化鈣10ml，10分鐘內(nèi)推注注意:牛奶含鈣量低，不適宜補(bǔ)鈣當(dāng)前63頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第六十三頁(yè)，共九十頁(yè)。低鎂血癥當(dāng)前64頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第六十四頁(yè)，共九十頁(yè)。臨床表現(xiàn)血清鎂＜0.75mmol/L鎂、鉀和磷酸鹽在細(xì)胞內(nèi)外同時(shí)轉(zhuǎn)移。低鎂血癥病人可表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常如：抑郁、眩暈、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、深部腱反射亢進(jìn)、手足抽搐、心血管功能異常（心律失常、QT和PR間期延長(zhǎng)）和地高辛中毒癥狀加重。此外，可出現(xiàn)貧血、低血壓、低體溫和吞咽困難當(dāng)前65頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第六十五頁(yè)，共九十頁(yè)。診斷和鑒別診斷實(shí)驗(yàn)室測(cè)定值不能反映總體鎂缺乏，因此診斷低鎂血癥不能只根據(jù)血鎂濃度，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀即應(yīng)懷疑診斷低鎂血癥最常見原因是酒精中毒，其次為營(yíng)養(yǎng)不良、肝硬化或消化道丟失低鎂血癥也可以以難治性低鉀血癥表現(xiàn)形式當(dāng)前66頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第六十六頁(yè)，共九十頁(yè)。急診治療和處理首先糾正容量不足和低鉀血癥、低鈣血癥和低磷酸鹽血癥震顫性譫妄期間，第1h給予2g硫酸鎂，隨后在頭24h內(nèi)給予6g，每15min檢查深部腱反射血鎂>3.5mmol/L，深部腱反射消失，此時(shí)應(yīng)停止輸注含鎂溶液當(dāng)前67頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第六十七頁(yè)，共九十頁(yè)。高鎂血癥當(dāng)前68頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第六十八頁(yè)，共九十頁(yè)。臨床表現(xiàn)血清鎂＞1.25mmol/L通常逐漸出現(xiàn)高鎂血癥的癥狀和體征>3.5mmol/L深部腱反射消失>4mmol/L出現(xiàn)肌無力>5mmol/L可有低血壓>8mmol/L出現(xiàn)呼吸麻痹當(dāng)前69頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第六十九頁(yè)，共九十頁(yè)。V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，T波I、aVL，V3－V6高尖呈帳篷樣高鎂病人很罕見，常見原因是腎衰竭病人同時(shí)應(yīng)用含鎂藥物（抑酸藥）或含鋰藥物。第四十八頁(yè)，共九十頁(yè)。當(dāng)前74頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。尿鈉<20mmol/L竇房結(jié)發(fā)出的沖動(dòng)不能激動(dòng)心房，但沖動(dòng)仍可以循三條結(jié)間束傳至房室交界處，從而激動(dòng)心室，稱為竇室傳導(dǎo)通常逐漸出現(xiàn)高鎂血癥的癥狀和體征第七十四頁(yè)，共九十頁(yè)。血鉀濃度與臨床癥狀的關(guān)系患者男,28歲，尿毒癥多年,因四肢癱瘓來就診心電圖診斷高鉀與血清測(cè)定的血鉀升高總的符合率為60％左右第四十一頁(yè)，共九十頁(yè)。當(dāng)前35頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。當(dāng)前75頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。低鎂血癥病人可表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常如：抑郁、眩暈、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、深部腱反射亢進(jìn)、手足抽搐、心血管功能異常（心律失常、QT和PR間期延長(zhǎng)）和地高辛中毒癥狀加重。診斷和鑒別診斷高鎂病人很罕見，常見原因是腎衰竭病人同時(shí)應(yīng)用含鎂藥物（抑酸藥）或含鋰藥物。根據(jù)血清鎂濃度即可診斷。應(yīng)注意有無合并高鉀血和高磷酸鹽血當(dāng)前70頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第七十頁(yè)，共九十頁(yè)。急診治療和處理應(yīng)用生理鹽水糾正脫水，無腎衰竭病人應(yīng)用呋塞咪20―40mg靜脈注射酸中毒病人應(yīng)該通氣，必要時(shí)應(yīng)用碳酸氫鈉50－100mmol。有癥狀病人，10％氯化鈣5ml靜脈推注，以對(duì)抗鎂的作用當(dāng)前71頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第七十一頁(yè)，共九十頁(yè)。血磷酸鹽和氯化物異常高磷酸鹽血癥主要見于腎衰竭病人，可給予水合、乙酰唑胺或透析治療氯化物異常常伴有其他代謝異常，如代謝性堿中毒（低氯血癥）或脫水（高氯血癥）治療氯化物異常主要應(yīng)用生理鹽水糾正容量不足、酸堿平衡失?；蜮浫狈Ξ?dāng)前72頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第七十二頁(yè)，共九十頁(yè)。酸堿平衡紊亂當(dāng)前73頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第七十三頁(yè)，共九十頁(yè)。定義酸中毒：酸性物攝取過多或堿性物丟失過多分為代謝性（血HCO3-降低）呼吸性（PCO2升高）堿中毒：酸性物丟失和堿性物增多引起包括代謝性（血HCO3-升高）和呼吸性（PCO2降低）當(dāng)前74頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第七十四頁(yè)，共九十頁(yè)。類型pHPCO2HCO3-呼吸性酸中毒↓↑↑呼吸性堿中毒↑↓↓代謝性酸中毒↓↓↓代謝性堿中毒↑↑↑混合性酸堿平衡失調(diào)不定不定不定當(dāng)前75頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第七十五頁(yè)，共九十頁(yè)。呼吸性酸中毒

臨床表現(xiàn)呼吸性酸中毒可威脅生命或是呼吸驟停的先兆。病人常有原發(fā)疾病典型病人表現(xiàn)精神抑制和呼吸頻率逐漸減慢，尚可有恍惚、嗜睡，嚴(yán)重者出現(xiàn)意識(shí)不清常出現(xiàn)低氧血癥，血氧飽和度降低常遲于PCO2升高當(dāng)前76頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第七十六頁(yè)，共九十頁(yè)。

診斷和鑒別診斷

動(dòng)脈血?dú)鈱?duì)于診斷是不可缺少的鑒別診斷：慢性阻塞性肺部疾病、藥物過量、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、胸壁疾病、胸膜病變和創(chuàng)傷當(dāng)前77頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第七十七頁(yè)，共九十頁(yè)。

急診治療和處理

1)氣管內(nèi)插管增強(qiáng)通氣。阿片中毒病人，迅速應(yīng)用納洛酮，呼吸性酸中毒神志不清病人應(yīng)行氣管內(nèi)插管，然后處理原發(fā)病，糾正通氣不足2）積極治療原發(fā)病。必須注意，高流量氧吸入可加重慢性阻塞性肺病和CO2潴留病人CO2麻醉。上述病人氧療時(shí)必需進(jìn)行檢測(cè)，必要時(shí)氣管內(nèi)插管當(dāng)前78頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第七十八頁(yè)，共九十頁(yè)。呼吸性堿中毒臨床表現(xiàn)過度通氣綜合征：呼吸困難和焦慮（如哮喘、肺梗死、糖尿病酮癥酸中毒等）癥狀主要是原發(fā)病引起通氣過度。病人表現(xiàn)眩暈。手腕、手指、踝部和腳趾（carpal－pedal痙攣）屈曲疼痛，胸痛常呈緊縮感焦慮引起過度通氣是一種除外性診斷。動(dòng)脈血?dú)鈾z查可除外酸中毒和低氧血癥。呼吸性堿中毒常見原因包括低氧血癥、發(fā)熱、甲亢、應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物、阿司匹林中毒、應(yīng)用黃體酮、肝臟疾病和焦慮當(dāng)前79頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第七十九頁(yè)，共九十頁(yè)。急診治療和處理首先處理潛在疾病。在排除其他原因后處理焦慮?？菇箲]藥可能有益，如勞拉西泮1－2mg，靜脈或口服?？谡旨埓粑梢鸬脱跹Y，不宜應(yīng)用當(dāng)前80頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第八十頁(yè)，共九十頁(yè)。代謝性酸中毒

考慮代謝性酸中毒時(shí)，應(yīng)將其分為陰離子間隙（AG）升高型和正常陰離子間隙型代謝性酸中毒。“陰離子間隙”這一詞可能會(huì)引起誤解。血清中陰、陽(yáng)離子相等，但可測(cè)定的陽(yáng)離子比陰離子多陰離子間隙計(jì)算如下：AG=Na＋-（Cl-＋HCO3-）=10-12mmol/L當(dāng)前81頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第八十一頁(yè)，共九十頁(yè)。臨床表現(xiàn)無論病因如何，酸中毒均可引起惡心和嘔吐、腹痛、感覺異常、呼吸困難，有時(shí)表現(xiàn)Kussmaul呼吸，也可引起肌張力降低和心臟收縮力下降、動(dòng)脈擴(kuò)張、靜脈收縮和肺動(dòng)脈高壓。病人呈非特異性表現(xiàn)或休克當(dāng)前82頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第八十二頁(yè)，共九十頁(yè)。

診斷和鑒別診斷代謝性酸中毒病因分兩類：1）有機(jī)酸生成最多（陰離子間隙增寬見表）2）碳酸氫鹽丟失和氯增多（陰離子間隙正常，見表當(dāng)前83頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第八十三頁(yè)，共九十頁(yè)。高陰離子間隙代謝性酸中毒原因

乳酸酸中毒

A型――組織氧合降低

B型――無組織氧合降低腎衰竭（急性或慢性）酮癥酸中毒糖尿病、酒精中毒、長(zhǎng)期饑餓（輕度酸中毒）、高脂飲食（輕度酸中毒）攝入有毒物質(zhì)滲透間隙增加甘露醇、乙二醇滲透間隙正常水楊酸、副醛、氰化物

當(dāng)前84頁(yè)，共90頁(yè)，星期二。第八十四頁(yè)，共九十頁(yè)。正常陰離子間隙代謝性酸中毒原因有高鉀血癥傾向有低鉀血癥傾向糖尿病酮癥酸中毒緩解