2025屆高考生物二輪復(fù)習(xí) 結(jié)合基因表達(dá)和電泳圖考查（含解析）

結(jié)合基因表達(dá)和電泳圖考查一、選擇題1.某研究小組利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)，將綠色熒光蛋白基因（GFP）整合到野生型小鼠Gata3基因一端，如圖甲所示。實(shí)驗(yàn)得到能正常表達(dá)兩種蛋白質(zhì)的雜合子雌雄小鼠各1只，交配以期獲得Gata3-GFP基因純合子小鼠。為了鑒定交配獲得的4只新生小鼠的基因型，設(shè)計(jì)了引物1和引物2用于PCR擴(kuò)增，PCR產(chǎn)物電泳結(jié)果如圖乙所示。下列敘述正確的是（）A.Gata3基因的啟動(dòng)子無(wú)法控制GFP基因的表達(dá)B.翻譯時(shí)先合成Gata3蛋白，再合成GFP蛋白C.2號(hào)條帶的小鼠是野生型，4號(hào)條帶的小鼠是Gata3-GFP基因純合子D.若用引物1和引物3進(jìn)行PCR，能更好地區(qū)分雜合子和純合子2.楓糖尿病和眼白化病是兩種單基因遺傳病。楓糖尿病患者因體內(nèi)支鏈酮酸脫氫酶復(fù)合體缺陷、活性降低，導(dǎo)致支鏈氨基酸代謝異常，從而使體液呈楓糖味、發(fā)育遲緩；眼白化病是酪氨酸酶缺乏或功能減退引起的眼色素缺乏，表現(xiàn)為視力低下、畏光等癥狀。如圖為某家族關(guān)于該兩種遺傳病的遺傳系譜圖，表格為1、5、6號(hào)成員與兩種遺傳病相關(guān)的基因進(jìn)行酶切電泳后的檢測(cè)結(jié)果（每種條帶代表一種基因，“—”表示具有相關(guān)的基因）。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）A.這兩種病體現(xiàn)了基因通過(guò)控制酶的合成間接控制生物體的性狀B.據(jù)圖、表分析，眼白化病和楓糖尿病的遺傳方式相同C.判斷胎兒是否患有這兩種遺傳病均可通過(guò)基因檢測(cè)的手段D.經(jīng)檢測(cè)8號(hào)為正常男孩，則該男孩攜帶致病基因的概率是2/33.西北牡丹在白色花瓣基部呈現(xiàn)色斑，極具觀賞價(jià)值。研究發(fā)現(xiàn)，紫色色斑內(nèi)會(huì)積累花色素苷。PrF3H基因控制花色素苷合成途徑中關(guān)鍵酶的合成。如圖，分別提取花瓣紫色和白色部位的DNA，經(jīng)不同處理后PCR擴(kuò)增PrF3H基因的啟動(dòng)子區(qū)域，電泳檢測(cè)擴(kuò)增產(chǎn)物。分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出的結(jié)論是（）注：＋代表加入McrBC，－代表未加入McrBC；MerBC只能切割DNA的甲基化區(qū)域，對(duì)未甲基化區(qū)域不起作用。A.花瓣紫色與白色部位PrF3H基因的堿基序列存在差異B.PrF3H基因啟動(dòng)子甲基化程度高不利于花色素苷合成C.DNA甲基化通過(guò)改變堿基之間的配對(duì)方式影響PrF3H基因轉(zhuǎn)錄水平D.PrF3H基因通過(guò)控制酶的合成直接控制色斑有無(wú)4.水稻的抗旱和不抗旱受一對(duì)等位基因A/a控制。實(shí)驗(yàn)小組向雜合的抗旱水稻的受精卵中導(dǎo)入了一段外源DNA片段X，培育后，該轉(zhuǎn)基因植株的抗旱基因失活而表現(xiàn)為不抗旱。實(shí)驗(yàn)小組將該轉(zhuǎn)基因植株和野生型植株的A基因以及兩者A基因相應(yīng)的cDNA（相應(yīng)mRNA逆轉(zhuǎn)錄合成的DNA）擴(kuò)增后進(jìn)行電泳，結(jié)果如圖所示。下列說(shuō)法正確的是（）A.X插入了A基因的內(nèi)部，導(dǎo)致其合成的mRNA在加工時(shí)切除了部分序列B.X插入了A基因的外部，導(dǎo)致其合成的mRNA在加工時(shí)切除了部分序列C.X插入了A基因的內(nèi)部，導(dǎo)致其合成的mRNA在加工時(shí)增添了部分序列D.X插入了A基因的外部，導(dǎo)致其合成的mRNA在加工時(shí)增添了部分序列二、非選擇題5.野生的茄科植物大多有皮刺，在采摘過(guò)程中容易對(duì)農(nóng)民產(chǎn)生傷害，提高了采摘難度。研究團(tuán)隊(duì)觀察到許多無(wú)刺的茄科植物顯性PL基因及其同源基因（由同一個(gè)基因演化而來(lái)，序列相似）都被破壞。請(qǐng)分析并回答下列問(wèn)題：（1）下圖是茄子Smel（普通茄子）和紅茄Saet（另一個(gè)物種）同源的PL基因發(fā)生的突變情況：這兩個(gè)基因是等位基因嗎？______。（填“是”或“不是”）（2）科研人員為了進(jìn)一步證明無(wú)刺性狀的產(chǎn)生是由PL基因的破壞導(dǎo)致，利用T-DNA插入某有刺紅茄一條染色體的一個(gè)PL基因中，然后利用該紅茄進(jìn)行了自交，隨機(jī)選擇F1其中4個(gè)后代，統(tǒng)計(jì)其性狀。結(jié)果如下圖：該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明無(wú)刺是顯性還是隱性性狀？理由是：___________________________________________（3）研究人員想要確認(rèn)PL基因的具體位置，利用染色體上的SSR序列進(jìn)行了一系列的雜交實(shí)驗(yàn)。已知SSR序列是染色體上的短串聯(lián)重復(fù)序列，不同個(gè)體的同一類(lèi)型或不同類(lèi)型的染色體上的SSR序列都不相同?？茖W(xué)家將純含有刺的紅茄與無(wú)刺的紅茄進(jìn)行雜交，然后將F1代自交，得到F2代，再收集F2代中的無(wú)刺個(gè)體。分別對(duì)6號(hào)與5號(hào)染色體的SSR序列進(jìn)行PCR后進(jìn)行電泳。得到以下結(jié)果：由上述電泳結(jié)果推測(cè)，PL基因位于______號(hào)染色體上（填“5”或“6”）。理由是：______。（4）莖上皮刺的發(fā)育與細(xì)胞分裂素的調(diào)控有關(guān)。而細(xì)胞中控制細(xì)胞分裂素合成的基因有很多種，PL基因?yàn)槠渲幸环N。若要確定PL基因是否能廣泛用作培育無(wú)刺作物的靶點(diǎn)，還需要判斷該基因在皮刺、果實(shí)、葉、莖、根等不同組織中的表達(dá)情況。若發(fā)現(xiàn)______，則PL是一個(gè)很好的基因敲除靶點(diǎn)。（5）綜合以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果，下列分析不正確的是（）A.相比多位點(diǎn)突變引發(fā)無(wú)刺性狀，染色體上單一位點(diǎn)PL基因突變控制無(wú)刺性狀，能更快幫助人們獲得大量穩(wěn)定遺傳的植株B.不同茄科植物的PL基因有所差異，刺的形狀差異也很大（基部寬的刺，或細(xì)針型的刺），這是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果C.人工誘導(dǎo)的無(wú)刺突變體是否能推廣應(yīng)用，還要評(píng)估作物是否發(fā)生了果實(shí)變小、產(chǎn)量變低.抗病能力降低等不良變異D.不同茄科植物都選擇PL基因進(jìn)行突變從而獲得相似的性狀，表明這些物種可能面臨相似的自然選擇6.隨著二孩、三孩政策的實(shí)施，高齡產(chǎn)婦這一特殊生育群體的占比隨之增大?，F(xiàn)有一高齡孕婦曾生育一黏多糖貯積癥孩子，該病由于患者IDUA基因（600bp）突變導(dǎo)致某種細(xì)胞器缺少酸性黏多糖水解酶（IDUA酶），引起黏多糖在其內(nèi)累積，最終導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙和臨床異常等情況?；颊叱錾鷷r(shí)表現(xiàn)正常，隨年齡增長(zhǎng)癥狀逐漸加重，無(wú)法活到成年。圖1為該家族的遺傳病系譜圖，將圖1中部分成員細(xì)胞中與該病相關(guān)的基因進(jìn)行PCR擴(kuò)增，然后由限制酶MspI酶切并進(jìn)行電泳后獲得的條帶情況，如圖2所示。回答下列問(wèn)題：（1）根據(jù)以上資料分析，推斷黏多糖貯積癥的遺傳方式為_(kāi)____，理由是_____。這種遺傳病的出現(xiàn)體現(xiàn)了基因?qū)π誀畹目刂仆緩绞莀____。該病患者的IDUA突變基因片段有_____個(gè)限制酶MspI酶切位點(diǎn)。（2）若要調(diào)查該病的發(fā)病率，應(yīng)該選擇_____（填“普通人群”或“患者家系”）作為調(diào)查對(duì)象。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，該病患者均為男性，而無(wú)女性。造成這一結(jié)果的原因最可能是_____。（3）研究發(fā)現(xiàn)患者細(xì)胞中IDUA突變基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA長(zhǎng)度不變但提前出現(xiàn)終止密碼子，最終導(dǎo)致合成的IDUA酶失去活性。分析該致病基因是因堿基對(duì)發(fā)生_____導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)改變。病癥隨年齡增加而加重的原因是細(xì)胞內(nèi)貯積大量黏多糖的_____（填細(xì)胞器名稱(chēng)）越來(lái)越多，嚴(yán)重影響細(xì)胞代謝。（4）suptRNA（由相應(yīng)基因轉(zhuǎn)錄而來(lái)）與普通tRNA的結(jié)構(gòu)、功能相同，但其上的反密碼子可以與終止密碼子配對(duì)。在上述這一類(lèi)突變基因的翻譯過(guò)程中，加入sup-tRNA發(fā)揮的作用是_____，從而能夠獲得有功能的全長(zhǎng)蛋白。不同的sup-tRNA可以攜帶不同氨基酸，為比較它們的通讀效果，科研人員進(jìn)行了相關(guān)研究，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖。注：“－”代表未加入，條帶的粗細(xì)可以反映蛋白含量的多少。據(jù)結(jié)果分析，攜帶_____（氨基酸種類(lèi)）的sup-tRNA能恢復(fù)細(xì)胞中全長(zhǎng)IDUA酶的合成，且效果最好。sup-tRNA攜帶的氨基酸種類(lèi)對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組（黏多糖貯積癥個(gè)體）—..色氨酸酪氨酸絲氨酸亮氨酸賴(lài)氨酸谷氨酸全長(zhǎng)IDUA蛋白（5）科研人員利用攜帶上述氨基酸的sup-tRNA分別對(duì)IDUA突變基因純合小鼠（編號(hào)為A組）及IDUA基因敲除小鼠進(jìn)行治療（編號(hào)為B組），檢測(cè)肝臟細(xì)胞IDUA酶活性和組織黏多糖的積累量，與不治療的小鼠相比較，若出現(xiàn)下列_____實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可說(shuō)明治療有效。A.A組小鼠IDUA酶活性高，組織黏多糖積累量少B.B組小鼠IDUA酶活性與組織黏多糖積累量無(wú)明顯差異C.B組小鼠IDUA酶活性高，組織黏多糖積累量少D.A組小鼠IDUA酶活性與組織黏多糖積累量無(wú)明顯差異7.小鼠毛囊中表達(dá)F蛋白。為研究F蛋白在毛發(fā)生長(zhǎng)中的作用，利用基因工程技術(shù)獲得了F基因敲除的突變型純合體小鼠，簡(jiǎn)稱(chēng)f小鼠，突變基因用f表示。f小鼠皮毛比野生型小鼠長(zhǎng)50%，表現(xiàn)出毛茸茸的樣子，其它表型正常。（注：野生型基因用++表示；f雜合子基因型用+f表示）回答下列問(wèn)題：（1）F基因敲除方案如圖甲。在F基因的編碼區(qū)插入了一個(gè)DNA片段P，引起F基因產(chǎn)生______，導(dǎo)致mRNA提前出現(xiàn)終止密碼子，使得合成的蛋白質(zhì)因?yàn)槿笔Я薩_____而喪失活性。要達(dá)到此目的，還可以對(duì)該基因的特定堿基進(jìn)行______和______。（2）從野生型、f雜合子和f小鼠組織中分別提取DNA，用限制酶HindⅢ酶切，進(jìn)行瓊脂糖電泳，用DNA探針檢測(cè)。探針的結(jié)合位置如圖甲，檢測(cè)結(jié)果如圖乙，則f小鼠和f雜合子對(duì)應(yīng)的DNA片段分別位于第______泳道和第______泳道。（3）g小鼠是長(zhǎng)毛隱性突變體（gg），表型與f小鼠相同。f基因和g基因位于同一條常染色體上。f雜合子小鼠與g小鼠雜交，若雜交結(jié)果是______，則g和f是非等位基因；若雜交結(jié)果是______，則g和f是等位基因。（注：不考慮交叉互換；野生型基因用++表示；g雜合子基因型用+g表示）（4）確定g和f為等位基因后，為進(jìn)一步鑒定g基因，分別提取野生型（++）、g雜合子（+g）和g小鼠（gg）的mRNA，反轉(zhuǎn)錄為cDNA后用（2）小題同樣的DNA探針和方法檢測(cè)，結(jié)果如圖丙。g小鼠泳道沒(méi)有條帶的原因是______。組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)野生型和g雜合子表達(dá)F蛋白，g小鼠不表達(dá)F蛋白，因此推測(cè)F蛋白具有的作用______。8.水稻是我國(guó)主要糧食作物之一。研究人員利用化學(xué)藥劑EMS誘變出矮化突變體d1-11，發(fā)現(xiàn)d1-11的葉片含水量增加，抗干旱脅迫能力增強(qiáng)。與該突變有關(guān)的D1基因發(fā)生了單堿基替換導(dǎo)致功能缺失（已知未突變的D1基因轉(zhuǎn)錄時(shí)起始密碼為AUG，終止密碼為UGA，且D1基因位于5號(hào)染色體上）。回答下列問(wèn)題：（1）由題干可知，D1基因發(fā)生的變異類(lèi)型屬于______。（2）圖甲是D1基因的某一條鏈，圖中數(shù)字表示外顯子序號(hào)，ATG、TGA表示密碼子相應(yīng)序列，9F、10F、12R、13R為引物名稱(chēng)。圖甲中的鏈?zhǔn)荄1基因轉(zhuǎn)錄時(shí)的______（模板/編碼）鏈，D1基因單堿基替換導(dǎo)致mRNA______改變，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，這種改變還導(dǎo)致了某內(nèi)含子對(duì)應(yīng)的mRNA區(qū)域沒(méi)有被剪切，使mRNA堿基數(shù)量增加，mRNA剪切過(guò)程發(fā)生在______中。為進(jìn)一步確定單堿基替換所在的位置，用9F、10F、12R、13R引物對(duì)野生型（NiP）和突變體D1基因cDNA進(jìn)行PCR擴(kuò)增并進(jìn)行凝膠電泳，所得結(jié)果如圖乙所示。據(jù)此推測(cè)，D1基因單堿基替換的較精確位點(diǎn)發(fā)生在______區(qū)域（A.9F-13R；B.10F-12R；C.10F-13R；D.9F-12R）。圖甲（3）偶然發(fā)現(xiàn)一株具有抗白葉枯病表型的水稻，受單對(duì)基因控制。將其與d1-11進(jìn)行雜交得F1，F(xiàn)1高稈抗白葉枯病∶高稈不抗白葉枯病=1∶1，據(jù)此推測(cè)抗白葉枯病屬于______（顯性突變/隱性突變），為進(jìn)一步確定抗白葉枯病基因是否位于5號(hào)染色體上，選擇F1中表型為_(kāi)_____植株自交得F2，若F2子代分離比約為_(kāi)_____，則抗白葉枯病基因不位于5號(hào)染色體上。F2矮稈抗白葉枯病植株中，雜合子比例為_(kāi)_____。9.研究低溫條件下番茄細(xì)胞WHY1基因?qū)夂献饔玫挠绊?，?duì)于溫度敏感型蔬菜作物的栽培具有重要的實(shí)踐意義。回答下列問(wèn)題：（1）研究人員利用重組DNA技術(shù)，將克隆的WHY1基因與外源高效啟動(dòng)子連接，導(dǎo)入番茄基因組中構(gòu)建WHY1基因的過(guò)表達(dá)植株（W+），如圖1所示。若限制酶切割WHY1基因和番茄基因組后形成相同的黏性末端（即圖中I、Ⅱ處），則會(huì)出現(xiàn)___________（答出2點(diǎn)）等情況，從而導(dǎo)致構(gòu)建過(guò)表達(dá)植株的成功率下降。（2）PCR的產(chǎn)物一般通過(guò)電泳來(lái)鑒定，結(jié)果如圖2所示。1號(hào)泳道為標(biāo)準(zhǔn)，2號(hào)泳道為陽(yáng)性對(duì)照（提純的相關(guān)蛋白基因片段），3號(hào)泳道為實(shí)驗(yàn)組。1號(hào)泳道的條帶實(shí)質(zhì)為_(kāi)__________，若3號(hào)泳道有雜帶（非目的DNA片段）出現(xiàn)，則原因可能是___________（答出2點(diǎn)）。（3）小干擾RNA（siRNA）能誘導(dǎo)特定基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA降解，導(dǎo)致基因沉默。研究人員據(jù)此構(gòu)建了WHY1基因的沉默植株（W-），siRNA因阻斷了__________過(guò)程而關(guān)閉了WHY1基因。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，番茄細(xì)胞WHY1基因影響光反應(yīng)階段D1蛋白（可捕捉光能）的含量，且與溫度有關(guān)。研究人員用特定抗體檢測(cè)D1蛋白在葉綠體內(nèi)的含量，結(jié)果如表所示。該實(shí)驗(yàn)中的自變量為_(kāi)__________，對(duì)比三種番茄的D1蛋白含量可得到的結(jié)論是__________。溫度25℃4℃植株類(lèi)型W+WW-W+WW-D1蛋白含量10.油菜為二倍體自花傳粉植物，其雄蕊的育性由核基因控制（如果是一對(duì)基因控制，設(shè)為A/a；如果是兩對(duì)基因控制，設(shè)為A/a和B/b）。油菜甲雄性不育，油菜乙和丙雄性可育，它們均為純合體，甲、乙和丙間的雜交結(jié)果如下表?；卮鹣铝袉?wèn)題：雜交組合F1F2雜交一甲×乙雄性可育雄性可育∶雄性不育=3∶1雜交二乙×丙雄性可育雄性可育∶雄性不育=13∶3（1）據(jù)表分析，油菜的育性由____________對(duì)基因控制，判斷依據(jù)是____________。（2）已知PBI是a基因的分子標(biāo)記，MR166是b基因的分子標(biāo)記。檢測(cè)PBI時(shí)，發(fā)現(xiàn)甲有相應(yīng)的電泳條帶而乙沒(méi)有，檢測(cè)MR166時(shí)，發(fā)現(xiàn)甲、乙均沒(méi)有相應(yīng)的電泳條帶。推測(cè)檢測(cè)丙的PBL和MR166條帶時(shí)，檢測(cè)結(jié)果可能是____________。綜合分析雜交結(jié)果和檢測(cè)結(jié)果可知，在A/a、B/b基因中，雄性不育基因是____________，____________基因的純合子可使雄性不育恢復(fù)育性。（3）將油菜的雄性不育系（純合子）與保持系雜交，后代均為雄性不育系和保持系，則保持系的基因型為_(kāi)___________。臨時(shí)保持系與雄性不育系雜交，后代全部是雄性不育，推測(cè)臨時(shí)保持系的基因型為_(kāi)___________。（4）油菜中油脂的合成途徑如圖?？茖W(xué)家通過(guò)構(gòu)建轉(zhuǎn)反義ACC基因油菜，大幅度提升了油菜籽中油脂含量。與ACC基因相比，反義ACC基因是將ACC基因倒接在啟動(dòng)子后面，導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄模板鏈發(fā)生更換。轉(zhuǎn)反義ACC基因油菜能提高油脂含量的原理是____________。11.已知某XY型性別決定的生物，其翅色由兩對(duì)等位基因（均不在XY同源區(qū)段）控制，其中等位基因A、a分別控制灰翅、褐翅，另一對(duì)等位基因B/b控制翅中色素是否產(chǎn)生，若翅中色素不產(chǎn)生則為透明翅。某研究小組利用多只基因型相同的灰翅雄性親本與多只基因型相同的灰翅雌性親本雜交，F(xiàn)1的表型及比例如下表所示：F1灰翅褐翅透明翅雌性3101040雄性16156230（1）B/b中決定翅中色素不產(chǎn)生的基因是__________；有色翅個(gè)體的基因型有__________種。（2）Fi中灰翅雌性雜合子的概率為_(kāi)_________；透明翅個(gè)體的基因型為_(kāi)_________。（3）讓F1中灰翅個(gè)體自由交配，若所有個(gè)體均存活，F(xiàn)2中褐翅個(gè)體的概率為_(kāi)_________。（4）研究人員發(fā)現(xiàn)B和b基因還參與翅型的遺傳，其中b基因控制殘翅，B基因控制正常翅。已知少數(shù)雜合子由于含B基因的染色體失活也會(huì)表現(xiàn)出殘翅性狀。一對(duì)正常翅型的雌雄親本雜交，F(xiàn)1分別為2只殘翅雄（雄1、雄2）、2只殘翅雌（雌1、雌2）、1只正常翅雌（雌3）。為研究親本和F1的基因組成及F1殘翅產(chǎn)生的原因，研究人員提取雌1、雌2、雌3個(gè)體細(xì)胞中與B/b有關(guān)的DNA片段進(jìn)行PCR擴(kuò)增，產(chǎn)物酶切后進(jìn)行電泳（B基因含有一個(gè)酶切位點(diǎn)，b基因增加了一個(gè)酶切位點(diǎn)），結(jié)果如圖所示（圖中bp為堿基對(duì)單位）。由圖可知雌1的基因組成為_(kāi)_________；b基因新增的酶切位點(diǎn)切割后產(chǎn)生的片段長(zhǎng)度為_(kāi)_________。（5）由翅色和翅型的遺傳可以看出，基因與性狀之間的對(duì)應(yīng)關(guān)系應(yīng)描述為_(kāi)___________________。12.野生番茄細(xì)胞中含有P蛋白，P蛋白對(duì)白粉菌具有較強(qiáng)的吸引力，從而使番茄易患白粉病，不含P蛋白的番茄對(duì)白粉菌有較強(qiáng)的抗性。野生番茄感染青枯病菌易患青枯病，有些番茄的突變體會(huì)表達(dá)N蛋白，從而表現(xiàn)出對(duì)青枯病的抗性。已知兩對(duì)性狀各自受一對(duì)等位基因的控制?；卮鹣铝袉?wèn)題：（1）為獲得抗白粉病抗青枯病的番茄新品種，科研人員選擇純合的不含P、N蛋白的番茄與含P、N蛋白的番茄進(jìn)行雜交得到F1，F(xiàn)1番茄自交得到F2。對(duì)F1和F2番茄中P蛋白和N蛋白進(jìn)行電泳檢測(cè)，不同表型的電泳條帶如圖所示。統(tǒng)計(jì)的F2中①~④4種表型的番茄植株數(shù)量如表所示。表型①②③④株數(shù)929327731注：圖中黑色條帶為抗原－抗體雜交帶，表示相應(yīng)蛋白質(zhì)的存在。M泳道條帶為相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)蛋白所在位置，F(xiàn)1植株泳道的條帶待填寫(xiě)。根據(jù)以上信息分析，抗白粉病是_______性狀。（2）③的表型是_______，F(xiàn)2中①~④4種表型的番茄中符合生產(chǎn)要求的是_______。（填序號(hào)）（3）科研人員認(rèn)為上述兩對(duì)性狀的遺傳是遵循自由組合定律的，理由是_______。請(qǐng)?jiān)趫D中畫(huà)出F1番茄植株的電泳條帶_______。若F2的③自花傳粉，則表型①②④在子代中的占比共為_(kāi)______穩(wěn)定遺傳的表型②在子代中的占比為_(kāi)______。（4）科研人員發(fā)現(xiàn)生長(zhǎng)在相同環(huán)境中的多株N蛋白突變體番茄中出現(xiàn)一株不抗青枯病的番茄X，對(duì)該株番茄X的基因測(cè)序發(fā)現(xiàn)，其基因序列與其他N蛋白突變體番茄的并無(wú)區(qū)別，但番茄X的N蛋白基因的啟動(dòng)子部分序列甲基化。據(jù)此推測(cè)，番茄X易感染青枯病菌的原因是_______。

答案以及解析1.答案：B解析：由圖甲可知，Gata3基因與GFP基因共用一個(gè)啟動(dòng)子，且由題干可知兩基因能正常表達(dá)出相關(guān)蛋白質(zhì)，A錯(cuò)誤；由于啟動(dòng)子在左側(cè)，基因在右側(cè)，轉(zhuǎn)錄基因時(shí)，先轉(zhuǎn)錄Gata3基因，再轉(zhuǎn)錄GFP基因，由于轉(zhuǎn)錄和翻譯的方向均是沿mRNA的5'→3'，因此翻譯時(shí)先合成Gata3蛋白，再合成GFP蛋白，B正確；由圖乙可知，大片段包含GFP基因編碼區(qū)片段，小片段不包含GFP基因編碼區(qū)片段，則2號(hào)小鼠是Gata3-GFP基因純合子，4號(hào)小鼠是野生型，C錯(cuò)誤；若用引物1和引物3進(jìn)行PCR，雜合子和Gata3-GFP基因純合子均能擴(kuò)出條帶，僅有Gata3基因時(shí)無(wú)法擴(kuò)出條帶，不利于區(qū)分雜合子和純合子，D錯(cuò)誤。2.答案：B解析：楓糖尿病和眼白化病均為體內(nèi)相關(guān)酶異常而導(dǎo)致的代謝異常，體現(xiàn)了基因通過(guò)控制酶的合成間接控制生物體的性狀，A正確；根據(jù)電泳后的檢測(cè)結(jié)果可知，6號(hào)個(gè)體含有4個(gè)條帶，為雙雜合個(gè)體，但表現(xiàn)正常，所以兩種病均為隱性遺傳病，1號(hào)個(gè)體表現(xiàn)正常且只含有2個(gè)條帶，說(shuō)明1號(hào)個(gè)體為顯性純合個(gè)體，5號(hào)個(gè)體患眼白化病，所以眼白化病的遺傳方式是伴X染色體隱性遺傳，7號(hào)個(gè)體患楓糖尿病，但5號(hào)無(wú)楓糖尿病，所以楓糖尿病為常染色體隱性遺傳病，B錯(cuò)誤；基因異常遺傳病可通過(guò)基因檢測(cè)的手段進(jìn)行產(chǎn)前診斷，C正確；設(shè)楓糖尿病相關(guān)基因?yàn)锳/a、眼白化病相關(guān)基因?yàn)锽/b。由上述分析可知，5號(hào)個(gè)體的基因型為AaXbY，6號(hào)個(gè)體的基因型為AaXBXb，8號(hào)是正常男孩，一定不攜帶眼白化病基因，則該男孩攜帶楓糖尿病致病基因的概率【即正常個(gè)體中基因型為Aa的概率】是2/3，D正確。3.答案：B解析：A、紫色部位和白色部位PrF3H的堿基序列相同，只是甲基化程度不同，A錯(cuò)誤；B.由題意可知，PrF3H基因控制花色素苷合成途徑中關(guān)鍵酶合成，MerBC只能切割DNA的甲基化區(qū)域，對(duì)未甲基化區(qū)域不起作用，經(jīng)不同處理后PCR擴(kuò)增PrF3H基因的啟動(dòng)子區(qū)域，電泳檢測(cè)擴(kuò)增產(chǎn)物發(fā)現(xiàn)，紫色部位的PrF3H基因的啟動(dòng)子在加入/不加入MerBC組，都有產(chǎn)物，說(shuō)明紫色部位的PrF3H基因的啟動(dòng)子DNA序列中沒(méi)有被甲基化修飾，白色部位的PrF3H基因的啟動(dòng)子在不加入MerBC組有產(chǎn)物，加入MerBC組沒(méi)有產(chǎn)物，說(shuō)明白色部位的PrF3H基因的啟動(dòng)子DNA序列有被甲基化修飾，可得出PrF3H基因啟動(dòng)子甲基化程度高不利于花色素苷合成，B正確；C.DNA甲基化不是通過(guò)改變堿基之間的配對(duì)方式影響PrF3H基因轉(zhuǎn)錄水平，而是影響RNA聚合酶與模板DNA的結(jié)合影響轉(zhuǎn)錄，C錯(cuò)誤；D.PrF3H基因通過(guò)控制酶的合成間接控制色斑有無(wú)，D錯(cuò)誤。故選B。4.答案：B解析：根據(jù)電泳結(jié)果可知，該轉(zhuǎn)基因植株和野生型植株的A基因的長(zhǎng)度相同，因此外源DNA片段X插入了A基因的外部。該轉(zhuǎn)基因植株A基因的cDNA片段比野生型植株的短，說(shuō)明A基因轉(zhuǎn)錄合成的mRNA在加工時(shí)切除了部分序列，B正確，ACD錯(cuò)誤。

5.答案：（1）不是（2）隱性；因?yàn)橛写痰碾p親，在F1代生出了無(wú)刺的后代，這種新出現(xiàn)的性狀即為隱性。（3）6號(hào)染色體因?yàn)镕2代無(wú)刺性狀的6號(hào)染色體全與無(wú)刺親本條帶一致，說(shuō)明無(wú)刺基因位于6號(hào)染色體上；而5號(hào)染色體出現(xiàn)了三種條帶分布，說(shuō)明可以與五號(hào)染色體上的基因自由組合。（4）PL只在皮刺等少數(shù)組織細(xì)胞中表達(dá)。（5）B解析：（1）等位基因應(yīng)該是位于一對(duì)同源染色體上的控制一對(duì)相對(duì)性狀的基因。這里的PL基因來(lái)自兩個(gè)不同的物種，位于不同物種的不同染色體上。（2）根據(jù)定義可知，雜種自交產(chǎn)生的后代中，新出現(xiàn)的性狀就是隱性性狀。但是這里不能用3:1的分離比來(lái)解釋?zhuān)驗(yàn)闃颖咎?。?）根據(jù)自由組合定律，如果無(wú)刺的隱性性狀與另一個(gè)性狀自由組合，則可以推測(cè)無(wú)刺基因與另一性狀的控制基因自由組合。SSR序列就相當(dāng)于控制另一性狀的基因。結(jié)果發(fā)現(xiàn)F2無(wú)刺個(gè)體中，5號(hào)染色體上的SSR序列出現(xiàn)了三種情況，說(shuō)明無(wú)刺性狀基因與5號(hào)染色體上的SSR序列自由組合。與之不同的是F2中的6號(hào)染色體上，SSR序列條帶只出現(xiàn)了一種情況，而且都與無(wú)刺親本相同，說(shuō)明無(wú)刺基因與無(wú)刺親本的6號(hào)染色體SSR序列位于同一條染色體上，即無(wú)刺基因位于6號(hào)染色體上。（4）獲得無(wú)刺性狀的同時(shí)，應(yīng)該對(duì)其他組織的生長(zhǎng)發(fā)育影響較小，如果實(shí)等組織，這樣不會(huì)使得作物的產(chǎn)量等其他因素不會(huì)受到不良影響。（5）B項(xiàng)，不同植物的PL基因有所差異，刺的形狀差異也很大，這是由于基因的多樣性，遺傳的多樣性造成的，而不是基因的選擇性表達(dá)。6.答案：（1）伴X隱性；1號(hào)和2號(hào)表現(xiàn)正常，3號(hào)患病，該病為隱性病，根據(jù)電泳結(jié)果圖可知，1號(hào)不攜帶致病基因，因此為伴X染色體隱性??；通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程，從而控制生物性狀；1（2）普通人群；患病男性在成年前死亡，不能提供含IDUA突變基因的雄配子（3）替換；溶酶體（4）識(shí)別終止密碼子并攜帶氨基酸至核糖體使翻譯過(guò)程繼續(xù)；酪氨酸（5）AB解析：（1）據(jù)圖1可知，1號(hào)和2號(hào)都正常，生出的3號(hào)患病，說(shuō)明該病是隱性遺傳病，根據(jù)圖2電泳條帶可知，1號(hào)只有1條帶，說(shuō)明1號(hào)不攜帶致病基因，是純合子，說(shuō)明黏多糖貯積癥的遺傳方式為伴X染色體隱性遺傳。該病形成原因是由于IDUA基因（600bp）突變導(dǎo)致某種細(xì)胞器缺少酸性黏多糖水解酶（IDUA酶），體現(xiàn)了基因通過(guò)控制酶的合成來(lái)控制代謝過(guò)程，從而控制生物性狀。圖2中2號(hào)個(gè)體既含正?；颍趾虏』?，致病基因切割后形成400bp和200bp的片段，說(shuō)明患者的IDUA突變基因片段有1個(gè)限制酶MspI酶切位點(diǎn)。（2）若調(diào)查的是遺傳病的發(fā)病率，則應(yīng)在普通人群中抽樣調(diào)查，選取的樣本要足夠的多，且要隨機(jī)取樣。該病是伴X隱性遺傳病，女性患病需要父方和母方都提供含IDUA突變基因的X配子，調(diào)查發(fā)現(xiàn)，該病患者均為男性，而無(wú)女性，說(shuō)明父方不能提供含IDUA突變基因的X配子，可能是患病男性在成年前死亡，不能提供含IDUA突變基因的雄配子。（3）患者細(xì)胞中IDUA突變基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA長(zhǎng)度不變但提前出現(xiàn)終止密碼子，推測(cè)該致病基因是因堿基對(duì)發(fā)生替換導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)改變。酸性黏多糖水解酶（IDUA酶）位于溶酶體中，能水解黏多糖，患者細(xì)胞內(nèi)溶酶體中酸性黏多糖水解酶減少，引起黏多糖在其內(nèi)累積，嚴(yán)重影響細(xì)胞代謝，病癥隨年齡增加而加重。（4）患者細(xì)胞中IDUA突變基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA會(huì)導(dǎo)致終止密碼子提前出現(xiàn)，suptRNA上的反密碼子可以與終止密碼子配對(duì)，加入sup-tRNA后能夠獲得有功能的全長(zhǎng)蛋白，推測(cè)加入sup-tRNA發(fā)揮的作用是識(shí)別終止密碼子并攜帶氨基酸至核糖體使翻譯過(guò)程繼續(xù)。據(jù)表格可知，sup-tRNA攜帶的氨基酸種類(lèi)為酪氨酸時(shí)條帶最粗，條帶的粗細(xì)可以反映蛋白含量的多少，因此攜帶酪氨酸的sup-tRNA能恢復(fù)細(xì)胞中全長(zhǎng)IDUA酶的合成，且效果最好。（5）AD、攜帶酪氨酸的sup-tRNA能有效誘導(dǎo)核糖體對(duì)突變IDUA基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA通讀，產(chǎn)生具有正常功能的IDUA酶，因此利用攜帶酪氨酸的sup-tRNA對(duì)IDUA突變基因純合小鼠進(jìn)行治療，與不治療的小鼠相比較，IDUA酶活性高，組織黏多糖積累量少，A正確，D錯(cuò)誤；BC、利用攜帶酪氨酸的sup-tRNA對(duì)IDUA基因敲除小鼠進(jìn)行治療，與不治療的小鼠相比較，二者都不含IDUA基因，細(xì)胞內(nèi)無(wú)相應(yīng)mRNA，因此攜帶酪氨酸的sup-tRNA無(wú)法發(fā)揮作用，故二者酶活性和組織黏多糖積累量無(wú)明顯差異，B正確，C錯(cuò)誤。故選AB。7.答案：（1）編碼序列錯(cuò)位；氨基酸序列；替換；缺失（2）3;2（3）子代全為野生型；野生型：突變型=1:1（4）基因突變丟失了啟動(dòng)子，導(dǎo)致無(wú)法轉(zhuǎn)錄出mRNA；反轉(zhuǎn)錄沒(méi)有產(chǎn)物，檢測(cè)不出結(jié)果；抑制毛發(fā)生長(zhǎng)解析：（1）依據(jù)題意，在F基因的編碼區(qū)插入了一個(gè)DNA片段P，引起F基因產(chǎn)生編碼序列錯(cuò)位，從而導(dǎo)致mRNA提前出現(xiàn)終止密碼子，使得合成的蛋白質(zhì)中氨基酸序列變短，蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，結(jié)構(gòu)決定功能，導(dǎo)致合成的蛋白質(zhì)喪失活性。該基因突變是插入一個(gè)DNA片段引起的，除此之外，還可以缺失或者替換基因中的堿基，從而導(dǎo)致基因突變。（2）從圖中看出，野生型基因和f基因都含有2個(gè)限制酶HindⅢ的識(shí)別序列，但f基因中含有P片段，因此限制酶HindⅢ切割野生型基因和f基因后，野生型基因切出來(lái)能與探針結(jié)合的片段較短，f基因切出來(lái)能與探針結(jié)合的片段較長(zhǎng)，DNA分子越長(zhǎng)，分子質(zhì)量越大，在電泳時(shí)遷移速度越慢，因此推測(cè)第1泳道中只有野生型基因，第2泳道中既有野生型基因，又有f基因，第3泳道中只有f基因，因此f小鼠和f雜合子對(duì)應(yīng)的DNA片段分別位于第3泳道和第2泳道。（3）據(jù)題意可知，野生型基因用++表示，g小鼠是長(zhǎng)毛隱性突變體，基因型用gg表示，f雜合子小鼠基因型用+f表示，f基因和g基因位于同一條常染色體上，如果g和f是非等位基因，f雜合子小鼠（+f/++）與g小鼠（++/gg）雜交，后代為++/+g和+f/+g，全是野生型；如果g和f是等位基因，f雜合子小鼠（+f）與g小鼠（gg）雜交，后代為+g：fg=1:1，即野生型與突變型比例為1:1。（4）據(jù)圖可知，野生型基因突變成g基因以后，啟動(dòng)子隨著一部分DNA片段丟失，無(wú)法轉(zhuǎn)錄出mRNA，也無(wú)法形成cDNA，PCR時(shí)缺少模板，反轉(zhuǎn)錄沒(méi)有產(chǎn)物，導(dǎo)致最終無(wú)結(jié)果，因此g小鼠泳道沒(méi)有條帶。g小鼠表型與f小鼠相同，表現(xiàn)出毛茸茸的樣子，野生型和g雜合子表達(dá)F蛋白，g小鼠不表達(dá)F蛋白，即沒(méi)有F蛋白，表現(xiàn)出長(zhǎng)毛，說(shuō)明F蛋白在毛發(fā)生長(zhǎng)中起抑制作用。8.答案：（1）基因突變（2）編碼；序列；細(xì)胞核；B（3）顯性突變；高稈抗白葉枯?。?∶3∶3∶1；2/3解析：（1）矮化突變體d1-11，突變有關(guān)的D1基因發(fā)生了單堿基替換導(dǎo)致功能缺失，則D1基因發(fā)生的變異類(lèi)型屬于基因突變。（2）圖甲是D1基因的某一條鏈，圖中ATG、TGA表示密碼子相應(yīng)序列，D1基因轉(zhuǎn)錄時(shí)起始密碼為AUG，終止密碼為UGA，根據(jù)兩者堿基關(guān)系，可知圖甲中的鏈?zhǔn)荄1基因轉(zhuǎn)錄時(shí)的編碼鏈，D1基因單堿基替換導(dǎo)致mRNA序列改變，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，這種改變還導(dǎo)致了某內(nèi)含子對(duì)應(yīng)的mRNA區(qū)域沒(méi)有被剪切，而使mRNA堿基數(shù)量增加，mRNA剪切過(guò)程發(fā)生在細(xì)胞核中。為進(jìn)一步確定單堿基替換所在的位置，用9F、10F、12R、13R引物對(duì)野生型（NiP）和突變體D1基因cDNA進(jìn)行PCR擴(kuò)增并進(jìn)行凝膠電泳，所得結(jié)果如圖乙所示。根據(jù)乙圖，本實(shí)驗(yàn)做了9F—13R和10F—12R兩段序列的PCR和電泳，而兩段電泳結(jié)果顯示，野生型和突變體均存在差異，一般來(lái)講，研究是通過(guò)不斷縮小突變的范圍，來(lái)確定突變的位點(diǎn)，據(jù)此推測(cè)，D1基因單堿基替換的較精確位點(diǎn)發(fā)生在10F—12R區(qū)域。（3）偶然發(fā)現(xiàn)一株具有抗白葉枯病表型的水稻，受單對(duì)基因控制。將其與d1-11進(jìn)行雜交得F1，若抗白葉枯病和野生型用基因（A/a）表示，野生型和矮化的d1-11用基因（B/b）表示，F(xiàn)1高稈抗白葉枯病∶高稈不抗白葉枯病=1∶1，據(jù)此推測(cè)矮化為隱性突變，d1-11沒(méi)有抗白葉枯病抗性，則抗白葉枯病屬于顯性突變，即親本為AaBB和aabb，D1基因位于5號(hào)染色體上，為進(jìn)一步確定抗白葉枯病基因是否位于5號(hào)染色體上，選擇F1中表型為高稈抗白葉枯?。ˋaBb）植株自交得F2，若F2子代分離比約為9∶3∶3∶1，則抗白葉枯病基因不位于5號(hào)染色體上，這兩對(duì)基因符合自由組合定律。F2矮稈抗白葉枯?。╝aB_）植株中，雜合子比例為2/3。9.答案：（1）WHY1基因自身環(huán)化、WHY1基因與番茄基因組反向連接（2）不同已知長(zhǎng)度的DNA片段；作為模板的DNA受到污染；引物的特異性不強(qiáng)，使模板與多個(gè)引物結(jié)合（3）翻譯；溫度、WHY1基因的表達(dá)程度；在25℃條件下，WHY1基因?qū)1蛋白的合成無(wú)影響；在4℃條件下，WHY1基因能促進(jìn)D1蛋白的合成，且D1蛋白的含量與WHY1基因的表達(dá)程度有關(guān)解析：（1）啟動(dòng)子是識(shí)別、結(jié)合RNA聚合酶的部位。若限制酶切割WHY1基因和番茄基因組后形成相同的黏性末端，則會(huì)出現(xiàn)WHY1基因自身環(huán)化、WHYI基因與番茄基因組反向連接等情況，從而導(dǎo)致構(gòu)建過(guò)表達(dá)植株的成功率下降。（2）電泳鑒定DNA片段的實(shí)質(zhì)是根據(jù)不同DNA分子的遷移速率、DNA分子的大小和構(gòu)象不同而將DNA片段分離開(kāi)來(lái)，因此作為電泳道的標(biāo)準(zhǔn)，其本質(zhì)就是不同已知長(zhǎng)度的DNA片段。PCR過(guò)程中，作為模板的DNA受到污染，或引物的特異性不強(qiáng)，使模板與多個(gè)引物結(jié)合，均會(huì)擴(kuò)增出多條不同長(zhǎng)度或構(gòu)象的DNA片段，從而在電泳過(guò)程中出現(xiàn)多條電泳帶。（3）由題可知，在25℃條件下，W+、W、W－的D1蛋白含量相同，說(shuō)明在25℃條件下，WHY1基因?qū)1蛋白合成無(wú)影響。在4℃條件下，W?、W、W?的D1蛋白含量從大到小為W+>W>W-，說(shuō)明在4℃條件下，WHY1基因能促進(jìn)D1

蛋白的合成，且WHYl基因的表達(dá)程度越高，D1蛋白的含量越多。10.答案：（1）2；F2的分離比為13:3，為9:3:1的變式（2）有PBI、MR166相應(yīng)的電泳條帶；a；b（3）AaBB;aabb（4）反義ACC基因轉(zhuǎn)錄出的RNA與ACC基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA配對(duì)，抑制了ACC基因的翻譯過(guò)程，ACC酶的合成減少，對(duì)丙酮酸（PEP）的消耗減少，大量PEP用于合成油脂，油脂含量增大解析：（1）乙、丙雜交，得到F2代中，雄性可育：雄性不育=13:3，是9:3:3:1的變式，說(shuō)明該性狀受兩對(duì)等位基因控制，遵循自由組合定律。（2）分析題意可知，甲雄性不育，已知PBI是a基因的分子標(biāo)記，MR166是b基因的分子標(biāo)記。檢測(cè)PBI時(shí)，發(fā)現(xiàn)甲有相應(yīng)的電泳條帶而乙沒(méi)有，檢測(cè)MR166時(shí)，發(fā)現(xiàn)甲、乙均沒(méi)有相應(yīng)的電泳條帶。甲基因型為aaBB，乙的基因型為AABB，雜交二中，乙、丙雜交，F(xiàn)1的基因型為AaBb，故丙的基因型為aabb，檢測(cè)丙的PBL和MR166條帶時(shí)，有PBI、MR166相應(yīng)的電泳條帶。aaB_表示雄性不育，A_B_、A_bb、aabb表示雄性可育，雄性不育基因是a，說(shuō)明b基因的純合子可使雄性不育恢復(fù)育性。（3）將aaBB雄性不育系純合子與保持系雜交，后代均為aaB_和保持系，由此推測(cè)，保持系的基因型為AaBB；臨時(shí)保持系與雄性不育系（aaBB）雜交，后代全部雄性不育（aaB_），推測(cè)臨時(shí)保持系的基因型為aabb。（4）構(gòu)建轉(zhuǎn)反義ACC基因油菜，反義ACC基因轉(zhuǎn)錄出的RNA與ACC基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA配對(duì)，抑制了ACC基因的翻譯過(guò)程，ACC酶的合成減少，對(duì)丙酮酸（PEP）的消耗減少，大量PEP用于合成油脂，油脂含量增大，因此轉(zhuǎn)反義ACC基因油菜能提高油脂含量。11.答案：（1）b；9（2）5/16;AAXbY、AaXbY、aaXbY（3）7/72（4）XBXb；312bp和96bp（5）一個(gè)性狀受到多個(gè)基因的影響，一個(gè)基因可以影響多個(gè)性狀解析：（1）分析題意可知，多只基因型相同的灰翅雄性親本與多只基因型相同的灰翅雌性親本雜交，F(xiàn)1中透明翅全為雄性，說(shuō)明控制翅中色素是否產(chǎn)生的基因B/b伴性遺傳，位于X染色體上，且決定翅中色素不產(chǎn)生的基因是b；又因?yàn)镕1的雌雄中灰翅與褐翅比例均為3:1，說(shuō)明灰翅對(duì)褐翅為顯性，因此有色翅個(gè)體的基因型有3×3=9種，其中控制翅色的基因型有AA、Aa和aa三種，控制翅中色素產(chǎn)生的基因型有XBXB、XBXb、XBY共三種，有色翅個(gè)體的基因型為9種。（2）F1種灰翅雌性基因型為AaXBXB或Aa