心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)演講人：03-18CONTENTS心血管系統(tǒng)概述神經(jīng)調(diào)節(jié)在心血管活動(dòng)中作用體液調(diào)節(jié)在心血管活動(dòng)中作用局部代謝產(chǎn)物在心血管活動(dòng)中作用藥物對(duì)心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)作用心血管疾病中神經(jīng)體液機(jī)制探討心血管系統(tǒng)概述01組成心血管系統(tǒng)由心臟、動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈等組成，形成一個(gè)密閉的循環(huán)管道。功能心血管系統(tǒng)的主要功能是通過血液流動(dòng)，將氧氣、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和激素等輸送到全身各組織和器官，同時(shí)將代謝廢物運(yùn)送到排泄器官，以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)和新陳代謝的正常進(jìn)行。心血管系統(tǒng)組成與功能血液循環(huán)途徑及生理意義血液由左心室泵出，經(jīng)主動(dòng)脈及其分支到達(dá)全身毛細(xì)血管，與組織液進(jìn)行物質(zhì)交換后，再經(jīng)各級(jí)靜脈匯集成上、下腔靜脈流回右心房，這一循環(huán)途徑稱為體循環(huán)。血液由右心室搏出，經(jīng)肺動(dòng)脈干及其各級(jí)分支，到達(dá)肺泡毛細(xì)血管進(jìn)行氣體交換后，再經(jīng)肺靜脈進(jìn)入左心房，這一循環(huán)途徑稱為肺循環(huán)。途徑體循環(huán)和肺循環(huán)同時(shí)進(jìn)行，并且在心臟處匯合，形成完整的血液循環(huán)系統(tǒng)。這保證了全身各組織和器官能夠得到充足的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，同時(shí)及時(shí)排除代謝廢物，維持正常的生理功能。生理意義心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)能夠維持動(dòng)脈血壓在相對(duì)穩(wěn)定的水平，保證各器官和組織的血液灌注量。當(dāng)機(jī)體處于不同生理狀態(tài)時(shí)，心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)能夠迅速作出反應(yīng)，調(diào)整血液分配，以滿足各器官和組織的代謝需求。心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)能夠減輕心臟負(fù)擔(dān)，降低心肌耗氧量，從而保護(hù)心血管系統(tǒng)的健康。維持血壓穩(wěn)定適應(yīng)環(huán)境變化保護(hù)心血管健康心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)重要性神經(jīng)調(diào)節(jié)在心血管活動(dòng)中作用02引起心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加，同時(shí)使外周血管收縮，血壓升高。引起心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少，同時(shí)使外周血管擴(kuò)張，血壓下降。自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心血管活動(dòng)影響副交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，可通過壓力感受器反射性引起心率減慢、心輸出量減少、外周血管阻力降低，從而使血壓下降。壓力感受性反射在缺氧、窒息、酸中毒等情況下，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，反射性引起心率加快、心輸出量增加、外周血管阻力增加，從而使血壓升高?；瘜W(xué)感受性反射中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心血管活動(dòng)調(diào)控為副交感神經(jīng)釋放的遞質(zhì)，與心肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體結(jié)合后，可產(chǎn)生負(fù)性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用，使心率減慢、心肌收縮力減弱、房室傳導(dǎo)速度減慢。乙酰膽堿（ACh）為交感神經(jīng)釋放的遞質(zhì)，與心肌細(xì)胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合后，可產(chǎn)生正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用，使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、房室傳導(dǎo)速度加快。此外，NE還能與血管平滑肌細(xì)胞膜上的α型腎上腺素能受體結(jié)合，引起血管收縮。去甲腎上腺素（NE）神經(jīng)遞質(zhì)和受體在心血管活動(dòng)中作用體液調(diào)節(jié)在心血管活動(dòng)中作用03腎上腺素作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1及β2受體，加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加快心率，提高心肌的興奮性。有助于心肌收縮力和心率的增加，從而增加心輸出量。去甲腎上腺素對(duì)血管的收縮作用較強(qiáng)，可使全身的小動(dòng)脈和小靜脈都收縮，外周阻力增加，血壓上升。在完整機(jī)體內(nèi)，由于血壓升高可反射性引起心率減慢。腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管活動(dòng)影響腎素作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素Ⅰ，然后經(jīng)轉(zhuǎn)換酶的作用轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)烈的收縮血管作用，還可增加腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，促使水鈉潴留，增加循環(huán)血量。血管緊張素通過直接升高血壓的效應(yīng)，反射性引起心率減慢。另外，血管緊張素還可作用于腎臟，減少腎血流量和腎小球?yàn)V過率，促使醛固酮和精氨酸加壓素的釋放，進(jìn)一步增加腎小管對(duì)鈉和水的重吸收，導(dǎo)致血容量增加和血壓升高。腎素-血管緊張素系統(tǒng)對(duì)心血管活動(dòng)影響一氧化氮（NO）由血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放，具有舒張血管平滑肌的作用。NO可激活血管平滑肌內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP生成增多，最終導(dǎo)致血管舒張。0102內(nèi)皮素（ET）由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的一種長(zhǎng)效血管收縮肽。ET具有強(qiáng)烈而持久的收縮血管作用，并可增加心肌收縮力和心率。在生理情況下，ET對(duì)心血管系統(tǒng)的作用較弱；但在某些病理情況下，如高血壓、心力衰竭等，ET的生成和釋放增加，可能參與疾病的發(fā)病過程。血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放因子對(duì)心血管活動(dòng)影響局部代謝產(chǎn)物在心血管活動(dòng)中作用04缺氧01當(dāng)組織缺氧時(shí)，局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增多，可刺激相應(yīng)的感受器，反射性地引起血管舒張，以改善局部組織的血液供應(yīng)。二氧化碳02二氧化碳是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的生理性體液因素，對(duì)心血管活動(dòng)也有一定影響。血液中二氧化碳分壓升高可刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快、心輸出量增加、血壓升高。氫離子03氫離子濃度升高（即酸中毒）時(shí)，對(duì)心血管活動(dòng)有明顯的抑制作用，可使心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少、血壓下降。缺氧、二氧化碳及氫離子對(duì)心血管活動(dòng)影響VS乳酸是糖無氧酵解的產(chǎn)物，在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉中乳酸大量堆積。乳酸可刺激血管平滑肌，使其收縮，從而增加外周阻力，升高血壓。此外，乳酸還可通過刺激化學(xué)感受器，反射性地引起心率加快、心輸出量增加。其他代謝產(chǎn)物如丙酮酸、甘油等也可通過類似機(jī)制影響心血管活動(dòng)。這些物質(zhì)在局部組織中的濃度變化可反映機(jī)體的代謝狀態(tài)，進(jìn)而調(diào)節(jié)心血管功能。乳酸乳酸等局部代謝產(chǎn)物對(duì)心血管活動(dòng)影響當(dāng)局部組織溫度升高時(shí)，可刺激溫度感受器，反射性地引起皮膚血管擴(kuò)張、血流量增加，有利于散熱。同時(shí)，高溫環(huán)境下心率加快、心輸出量增加，以適應(yīng)機(jī)體代謝增強(qiáng)的需要。當(dāng)局部組織溫度降低時(shí)，可刺激冷感受器，反射性地引起皮膚血管收縮、血流量減少，以減少熱量散失。同時(shí)，低溫環(huán)境下心率減慢、心輸出量減少，以降低機(jī)體代謝率并減少熱量產(chǎn)生。溫度升高溫度降低局部溫度變化對(duì)心血管活動(dòng)影響藥物對(duì)心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)作用05通過促進(jìn)腎臟排鈉、排水，減少血容量，從而降低血壓。利尿劑通過抑制心臟β受體，減慢心率，減弱心肌收縮力，降低血壓。β受體拮抗劑通過阻斷心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上的鈣離子通道，抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，從而減弱心肌收縮力、降低血壓。鈣通道阻滯劑通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而降低血壓。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑降壓藥物分類及作用機(jī)制通過抑制心臟β受體，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，減少心律失常的發(fā)生。01020304通過抑制心肌細(xì)胞膜上的鈉離子通道，降低心肌細(xì)胞的興奮性，從而治療心律失常。通過延長(zhǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程，增加心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期，從而治療心律失常。通過抑制心肌細(xì)胞膜上的鈣離子通道，降低心肌收縮力，從而治療心律失常。鈉通道阻滯劑鉀通道阻滯劑β受體拮抗劑鈣通道阻滯劑抗心律失常藥物分類及作用機(jī)制正性肌力藥物通過增強(qiáng)心肌收縮力，提高心輸出量，從而改善心功能。常見藥物如洋地黃類、兒茶酚胺類等。負(fù)性肌力藥物通過減弱心肌收縮力，降低心輸出量，從而減輕心臟負(fù)擔(dān)。常見藥物如β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑等。需要注意的是，負(fù)性肌力藥物在治療心衰時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎使用，以免過度抑制心肌收縮力導(dǎo)致病情加重。正性肌力藥物和負(fù)性肌力藥物作用機(jī)制心血管疾病中神經(jīng)體液機(jī)制探討06導(dǎo)致兒茶酚胺類物質(zhì)釋放增加，引起血管收縮、心率加快及心肌收縮力增強(qiáng)。交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管內(nèi)皮功能障礙胰島素抵抗與高血壓通過一系列反應(yīng)導(dǎo)致血管收縮、水鈉潴留及血壓升高。內(nèi)皮細(xì)胞釋放的舒血管因子減少，縮血管因子增多，導(dǎo)致血管舒縮功能失衡。胰島素抵抗導(dǎo)致高胰島素血癥，促進(jìn)腎小管重吸收鈉和水，增加血容量及外周血管阻力。高血壓發(fā)病機(jī)制中神經(jīng)體液因素交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心衰時(shí)心臟交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，去甲腎上腺素水平升高，導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡和心功能惡化。心衰時(shí)該系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致水鈉潴留、血管收縮及心肌肥厚等病理變化。心衰時(shí)心房利鈉肽和腦利鈉肽分泌增加，具有利尿、擴(kuò)血管和抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)等作用。心衰時(shí)炎癥因子水平升高，如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素等，加重心肌損傷和心功能惡化。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活利鈉肽系統(tǒng)炎癥因子與心衰心力衰竭發(fā)病機(jī)制中神經(jīng)體液因素動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制中神經(jīng)體液因素血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞受損后，釋放的