透析高血壓病例分享

透析高血壓病例分享第1頁，共45頁。臨床資料朱某某，男，60歲，已婚。大專學(xué)歷，退休工人。

第2頁，共45頁。現(xiàn)病史2008年體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)尿蛋白++，血肌酐約250μmol/l，口服百令膠囊等治療，于浙一醫(yī)院就診并診斷為“慢性腎衰”，未病理檢查。2012年12月因血肌酐持續(xù)升高，在浙一醫(yī)院開始血液透析治療，透析期間經(jīng)常血壓升高，頭痛明顯，下機(jī)及加服降壓藥物后可好轉(zhuǎn)；2014年9月2日開始轉(zhuǎn)入我院進(jìn)行維持性血液透析第3頁，共45頁?，F(xiàn)病史食欲如常，無胸悶氣急，無惡心嘔吐，無肢體浮腫，24小時(shí)尿量約1000ml。透析間期體重增加2-3kg。平時(shí)血壓150/90mmHg左右。在血液透析后出現(xiàn)血壓升高明顯，頭痛明顯，伴惡心心悸，血壓最高達(dá)：220/110mmHg

第4頁，共45頁。2016年7月10日第5頁，共45頁。2016年7月10日

第6頁，共45頁。既往史有“高血壓病”史20余年（未系統(tǒng)治療）4年前發(fā)現(xiàn)血肌酐升高，間斷服用降壓及保腎藥物.否認(rèn)糖尿病、心臟病病史；無肺結(jié)核史、病毒性肝炎史，其他傳染病史；無藥物及食物過敏史；無輸血史，無中毒史。第7頁，共45頁。個(gè)人史及家族史個(gè)人史：無殊家族史：否認(rèn)家族中有遺傳史，惡性腫瘤或類似疾病發(fā)病史第8頁，共45頁。體格檢查T：37.0℃P：80次/分R：20次/分Bp：150/80mm/Hg，神志清楚，精神可，貧血貌，淺表淋巴結(jié)未及腫大，頸靜脈無充盈，兩肺呼吸音清楚，未聞及干濕性啰音，心率：80次/分，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛，肝脾肋下未及，雙腎區(qū)叩擊痛陰性，雙下肢無浮腫，左前臂動(dòng)靜脈造瘺處可聞及震顫及觸及血管雜音。

第9頁，共45頁。輔助檢查：（2016年6月14日）肝功能：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶：7.1U/L，白蛋白38g/L透前腎功能：肌酐：1207.2μmol/L，尿素氮：24.78mmol/L，鉀：6.16mmol/L，鈉:135.2mmol/L，氯：96.5mmol/L，鈣：1.92mmol/L，無機(jī)磷：2.71mmol/L；透后腎功能：肌酐：458.6μmol/L，尿素氮：9.12mmol/L，鉀：3.45mmol/L，鈉:128.8mmol/L，氯：92.4mmol/L，鈣：2.30mmol/L，無機(jī)磷：1.04mmol/L血常規(guī)：血紅蛋白100g/L。第10頁，共45頁。輔助檢查：（2016年6月8日）鐵蛋白：42μg/L；凝血功能：正常。甲狀旁腺激素：894.7ng/L,BNP2839png/L、無機(jī)磷：2.71mmol/L.KT/V：1.234心臟彩超示：主動(dòng)脈輕度硬化，左室偏大，左房增大，左室壁增厚，左舒張功能減退，二、三尖瓣輕度反流。胸片示：心影增大（心胸比約0.6）雙腎動(dòng)脈超聲：雙腎動(dòng)脈未見明顯狹窄。腎上腺CT：雙側(cè)腎上腺未見異常。第11頁，共45頁。臨床診斷CKD5期，維持性血液透析，腎性高血壓。第12頁，共45頁。透析方案維持性血液透析每周2次碳酸氫鹽透析，每次4小時(shí)，血流量250-280ml/min低分子肝素2500u抗凝威高F15透析器血管通路：AVF。第13頁，共45頁。藥物治療拜新同（硝苯地平控釋片）30mg，口服，每日1次可樂定片2片口服，每日3次美托洛爾緩釋片47.5mg口服，每日1次EPO5000u皮下注射，每周2次.左卡尼汀1g靜推，每周2次.第14頁，共45頁。討論目的：

1、患者血壓高的原因

2、應(yīng)對(duì)、治療策略第15頁，共45頁。病史特點(diǎn)：1、規(guī)律血液透析伴透析高血壓3年，加重3月余。同時(shí)存在頑固性高血壓及透析高血壓，暫無其他繼發(fā)性高血壓依據(jù)。2、透析間期血壓輕度增高，常于透至2-3h出現(xiàn)高血壓升高，伴頭痛、惡心、心悸等癥狀，最高達(dá)：220/110mmHg3、存在透前高鉀、左房、左室增大。合并高磷血癥、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)第16頁，共45頁。治療經(jīng)過干體重調(diào)整：2016年7月19日將患者干體重由53,5kg調(diào)整到53.2kg；患者上機(jī)到14:50分時(shí)血壓升高到190/100mmHg，臨時(shí)予心痛定1片口服降壓，15:50分測(cè)血壓144/76mmHg降到52.4kg時(shí)，透析時(shí)抽筋；回調(diào)干體重在52.6kg，透析間期血壓140/85mmHg，仍有透析高血壓24小時(shí)尿量100ml-150ml

第17頁，共45頁。治療經(jīng)過藥物調(diào)整：方案1：拜新同：1片bid，洛丁新1片qd（血透當(dāng)天晨），可樂定片2片tid方案2：非洛地平緩釋片10mg

qd，氯沙坦鉀片100mgqd（血透當(dāng)天晨），哌唑嗪片1片qd（下機(jī)后或晚上）卡維地洛片10mgbid

第18頁，共45頁。治療經(jīng)過透析模式調(diào)整：血液透析+血液透析濾過透析頻率調(diào)整：每周3次

治療2月，透后血壓升高好轉(zhuǎn)第19頁，共45頁。治療經(jīng)過透析處方調(diào)整：1、透析液溫度：37.5-38℃2、可調(diào)鈉透析：128-130mol/L第20頁，共45頁。2016年7月9日——7月30日患者下機(jī)血壓變化情況第21頁，共45頁。2016年7月9日——7月30日患者下機(jī)血壓變化情況第22頁，共45頁。診療體會(huì)接近90%的長期透析患者存在高血壓，部分為頑固性高血壓（包括血透后高血壓）。高血壓是心、腦血管事件的重要危險(xiǎn)因素之一。平穩(wěn)降血壓可減少M(fèi)HD患者心腦血管事件發(fā)生率，進(jìn)而降低死亡率。

第23頁，共45頁。難治性高血壓與尿毒癥難治性高血壓定義

難治性高血壓（intrahypertension）：是在改善生活方式的基礎(chǔ)上，應(yīng)用了合理聯(lián)合的最佳及可耐受劑量的3種或3種以上降壓藥物(包括利尿劑)后，在一定時(shí)間內(nèi)(至少>1月)藥物調(diào)整的基礎(chǔ)上血壓仍在目標(biāo)水平之上，或服用4種或4種以上降壓藥物血壓才能有效控制，稱為難治性高血壓。（《難治性高血壓診斷治療中國專家共識(shí)2013》）尿毒癥難治性高血壓（RH）：部分患者經(jīng)充分透析已達(dá)到干體重的情況下，仍不能有效控制高血壓，部分甚至更高，經(jīng)聯(lián)合應(yīng)用足量的降壓藥物三種以上，仍出現(xiàn)持續(xù)性高血壓。第24頁，共45頁。哪些原因可導(dǎo)致MHD高血壓？

1、基因因素2、地理-氣候的影響3、體內(nèi)水分過多4、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，導(dǎo)致體內(nèi)水分增多5、尿毒癥毒素（ADMA非對(duì)性二甲基精氨酸，同型半胱胺酸等）6、使用促紅細(xì)胞生成素糾正貧血7、甲狀旁腺激素增高8、內(nèi)皮素依賴性血管擴(kuò)張受損9、鹽的攝入/透析液鹽的濃度10、透析處方除了1、2兩條其它均可糾正；原因很多，與體內(nèi)水分過多及毒素蓄積關(guān)系密切第25頁，共45頁。透析高血壓的常見原因1、精神緊張，恐懼可能會(huì)引起交感神經(jīng)興奮性增高，分泌一些激素，有收縮血管的作用，使外周血管收縮，引起血壓升高。2、使用較高鈉或鈣濃度的透析液，有促進(jìn)血壓升高的作用。3、透析過程中輸注全血、血漿和白蛋白過快，也會(huì)使血管內(nèi)容量增加，導(dǎo)致血壓升高。4、超濾過多、過快，使血管內(nèi)容量迅速減少，RAAS激活，血漿腎素水平升高，一些收縮血管的因子水平升高，有可能引起高血壓。第26頁，共45頁。容量超負(fù)荷

方法:1、加強(qiáng)宣教、限鹽等措施控制透析間期體重增加2、通過臨時(shí)增加透析次數(shù)，延長透析時(shí)間加強(qiáng)超濾3、降低干體重透析早期

經(jīng)充分透析并保持理想干體重會(huì)使85-90%患者的高血壓得到控制。

第27頁，共45頁。為什么經(jīng)充分透析已達(dá)到干體重、聯(lián)合足量降壓藥仍不能降下血壓呢？

血液透析只能透出小分子的毒素，中大分子毒素在體內(nèi)蓄積，其中有很多毒素可引起難治性高血壓部分MHD患者雖經(jīng)充分透析達(dá)到干體重，而仍然不能有效控制高血壓，每次透析隨著水分超濾增多，血壓反而升高，這主要與RAAS激活有關(guān)。

哪些毒素呢？怎么辦？第28頁，共45頁。毒素:非對(duì)稱性二甲基精氨酸（ADMA）

ADMA的分子量202道爾頓，理論上透析后血漿中ADMA水平可以下降65%根據(jù)分子量推算出的理論清除率數(shù)值明顯高于透析器的實(shí)際清除效率。普通血透清除ADMA具有局限性，差異可能因素有：1、ADMA與蛋白的結(jié)合2、透析膜的吸附3、透析膜的吸附細(xì)胞再分布4、透析過程中ADMA的合成第29頁，共45頁。毒素:血液透析患者的腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)的激活

腎素不能被血液透析所清除；普通血液透析清除血管緊張素Ⅱ有限：腎素（PRA）分子量：40KD血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）分子量：1042.2D醛固酮（ALD）分子量：360.4D超濾脫水------外周血容量減少------RAAS系統(tǒng)激活------腎素、血管緊張素Ⅱ分泌過多------血管阻力增加------血壓升高第30頁，共45頁。毒素：繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)（PTH增高）甲狀旁腺激素不能被血液透析有效清除研究顯示：全段甲狀旁腺激素水平升高是透析前收縮壓增高的獨(dú)立危險(xiǎn)因素尿毒癥患者異常升高的全段甲狀旁腺激素促使血漿游離鈣升高，增加小動(dòng)脈緊張性，使外周血管阻力升高，從而導(dǎo)致血壓升高；此外，甲狀旁腺激素還刺激血管平滑肌細(xì)胞肥大，細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增多，導(dǎo)致血管壁增厚和高血壓。該患者檢查：甲狀旁腺激素：894.7ng/L第31頁，共45頁。促紅細(xì)胞生成素的影響

促紅細(xì)胞生成素相關(guān)性高血壓是指原無高血壓者發(fā)生了高血壓，原有高血壓者病情惡化促紅細(xì)胞生成素相關(guān)性高血壓發(fā)生率為20%血壓可升高10mmHg大多發(fā)生于治療的前3個(gè)月易發(fā)者為治療前有高血壓、基礎(chǔ)血細(xì)胞比容值高及貧血快速糾正者。該患者予EPO5000單位皮下注射每周2次第32頁，共45頁。交感神經(jīng)活躍

透析中高血壓與每搏輸出量增加及外周血管收縮相關(guān)，交感神經(jīng)過度活躍在其發(fā)展發(fā)生中起著重要作用。超濾較多時(shí)易在透析過程中出現(xiàn)心輸出量增加與外周血管阻力增加，單超可減少患者透析終末期容量快速變化所致的反射性心搏出量增加。但長時(shí)間單超可能會(huì)出現(xiàn)透析不充分等情況第33頁，共45頁。內(nèi)皮素依賴性血管擴(kuò)張受損

內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)：1、血管平滑舒張因子NO2、血管收縮因子內(nèi)皮素1抑制劑第34頁，共45頁。其它因素鹽的攝入/透析液鹽的濃度透析處方透析液溫度的調(diào)整第35頁，共45頁。維持性血液透析難治性高血壓治療

生活方式的改變與危險(xiǎn)因素的控制容量控制降低交感神經(jīng)活性調(diào)整透析處方組合型人工腎（血液灌流+血液透析）藥物治療手術(shù)治療第36頁，共45頁。生活飲食方式的改變

控制鹽的攝入：食物鹽過多，則血中鈉濃度升高從而導(dǎo)致血壓升高）控制水的攝入：2次透析之間體重增長不超過干體重的3-5%,（可選用飲水的器具及餐具測(cè)定容量，固定使用。）監(jiān)測(cè)血壓：在醫(yī)生的指導(dǎo)下，堅(jiān)持按時(shí)按量合理服用降壓藥，注意隨時(shí)注意血壓的變化（可在不透析時(shí)間在家中監(jiān)測(cè)血壓，必要時(shí)作好記錄）第37頁，共45頁。容量控制

嚴(yán)格控制水的攝入嚴(yán)格控制鈉的攝入延長患者透析時(shí)間第38頁，共45頁。降低交感神經(jīng)活性

抑制患者中樞交感神經(jīng)活性、降低血漿兒茶酚胺水平的藥物：1、α受體阻滯劑（該患者用哌唑嗪片1片口服qd）2、β受體阻滯劑3、甲基多巴4、可樂定第39頁，共45頁。調(diào)整透析處方

鈉清除不充分會(huì)引起容量負(fù)荷和高血壓：1、個(gè)體化治療（該患者透析液鈉調(diào)到128-130mmol/L）2、延長透析時(shí)間3、增加透析頻次及夜間透析等4、溫度調(diào)整（由37.5℃調(diào)到38℃，訴感覺全身發(fā)熱）第40頁，共45頁。降壓藥物的選擇鈣通道阻滯藥降壓作用較強(qiáng)、副作用較少，為首選降壓藥。優(yōu)先考慮選擇降壓持續(xù)、平穩(wěn)的制劑，比如氨氯地平（洛活喜）、波依定等，起效迅速的有心痛定等。非洛地平蛋白結(jié)合率最高，達(dá)99%(透析可清除8.9%），氨氯地平98%、硝苯地平90%。第41頁，共45頁。降壓藥物的選擇交感活性的過度升高參與了腎性高血壓的發(fā)生，β受體阻斷藥是有效的，此類藥物可能