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2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題12動(dòng)物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)綜合考向五年考情考情分析動(dòng)物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)綜合2024年6月浙江卷第21題2024年1月浙江卷第21題2023年6月浙江卷第25題2023年1月浙江卷第21題2022年6月浙江卷第30題2022年1月浙江卷第30題2021年6月浙江卷第30題2020年7月浙江卷第30題2020年1月浙江卷第30題動(dòng)物生命活動(dòng)的綜合考查中,主要利用真實(shí)情景,分析該情景中動(dòng)物機(jī)體的相關(guān)調(diào)節(jié),考查學(xué)生對(duì)于基礎(chǔ)知識(shí)的掌握程度、信息分析和獲取能力、知識(shí)應(yīng)用能力以及實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)和創(chuàng)新能力。1、(2024年6月浙江卷)人體受到低血糖和危險(xiǎn)等刺激時(shí),神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)作出相應(yīng)反應(yīng),以維持人體自身穩(wěn)態(tài)和適應(yīng)環(huán)境。其中腎上腺發(fā)揮了重要作用,調(diào)節(jié)機(jī)制如圖?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)遭遇危險(xiǎn)時(shí),交感神經(jīng)促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺類激素,引起心跳加快、血壓升高、肌肉血流量_____等生理效應(yīng),有助于機(jī)體做出快速反應(yīng)。從反射弧的組成分析,交感神經(jīng)屬于_____。交感神經(jīng)纖維末梢與_____形成突觸,支配腎上腺髓質(zhì)的分泌。(2)危險(xiǎn)引起的神經(jīng)沖動(dòng)還能傳到_____,該部位的某些神經(jīng)細(xì)胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素,該激素作用于腺垂體,最終促進(jìn)糖皮質(zhì)激素水平上升,該過(guò)程體現(xiàn)了糖皮質(zhì)激素的分泌具有_____調(diào)節(jié)的特點(diǎn)。(3)兒茶酚胺類激素和糖皮質(zhì)激素均為小分子有機(jī)物。兒茶酚胺類激素具有較強(qiáng)的親水性,不進(jìn)入細(xì)胞,其受體位于_____。糖皮質(zhì)激素屬于脂溶性物質(zhì),進(jìn)入細(xì)胞后與受體結(jié)合,產(chǎn)生的復(fù)合物與DNA特定位點(diǎn)結(jié)合,從而影響相關(guān)基因的_____。糖皮質(zhì)激素具有促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖、抑制組織細(xì)胞利用葡萄糖等作用,在血糖濃度調(diào)節(jié)方面與胰島素具有_____(填“協(xié)同”或“拮抗”)作用。(4)去甲腎上腺素屬于腎上腺髓質(zhì)分泌的兒茶酚胺類激素,也是某些神經(jīng)元分泌的神經(jīng)遞質(zhì)。下列關(guān)于激素和神經(jīng)遞質(zhì)的敘述,錯(cuò)誤的是哪一項(xiàng)?_____A.均可作為信號(hào)分子 B.靶細(xì)胞都具有相應(yīng)受體C.都需要隨血流傳送到靶細(xì)胞 D.分泌受機(jī)體內(nèi)、外因素的影響(5)長(zhǎng)期較大劑量使用糖皮質(zhì)激素,停藥前應(yīng)逐漸減量。下列分析合理的有哪幾項(xiàng)?_____A.長(zhǎng)期較大劑量用藥可引起腎上腺皮質(zhì)萎縮B.立即停藥可致體內(nèi)糖皮質(zhì)激素不足C.停藥前可適量使用促腎上腺皮質(zhì)激素D.逐漸減量用藥有利于腎上腺皮質(zhì)功能恢復(fù)【答案】(1)①.增加②.傳出神經(jīng)③.腎上腺髓質(zhì)(2)①.下丘腦②.分級(jí)(3)①.細(xì)胞膜上②.轉(zhuǎn)錄(表達(dá))③.拮抗(4)C(5)ABCD【解析】〖祥解〗自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成,它們的作用通常是相反的。當(dāng)人體處于興奮狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),心跳加快,支氣管擴(kuò)張,但胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)減弱;而當(dāng)人處于安靜狀態(tài)時(shí),副交感神經(jīng)活動(dòng)則占據(jù)優(yōu)勢(shì),此時(shí),心跳減慢,但胃腸的蠕動(dòng)和消化液的分泌會(huì)加強(qiáng),有利于食物的消化和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用,猶如汽車的油門和剎車,可以使機(jī)體對(duì)外界刺激作出更精確的反應(yīng),使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化。【小問(wèn)1詳析】遭遇危險(xiǎn)時(shí),交感神經(jīng)促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺類激素,引起心跳加快、呼吸加深、血壓升高、肌肉血流量增加等生理效應(yīng),有助于機(jī)體做出快速反應(yīng)。從反射弧的組成分析,交感神經(jīng)屬于傳出神經(jīng)。交感神經(jīng)纖維末梢與腎上腺髓質(zhì)形成突觸,支配腎上腺髓質(zhì)的分泌?!拘?wèn)2詳析】促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素由下丘腦分泌,因此危險(xiǎn)引起的神經(jīng)沖動(dòng)還能傳到下丘腦,使其分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素,該激素作用于腺垂體,使腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素,最終促進(jìn)糖皮質(zhì)激素水平上升,該過(guò)程中存在下丘腦-垂體-靶腺體軸,體現(xiàn)了糖皮質(zhì)激素的分泌具有分級(jí)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)。【小問(wèn)3詳析】?jī)翰璺影奉惣に鼐哂休^強(qiáng)的親水性,不進(jìn)入細(xì)胞,故其受體位于細(xì)胞膜上。糖皮質(zhì)激素屬于脂溶性物質(zhì),進(jìn)入細(xì)胞后與受體結(jié)合,產(chǎn)生的復(fù)合物與DNA特定位點(diǎn)結(jié)合,從而影響相關(guān)基因的表達(dá)。胰島素具有降血糖的作用,糖皮質(zhì)激素具有促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖、抑制組織細(xì)胞利用葡萄糖等作用,因此在血糖濃度調(diào)節(jié)方面與胰島素具有拮抗作用?!拘?wèn)4詳析】A、激素和神經(jīng)遞質(zhì)都可作為信號(hào)分子,A正確;B、激素和神經(jīng)遞質(zhì)都與相關(guān)受體結(jié)合,引起靶細(xì)胞相關(guān)的生理活動(dòng),B正確;C、激素隨血流傳送到靶細(xì)胞,神經(jīng)遞質(zhì)通過(guò)組織液到達(dá)靶細(xì)胞,C錯(cuò)誤;D、激素和神經(jīng)遞質(zhì)的分泌都受機(jī)體內(nèi)、外因素的影響,D正確。故選C。【小問(wèn)5詳析】A、長(zhǎng)期較大劑量用藥,體內(nèi)糖皮質(zhì)激素的濃度很高,可通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致自身激素合成減少,如促腎上腺皮質(zhì)激素減少,可引起腎上腺皮質(zhì)萎縮,A正確;B、由于長(zhǎng)期較大劑量使用糖皮質(zhì)激素,自身促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素減少,腎上腺皮質(zhì)功能較弱,自身分泌糖皮質(zhì)激素不足,立即停藥會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)糖皮質(zhì)激素不足,B正確;C、由于體內(nèi)促腎上腺皮質(zhì)激素水平較低,停藥前可適量使用促腎上腺皮質(zhì)激素,C正確;D、為了避免血中糖皮質(zhì)激素水平的突然降低,逐漸減量用藥以促使自身腎上腺皮質(zhì)功能的恢復(fù),D正確。故選ABCD。2、(2024年1月浙江卷)科學(xué)研究揭示,神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)共享某些信息分子和受體,共同調(diào)節(jié)機(jī)體各器官系統(tǒng)的功能,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài),即神經(jīng)-體液-免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)。以家兔為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,進(jìn)行了一系列相關(guān)研究。(注:迷走神經(jīng)的中樞位于延髓,末梢釋放乙酰膽堿;阿托品為乙酰膽堿阻斷劑)回答以下問(wèn)題:(1)加入抗凝劑的家兔血液在試管里靜置一段時(shí)間出現(xiàn)分層現(xiàn)象,上層是淡黃色的_____,T細(xì)胞集中于中層。與紅細(xì)胞觀察和技術(shù)不同,T細(xì)胞需要先______后才能在顯微鏡下觀察和計(jì)數(shù)。培養(yǎng)T細(xì)胞時(shí)提供恒定濃度的CO2,使培養(yǎng)pH維持在中性偏_____。(2)血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力可以反映細(xì)胞免疫功能的強(qiáng)弱。刺激迷走神經(jīng),血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力都顯著上升;剪斷迷走神經(jīng),血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力都顯著下降?;谏鲜鼋Y(jié)果,迷走神經(jīng)具有______的作用。靜脈注射阿托品后,血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力顯著下降,說(shuō)明T細(xì)胞膜存在______受體。(3)剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)后,立即分別刺激外周端(遠(yuǎn)離延髓一端)和中樞端(靠近延髓一端)血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力都顯著上升,說(shuō)明迷走神經(jīng)含有______纖維。(4)用結(jié)核菌素接種家兔,免疫細(xì)胞分泌的______作用于迷走神經(jīng)末梢的受體,將______信號(hào)轉(zhuǎn)換成相應(yīng)的電信號(hào),迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)顯著增加,而______傳遞免疫反應(yīng)的信息,調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。(5)雌激素能調(diào)節(jié)體液免疫。雌激素主要由卵巢分泌,受垂體分泌的______調(diào)節(jié),通過(guò)檢測(cè)血液B細(xì)胞百分率和______(答出兩點(diǎn))等指標(biāo)來(lái)反映外源雌激素對(duì)體液免疫的調(diào)節(jié)作用?!敬鸢浮浚?)①.血漿②.染色③.堿(2)①.增強(qiáng)和維持免疫力②.乙酰膽堿(3)傳入和傳出/雙向/混合(4)①.免疫活性物質(zhì)②.化學(xué)③.神經(jīng)中樞/延髓等(5)①.促性腺激素②.抗體和B細(xì)胞的增殖能力【解析】〖祥解〗加入抗凝劑的家兔血液在試管里靜置一段時(shí)間會(huì)出現(xiàn)分層現(xiàn)象。上層:主要為血漿,是一種淡黃色液體;中層:主要為血小板和白細(xì)胞;下層:主要為紅細(xì)胞,顏色呈紅色。【小問(wèn)1詳析】因加入了抗凝劑,家兔血液在試管里靜置一段時(shí)間,上層是淡黃色的血漿;紅細(xì)胞有顏色,T細(xì)胞沒(méi)有顏色,與紅細(xì)胞觀察和技術(shù)不同,T細(xì)胞需要先染色后才能在顯微鏡下觀察和計(jì)數(shù),培養(yǎng)動(dòng)物細(xì)胞適宜的pH為7.2-7.4,所以培養(yǎng)T細(xì)胞時(shí)培養(yǎng)pH維持在中性偏堿性?!拘?wèn)2詳析】由題意可知:刺激迷走神經(jīng),血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力都顯著上升;剪斷迷走神經(jīng),血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力都顯著下降,而血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力可以反映細(xì)胞免疫功能的強(qiáng)弱,所以迷走神經(jīng)具有增強(qiáng)和維持免疫力的作用。阿托品為乙酰膽堿阻斷劑,靜脈注射阿托品后,血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力顯著下降,說(shuō)明T細(xì)胞膜存在乙酰膽堿受體?!拘?wèn)3詳析】剪斷一側(cè)迷走神經(jīng)后,刺激外周端(遠(yuǎn)離延髓一端)引起血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力顯著上升,說(shuō)明迷走神經(jīng)含有傳出纖維,刺激中樞端(靠近延髓一端)血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力顯著上升,說(shuō)明迷走神經(jīng)含有傳入纖維。【小問(wèn)4詳析】用結(jié)核菌素接種家兔,免疫細(xì)胞分泌免疫活性物質(zhì)等作用于迷走神經(jīng)末梢的受體,將化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)換成相應(yīng)的電信號(hào),迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)顯著增加,而神經(jīng)中樞(延髓)傳遞免疫反應(yīng)的信息,調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。【小問(wèn)5詳析】雌激素能調(diào)節(jié)體液免疫。雌激素主要由卵巢分泌,受垂體分泌的促性腺激素調(diào)節(jié),前面提到血液T細(xì)胞百分率和T細(xì)胞增殖能力可以反映細(xì)胞免疫功能的強(qiáng)弱,所以通過(guò)檢測(cè)血液B細(xì)胞百分率、抗體和B細(xì)胞的增殖能力等指標(biāo)可以來(lái)反映外源雌激素對(duì)體液免疫的調(diào)節(jié)作用。3、(2023年6月浙江卷)運(yùn)動(dòng)員在馬拉松長(zhǎng)跑過(guò)程中,機(jī)體往往出現(xiàn)心跳加快,呼吸加深,大量出汗,口渴等生理反應(yīng)。馬拉松長(zhǎng)跑需要機(jī)體各器官系統(tǒng)共同協(xié)調(diào)完成?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)聽(tīng)到發(fā)令槍聲運(yùn)動(dòng)員立刻起跑,這一過(guò)程屬于______反射。長(zhǎng)跑過(guò)程中,運(yùn)動(dòng)員感到口渴的原因是大量出汗導(dǎo)致血漿滲透壓升高,滲透壓感受器產(chǎn)生的興奮傳到______,產(chǎn)生渴覺(jué)。(2)長(zhǎng)跑結(jié)束后,運(yùn)動(dòng)員需要補(bǔ)充水分。研究發(fā)現(xiàn)正常人分別一次性飲用1000mL清水與1000mL生理鹽水,其排尿速率變化如圖甲所示。圖中表示大量飲用清水后的排尿速率曲線是______,該曲線的形成原因是大量飲用清水后血漿被稀釋,滲透壓下降,______。從維持機(jī)體血漿滲透壓穩(wěn)定的角度,建議運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)后飲用______。(3)長(zhǎng)跑過(guò)程中,運(yùn)動(dòng)員會(huì)出現(xiàn)血壓升高等機(jī)體反應(yīng),運(yùn)動(dòng)結(jié)束后,血壓能快速恢復(fù)正常,這一過(guò)程受神經(jīng)-體液共同調(diào)節(jié),其中減壓反射是調(diào)節(jié)血壓相對(duì)穩(wěn)定的重要神經(jīng)調(diào)節(jié)方式。為驗(yàn)證減壓反射弧的傳入神經(jīng)是減壓神經(jīng),傳出神經(jīng)是迷走神經(jīng),根據(jù)提供的實(shí)驗(yàn)材料,完善實(shí)驗(yàn)思路,預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果,并進(jìn)行分析與討論。材料與用具:成年實(shí)驗(yàn)兔、血壓測(cè)定儀、生理鹽水、刺激電極、麻醉劑等。(要求與說(shuō)明:答題時(shí)對(duì)實(shí)驗(yàn)兔的手術(shù)過(guò)程不作具體要求)①完善實(shí)驗(yàn)思路:I.麻醉和固定實(shí)驗(yàn)兔,分離其頸部一側(cè)的頸總動(dòng)脈、減壓神經(jīng)和迷走神經(jīng)。頸總動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)脈插管與血壓測(cè)定儀連接,測(cè)定血壓,血壓正常。在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中,隨時(shí)用______濕潤(rùn)神經(jīng)。Ⅱ.用適宜強(qiáng)度電刺激減壓神經(jīng),測(cè)定血壓,血壓下降。再用______,測(cè)定血壓,血壓下降。Ⅲ.對(duì)減壓神經(jīng)進(jìn)行雙結(jié)扎固定,并從結(jié)扎中間剪斷神經(jīng)(如圖乙所示)。分別用適宜強(qiáng)度電刺激______,分別測(cè)定血壓,并記錄。IV.對(duì)迷走神經(jīng)進(jìn)行重復(fù)Ⅲ的操作。②預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果:______。設(shè)計(jì)用于記錄Ⅲ、IV實(shí)驗(yàn)結(jié)果的表格,并將預(yù)測(cè)的血壓變化填入表中。③分析與討論:運(yùn)動(dòng)員在馬拉松長(zhǎng)跑過(guò)程中,減壓反射有什么生理意義?______【答案】(1)①.條件②.大腦皮層(2)①.曲線A②.減輕對(duì)下丘腦滲透壓感受器的刺激,導(dǎo)致抗利尿激素分泌減少,使腎小管和集合管對(duì)水的重吸收減少,引起尿量增加③.淡鹽水(3)①.生理鹽水②.適宜強(qiáng)度電刺激迷走神經(jīng)③.減壓神經(jīng)中樞端和外周端④.⑤.長(zhǎng)跑過(guò)程中,運(yùn)動(dòng)員血壓升高,通過(guò)減壓反射使血壓在較高水平維持相對(duì)穩(wěn)定【解析】〖祥解〗1、人體的水平衡調(diào)節(jié)過(guò)程:當(dāng)人體失水過(guò)多、飲水不足或吃的食物過(guò)咸時(shí)→細(xì)胞外液滲透壓升高→下丘腦滲透壓感受器受到刺激→垂體釋放抗利尿激素增多→腎小管、集合管對(duì)水分的重吸收增加→尿量減少。同時(shí)大腦皮層產(chǎn)生渴覺(jué)(主動(dòng)飲水)。2、條件反射是人出生以后在生活過(guò)程中逐漸形成的后天性反射,是在非條件反射的基礎(chǔ)上,在大腦皮層參與下完成的,是高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)的基本方式?!拘?wèn)1詳析】聽(tīng)到發(fā)令槍聲運(yùn)動(dòng)員立刻起跑,這一過(guò)程是后天學(xué)習(xí)和訓(xùn)練習(xí)得的,屬于條件反射;所有感覺(jué)的形成部位都是大腦皮層,渴覺(jué)的產(chǎn)生部位也是大腦皮層?!拘?wèn)2詳析】據(jù)圖可知,曲線A表示的是飲用清水的曲線,判斷的依據(jù)是:飲用清水后,引起血漿滲透壓降低,從而減輕對(duì)下丘腦滲透壓感受器的刺激,導(dǎo)致抗利尿激素分泌減少,使腎小管和集合管對(duì)水的重吸收減少,引起尿量增加;血漿滲透壓主要與無(wú)機(jī)鹽和蛋白質(zhì)的含量有關(guān),為維持機(jī)體血漿滲透壓穩(wěn)定,應(yīng)引用淡鹽水,以同時(shí)補(bǔ)充水分和無(wú)機(jī)鹽離子?!拘?wèn)3詳析】分析題意,本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證減壓反射弧的傳入神經(jīng)是減壓神經(jīng),傳出神經(jīng)是迷走神經(jīng),則實(shí)驗(yàn)可通過(guò)刺激剪斷后的中樞端和外周段,然后通過(guò)血壓的測(cè)定進(jìn)行比較,結(jié)合實(shí)驗(yàn)材料可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)思路如下:①完善實(shí)驗(yàn)思路:I.麻醉和固定實(shí)驗(yàn)兔,分離其頸部一側(cè)的頸總動(dòng)脈、減壓神經(jīng)和迷走神經(jīng)。頸總動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)脈插管與血壓測(cè)定儀連接,測(cè)定血壓,血壓正常。在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中,隨時(shí)用生理鹽水濕潤(rùn)神經(jīng),以保證其活性。Ⅱ.用適宜強(qiáng)度電刺激減壓神經(jīng),測(cè)定血壓,血壓下降。再用適宜強(qiáng)度電刺激迷走神經(jīng),測(cè)定血壓,血壓下降。Ⅲ.對(duì)減壓神經(jīng)進(jìn)行雙結(jié)扎固定,并從結(jié)扎中間剪斷神經(jīng)(如圖乙所示)。分別用適宜強(qiáng)度電刺激減壓神經(jīng)的中樞端和外周段,分別測(cè)定血壓,并記錄。IV.對(duì)迷走神經(jīng)進(jìn)行重復(fù)Ⅲ的操作。②預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果:由于減壓神經(jīng)被切斷,刺激中樞端,興奮仍可傳出,則預(yù)期結(jié)果是血壓上升。刺激外周端,興奮不能傳入,血壓不變。對(duì)迷走神經(jīng)進(jìn)行實(shí)驗(yàn),結(jié)果相反。表格可設(shè)計(jì)如下:③分析題意可知,運(yùn)動(dòng)員會(huì)出現(xiàn)血壓升高等機(jī)體反應(yīng),運(yùn)動(dòng)結(jié)束后,血壓能快速恢復(fù)正常,這一過(guò)程稱為減壓反射,在馬拉松長(zhǎng)跑過(guò)程中,減壓反射可使血壓保持相對(duì)穩(wěn)定,避免運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中因血壓升高而導(dǎo)致心血管功能受損。4、(2023年1月浙江卷)我們說(shuō)話和唱歌時(shí),需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度,這屬于隨意呼吸運(yùn)動(dòng);睡眠時(shí)不需要有意識(shí)地控制呼吸運(yùn)動(dòng),人體仍進(jìn)行有節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng),這屬于自主呼吸運(yùn)動(dòng)。人體呼吸運(yùn)動(dòng)是在各級(jí)呼吸中樞相互配合下進(jìn)行的,呼吸中樞分布在大腦皮層、腦干和脊髓等部位。體液中的O2、CO2和H+濃度變化通過(guò)刺激化學(xué)感受器調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)人體細(xì)胞能從血漿、__________和淋巴等細(xì)胞外液獲取O2,這些細(xì)胞外液共同構(gòu)成了人體的內(nèi)環(huán)境。內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定和機(jī)體功能系統(tǒng)的活動(dòng),是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、__________系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。(2)自主呼吸運(yùn)動(dòng)是通過(guò)反射實(shí)現(xiàn)的,其反射弧包括感受器、__________和效應(yīng)器?;瘜W(xué)感受器能將O2、CO2和H+濃度等化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為_(kāi)_________信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+__________而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。(3)人屏住呼吸一段時(shí)間后,動(dòng)脈血中的CO2含量增大,pH變__________,CO2含量和pH的變化共同引起呼吸加深加快。還有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),當(dāng)吸入氣體中CO2濃度過(guò)大時(shí),會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象,原因是CO2濃度過(guò)大導(dǎo)致呼吸中樞__________。(4)大腦皮層受損的“植物人”仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng);哺乳動(dòng)物腦干被破壞,或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止。上述事實(shí)說(shuō)明,自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于__________的呼吸中樞參與,自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于__________的呼吸中樞產(chǎn)生的?!敬鸢浮浚?)①.組織液②.神經(jīng)(2)①.傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)②.電③.內(nèi)流(3)①.?、?受抑制(4)①.大腦皮層②.腦干【解析】〖祥解〗1、體液是由細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液組成,細(xì)胞內(nèi)液是指細(xì)胞內(nèi)的液體,而細(xì)胞外液即細(xì)胞的生存環(huán)境,它包括血漿、組織液、淋巴等,也稱為內(nèi)環(huán)境。2、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制:神經(jīng)--體液--免疫調(diào)節(jié)共同作用?!拘?wèn)1詳析】人體的內(nèi)環(huán)境包括血漿、組織液、淋巴等,人體細(xì)胞可從內(nèi)環(huán)境中獲取氧氣。人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)--體液--免疫調(diào)節(jié),故內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定是通過(guò)內(nèi)分泌系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的?!拘?wèn)2詳析】反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器?;瘜W(xué)感受器能將化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為電信號(hào)。神經(jīng)元上處于靜息狀態(tài)的部位,受刺激后引發(fā)Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位,從而轉(zhuǎn)變?yōu)榕d奮狀態(tài)。【小問(wèn)3詳析】動(dòng)脈血中的CO2含量增大,會(huì)導(dǎo)致血漿pH變小。CO2濃度過(guò)大會(huì)導(dǎo)致呼吸中樞受抑制,從而出現(xiàn)呼吸困難、昏迷等現(xiàn)象?!拘?wèn)4詳析】大腦皮層受損仍具有節(jié)律性的自主呼吸運(yùn)動(dòng),說(shuō)明自主呼吸運(yùn)動(dòng)不需要位于大腦皮層的呼吸中樞參與,而腦干被破壞或腦干和脊髓間的聯(lián)系被切斷,呼吸停止,說(shuō)明自主呼吸運(yùn)動(dòng)的節(jié)律性是位于腦干的呼吸中樞產(chǎn)生的。5、(2022年6月浙江卷)為研究物質(zhì)X對(duì)高血糖癥狀的緩解作用,根據(jù)提供的實(shí)驗(yàn)材料,完善實(shí)驗(yàn)思路,預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果,并進(jìn)行分析與討論。實(shí)驗(yàn)材料:適齡、血糖正常的健康雄性小鼠若干只,藥物S(用生理鹽水配制),物質(zhì)X(用生理鹽水配制),生理鹽水等。(要求與說(shuō)明:實(shí)驗(yàn)中涉及的劑量不作具體要求。小鼠血糖值>11.1mmol/L,定為高血糖模型小鼠。飼養(yǎng)條件適宜)回答下列問(wèn)題:(1)完善實(shí)驗(yàn)思路:①適應(yīng)性飼養(yǎng):選取小鼠若干只,隨機(jī)均分成甲、乙、丙3組。正常飼養(yǎng)數(shù)天,每天測(cè)量小鼠的血糖,計(jì)算平均值。②藥物S處理:甲組:每天每只小鼠腹腔注射一定量生理鹽水乙組:每天每只小鼠腹腔注射一定量藥物S丙組:___________連續(xù)處理數(shù)天,每天測(cè)量小鼠的血糖,計(jì)算平均值,直至建成高血糖模型小鼠。③物質(zhì)X處理:甲組:___________乙組:每天每只小鼠灌胃一定量生理鹽水丙組:___________連續(xù)處理若干天,每天測(cè)量小鼠的血糖,計(jì)算平均值。(2)預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果:設(shè)計(jì)一張表格,并將實(shí)驗(yàn)各階段的預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果填入表中。(3)分析與討論:已知藥物S的給藥途徑有腹腔注射和灌胃等,藥物S的濃度和給藥途徑都會(huì)影響高血糖模型小鼠的建模。若要研究使用藥物S快速建成高血糖模型小鼠,則可通過(guò)___________,以確定快速建模所需藥物S的適宜濃度和給藥途徑的組合?!敬鸢浮浚?)①.每天每只小鼠腹腔注射一定量藥物S②.每天每只小鼠灌胃一定量生理鹽水③.每天每只小鼠灌胃一定量物質(zhì)X(2)組別實(shí)驗(yàn)階段適應(yīng)性飼養(yǎng)藥物S處理物質(zhì)X處理甲組正常正常正常乙組正常逐漸升高至>11.1mmol/L>11.1mmol/L丙組正常逐漸升高至>11.1mmol/L逐漸下降,但高于正常水平(3)設(shè)置一系列濃度梯度的藥物S,每個(gè)濃度進(jìn)行不同的給藥途徑,比較不同組合建模成功所需的時(shí)間【解析】〖祥解〗根據(jù)實(shí)驗(yàn)的目的、單一變量原則和對(duì)照性原則,該實(shí)驗(yàn)的自變量為物質(zhì)X,因變量為血糖值,甲組為空白對(duì)照組,乙組為模型對(duì)照組、丙組為實(shí)驗(yàn)組。【小問(wèn)1詳析】適應(yīng)性飼養(yǎng)使小鼠適應(yīng)實(shí)驗(yàn)環(huán)境,正常飼養(yǎng)小鼠數(shù)天,甲乙丙三組的血糖值正常。藥物S處理時(shí)甲組:每天每只小鼠腹腔注射一定量生理鹽水,則甲組作為對(duì)照組。該實(shí)驗(yàn)的目的是研究物質(zhì)X對(duì)高血糖癥狀的緩解作用,需要藥物處理乙組和丙組使小鼠出現(xiàn)高血糖癥狀,因此藥物S處理時(shí)乙組和丙組:每天每只小鼠腹腔注射一定量藥物S。在物質(zhì)X處理時(shí)乙組作為對(duì)照組,丙組作為實(shí)驗(yàn)組,一組給物質(zhì)X,一組沒(méi)有物質(zhì)X,以探究物質(zhì)X對(duì)高血糖癥狀的緩解作用。物質(zhì)X處理時(shí),遵循實(shí)驗(yàn)單一變量,乙組給藥途徑是灌胃,則甲組作為空白對(duì)照,甲組每天每只小鼠灌胃一定量生理鹽水;乙組:每天每只小鼠灌胃一定量生理鹽水;丙組:每天每只小鼠灌胃一定量物質(zhì)X?!拘?wèn)2詳析】該實(shí)驗(yàn)將小鼠分為甲、乙、丙3組,進(jìn)行三個(gè)階段實(shí)驗(yàn),即適應(yīng)性飼養(yǎng)階段、藥物S處理、物質(zhì)X處理,記錄血糖值變化。正常飼養(yǎng)數(shù)天,甲乙丙三組的血糖值正常。甲組作為對(duì)照組,均是生理鹽水處理,因此甲組在藥物S處理和物質(zhì)X處理時(shí)所測(cè)得的血糖值正常;小鼠血糖值>11.1mmol/L,定為高血糖模型小鼠,藥物S處理階段,乙組小鼠腹腔注射一定量藥物S,會(huì)使血糖升高,逐漸升高至>11.1mmol/L;物質(zhì)X處理階段乙組小鼠灌胃一定量生理鹽水,不會(huì)緩解高血糖癥狀,血糖值依然>11.1mmol/L;藥物S處理階段,丙組小鼠腹腔注射一定量藥物S,會(huì)使血糖升高,逐漸升高至>11.1mmol/L;如果物質(zhì)X對(duì)高血糖癥狀的緩解作用,則物質(zhì)X處理階段丙組小鼠在血糖值逐漸下降,但高于正常水平。實(shí)驗(yàn)各階段的預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示:實(shí)驗(yàn)各階段的小鼠血糖值變化組別實(shí)驗(yàn)階段適應(yīng)性飼養(yǎng)藥物S處理物質(zhì)X處理甲組正常正常正常乙組正常逐漸升高至>11.1mmol/L>11.1mmol/L丙組正常逐漸升高至>11.1mmol/L逐漸下降,但高于正常水平【小問(wèn)3詳析】要使用藥物S快速建成高血糖模型小鼠,需要明確建模成功所需的時(shí)間快時(shí)的藥物S濃度,同時(shí)也需要確定哪種給藥途徑建模成功所需的時(shí)間快,因此將具體的藥物S濃度和給藥途徑組合起來(lái)以確定建模成功所需的時(shí)間,可通過(guò)設(shè)置一系列濃度梯度的藥物S,每個(gè)濃度進(jìn)行不同的給藥途徑,比較不同組合建模成功所需的時(shí)間,以確定快速建模所需藥物S的適宜濃度和給藥途徑的組合。6、(2022年1月浙江卷)坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成,不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異,多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí),其動(dòng)作電位幅值(即大小變化幅度)可以疊加;單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位存在“全或無(wú)”現(xiàn)象。欲研究神經(jīng)的電生理特性,請(qǐng)完善實(shí)驗(yàn)思路,分析和預(yù)測(cè)結(jié)果(說(shuō)明:生物信號(hào)采集儀能顯示記錄電極處的電位變化,儀器使用方法不要求;實(shí)驗(yàn)中標(biāo)本需用任氏液浸潤(rùn))。(1)實(shí)驗(yàn)思路:①連接坐骨神經(jīng)與生物信號(hào)采集儀等(簡(jiǎn)圖如下,a、b為坐骨神經(jīng)上相距較遠(yuǎn)的兩個(gè)點(diǎn))。②刺激電極依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激,顯示屏1上出現(xiàn)第一個(gè)動(dòng)作電位時(shí)的刺激強(qiáng)度即閾刺激,記為Smin。③____________,當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時(shí),刺激強(qiáng)度即為最大刺激,記為Smax。(2)結(jié)果預(yù)測(cè)和分析:①當(dāng)刺激強(qiáng)度范圍為_(kāi)___________時(shí),坐骨神經(jīng)中僅有部分神經(jīng)纖維發(fā)生興奮。②實(shí)驗(yàn)中,每次施加電刺激的幾乎同時(shí),在顯示屏上都會(huì)出現(xiàn)一次快速的電位變化,稱為偽跡,其幅值與電刺激強(qiáng)度成正比,不影響動(dòng)作電位(見(jiàn)圖)。偽跡的幅值可以作為_(kāi)__________的量化指標(biāo);偽跡與動(dòng)作電位起點(diǎn)的時(shí)間差,可估測(cè)施加刺激到記錄點(diǎn)神經(jīng)纖維膜上__________所需的時(shí)間。偽跡是電刺激通過(guò)________傳導(dǎo)到記錄電極上而引發(fā)的。③在單根神經(jīng)纖維上,動(dòng)作電位不會(huì)因傳導(dǎo)距離的增加而減小,即具有__________性。而上述實(shí)驗(yàn)中a、b處的動(dòng)作電位有明顯差異(如圖),原因是不同神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位的__________不同導(dǎo)致b處電位疊加量減小。④以坐骨神經(jīng)和單根神經(jīng)纖維為材料,分別測(cè)得兩者的Smin和Smax。將坐標(biāo)系補(bǔ)充完整,并用柱形圖表示兩者的Smin和Smax相對(duì)值。__________【答案】(1)在閾刺激的基礎(chǔ)上依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激(2)①.小于Smax且不小于Smin②.電刺激強(qiáng)度③.Na+通道開(kāi)放④.任氏液⑤.不衰減⑥.傳導(dǎo)速率⑦.【解析】〖祥解〗1、神經(jīng)干是多根神經(jīng)纖維組成的神經(jīng)纖維束,神經(jīng)干細(xì)胞的動(dòng)作電位是多個(gè)細(xì)胞電變化的代數(shù)疊加。而每根神經(jīng)纖維的興奮性不同,引起它們興奮所需的閾強(qiáng)度不同,刺激強(qiáng)度較小時(shí)興奮性高的神經(jīng)首先被興奮,隨著刺激強(qiáng)度的增大興奮性較低的神經(jīng)也逐漸被興奮,在一定范圍內(nèi)改變刺激強(qiáng)度會(huì)改變被興奮的神經(jīng)根數(shù),它們疊加到一起的動(dòng)作電位幅值就會(huì)改變。2、單根神經(jīng)纖維所產(chǎn)生的動(dòng)作電位,反映出"全或無(wú)"定律,即動(dòng)作電位不論以何種刺激方式產(chǎn)生,但刺激必須達(dá)到一定的閾值方能出現(xiàn);閾下刺激不能引起任何反應(yīng)——"無(wú)",而閾上刺激則不論強(qiáng)度如何,一律引起同樣的最大反應(yīng)——"全"?!拘?wèn)1詳析】據(jù)題意可知,本實(shí)驗(yàn)要研究神經(jīng)的電生理特性,坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成,在一定范圍內(nèi)改變刺激強(qiáng)度會(huì)改變被興奮的神經(jīng)根數(shù),它們疊加到一起的動(dòng)作電位幅值就會(huì)改變,因此在閾刺激的基礎(chǔ)上依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激,當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時(shí),刺激強(qiáng)度即為最大刺激,記為Smax?!拘?wèn)2詳析】①是出現(xiàn)第一個(gè)動(dòng)作電位時(shí)的刺激強(qiáng)度即閾刺激,當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時(shí),刺激強(qiáng)度即為最大刺激,記為Smax,因此當(dāng)刺激強(qiáng)度范圍為小于Smax且不小于Smin時(shí),坐骨神經(jīng)中僅有部分神經(jīng)纖維發(fā)生興奮。②實(shí)驗(yàn)中,每次施加電刺激的幾乎同時(shí),在顯示屏上都會(huì)出現(xiàn)一次快速的電位變化,稱為偽跡,偽跡的幅值可以作為電刺激強(qiáng)度的量化指標(biāo)。受到刺激時(shí),神經(jīng)纖維膜上鈉離子的通道開(kāi)放,會(huì)出現(xiàn)動(dòng)作電位,偽跡與動(dòng)作電位起點(diǎn)的時(shí)間差,可估測(cè)施加刺激到記錄點(diǎn)神經(jīng)纖維膜上鈉離子通道開(kāi)放所需的時(shí)間。實(shí)驗(yàn)中的標(biāo)本需要任氏液浸潤(rùn),因此偽跡是電刺激通過(guò)任氏液傳導(dǎo)到記錄電極上而引發(fā)的。③在單根神經(jīng)纖維上,動(dòng)作電位不會(huì)因傳導(dǎo)距離的增加而減小,即具有不衰減性。不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異,上述實(shí)驗(yàn)中a、b處的動(dòng)作電位有明顯差異,原因是不同神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位的傳導(dǎo)速率不同導(dǎo)致b處電位疊加量減小。④坐骨神經(jīng)是由多種神經(jīng)纖維組成,不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異,多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí),其動(dòng)作電位幅值(即大小變化幅度)可以疊加;單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位存在“全或無(wú)”現(xiàn)象。因此坐骨神經(jīng)的Smin和Smax不同,單根神經(jīng)纖維的Smin和Smax相同,即:7、(2021年6月浙江卷)為探究酒精對(duì)動(dòng)物行為的影響,某中學(xué)生物興趣小組進(jìn)行了以下系列實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)材料:蟾蜍坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本,間腦蟾蜍,小濾紙片,任氏液,0.1%、0.2%和1%酒精,去甲腎上腺素(noradrenaline,NA),酚妥拉明(phentolamine,PT),1%硫酸溶液等。(要求與說(shuō)明:間腦蟾蜍是指切除了大腦和部分間腦、相關(guān)機(jī)能正常的蟾蜍;任氏液為兩棲類的生理鹽水;3種酒精濃度分別對(duì)應(yīng)人血液中輕度、中度和重度酒精中毒的濃度;酒精、NA和PT均用任氏液配制;NA是一種神經(jīng)遞質(zhì);PT是NA受體的抑制劑。實(shí)驗(yàn)條件適宜)實(shí)驗(yàn)過(guò)程與結(jié)果或結(jié)論:過(guò)程結(jié)果或結(jié)論實(shí)驗(yàn)1①取蟾蜍坐骨神經(jīng)-胖腸肌標(biāo)本,分別檢測(cè)動(dòng)作電位大小、動(dòng)作電位傳導(dǎo)速率和肌肉收縮張力;②以1%酒精連續(xù)滴加標(biāo)本5min后,再分別檢測(cè)上述指標(biāo)。結(jié)果:結(jié)論:________________________。實(shí)驗(yàn)2①用1%硫酸刺激間腦蟾蜍一側(cè)后肢的中趾趾端,測(cè)定屈反射時(shí)長(zhǎng),然后用任氏液清洗后肢和間腦斷面;②分別用含有50μL的任氏液、不同濃度酒精的小濾紙片處理間腦斷面,每次處理后重復(fù)①。結(jié)果的記錄表格:________________。結(jié)論:酒精會(huì)顯著延長(zhǎng)屈反射時(shí)長(zhǎng),其數(shù)值隨酒精濃度升高而變大。為了進(jìn)一步研究酒精延長(zhǎng)屈反射時(shí)長(zhǎng)的機(jī)理,選取實(shí)驗(yàn)2中某一濃度的酒精用于實(shí)驗(yàn)3。實(shí)驗(yàn)3①取5組間腦蟾蜍,用任氏液、NA、PT和酒精等處理;②用1%硫酸刺激間腦蟾蜍一側(cè)后肢的中趾趾端,測(cè)定屈反射時(shí)長(zhǎng)結(jié)論:NA與其受體結(jié)合,顯著延長(zhǎng)間腦蟾蜍的屈反射時(shí)長(zhǎng);酒精通過(guò)NA受體參與的途徑,顯著延長(zhǎng)間腦蟾蜍的屈反射時(shí)長(zhǎng)?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)實(shí)驗(yàn)1結(jié)果可得出的結(jié)論是_________________。(2)設(shè)計(jì)用于記錄實(shí)驗(yàn)2結(jié)果的表格______________________(3)依據(jù)實(shí)驗(yàn)2、3的結(jié)論,實(shí)驗(yàn)3的分組應(yīng)為;A組:任氏液;B組:_____________________;C組:_________________________;D組:______________________;E組:________________________。(4)酒后駕車屬于危險(xiǎn)的駕駛行為,由本實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)其可能的生物學(xué)機(jī)理是__________。【答案】①.離體條件下,施加1%酒精,對(duì)神經(jīng)肌肉接點(diǎn)、肌肉收縮功能沒(méi)有顯著影響②.表不同濃度酒精對(duì)間腦蟾蜍屈反射時(shí)長(zhǎng)的影響處理因素空白對(duì)照任氏液0.1%酒精0.2%酒精1%酒精屈反射時(shí)長(zhǎng)③.NA④.PT⑤.NA+PT⑥.酒精+PT⑦.酒精顯著延長(zhǎng)屈反射時(shí)長(zhǎng),酒后駕車導(dǎo)致司機(jī)反應(yīng)遲鈍【解析】〖祥解〗蛙的坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本維持其離體組織正?;顒?dòng)所需的理化條件比較簡(jiǎn)單,易于建立和控制。因此,在實(shí)驗(yàn)中常用蟾蜍或蛙的坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本來(lái)觀察興奮與興奮性、刺激與肌肉收縮等基本生命現(xiàn)象和過(guò)程?!驹斘觥浚?)從實(shí)驗(yàn)1的結(jié)果直方圖中可以看出,對(duì)蟾蜍坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本使用1%酒精連續(xù)滴加標(biāo)本5min處理后,動(dòng)作電位大小、動(dòng)作電位傳導(dǎo)速率、肌肉收縮張力的相對(duì)值與處理前的相對(duì)值基本相同。說(shuō)明在離體條件下,施加1%酒精,對(duì)神經(jīng)肌肉接點(diǎn)、肌肉收縮功能沒(méi)有顯著影響。(2)根據(jù)實(shí)驗(yàn)2的結(jié)論“酒精會(huì)顯著延長(zhǎng)屈反射時(shí)長(zhǎng),其數(shù)值隨酒精濃度升高而變大”,可以推導(dǎo)出實(shí)驗(yàn)2的自變量是不同濃度酒精,因變量是間腦蟾蜍屈反射的時(shí)長(zhǎng)。由于題干明確3種濃度的酒精均用任氏液配置,所以除空白對(duì)照外,還應(yīng)增加一組使用任氏液的實(shí)驗(yàn),以排除任氏液的影響。表格設(shè)計(jì)如下:(3)因?yàn)榫凭?、NA和PT均用任氏液配制,所以實(shí)驗(yàn)應(yīng)設(shè)置只使用任氏液作為對(duì)照組,屈反射時(shí)間短;同時(shí)還要設(shè)置使用NA(神經(jīng)遞質(zhì))、PT(NA受體抑制劑)和NA+PT的三個(gè)實(shí)驗(yàn)組,當(dāng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果為NA組屈反射時(shí)間長(zhǎng),PT組屈反射時(shí)間短。而NA、PT同時(shí)使用屈反射時(shí)間也較短,可能是由于PT是NA受體的抑制劑,會(huì)導(dǎo)致PT與NA受體結(jié)合,使NA無(wú)法起到作用。這樣才能得出“NA與其受體結(jié)合,顯著延長(zhǎng)間腦蟾蜍的屈反射時(shí)長(zhǎng)”的結(jié)論。還要再設(shè)置酒精+PT的實(shí)驗(yàn)組,若實(shí)驗(yàn)結(jié)果與NA+PT組相同,這才能說(shuō)明酒精具有類似NA的作用,進(jìn)而才能得出“酒精通過(guò)NA受體參與的途徑,顯著延長(zhǎng)間腦蟾蜍的屈反射時(shí)長(zhǎng)”的結(jié)論。(4)根據(jù)實(shí)驗(yàn)3結(jié)論“酒精通過(guò)NA受體參與的途徑,顯著延長(zhǎng)間腦蟾蜍的屈反射時(shí)長(zhǎng)”所以酒后駕車會(huì)導(dǎo)致司機(jī)反應(yīng)遲鈍,屬于危險(xiǎn)的駕駛行為。8、(2020年7月浙江卷)欲研究生理溶液中K+濃度升高對(duì)蛙坐骨神經(jīng)纖維靜息電位的影響和Na+濃度升高對(duì)其動(dòng)作電位的影響。請(qǐng)完善以下實(shí)驗(yàn)思路,預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果,并進(jìn)行分析與討論。(要求與說(shuō)明:已知蛙坐骨神經(jīng)纖維的靜息電位為-70mV,興奮時(shí)動(dòng)作電位從去極化到反極化達(dá)+30mV。測(cè)量的是膜內(nèi)外的電位變化。K+、Na+濃度在一定范圍內(nèi)提高。實(shí)驗(yàn)條件適宜)回答下列問(wèn)題:(1)完善實(shí)驗(yàn)思路:組1:將神經(jīng)纖維置于適宜的生理溶液a中,測(cè)定其靜息電位和刺激后的動(dòng)作電位,并記錄。組2:__________。組3:將神經(jīng)纖維分別置于Na+濃度依次提高的生理溶液d、e中,測(cè)定其刺激后的動(dòng)作電位,并記錄。對(duì)上述所得的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析與處理。(2)預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果____(設(shè)計(jì)一個(gè)坐標(biāo),以柱形圖形式表示實(shí)驗(yàn)結(jié)果):(3)分析與討論①簡(jiǎn)要解釋組3的實(shí)驗(yàn)結(jié)果:____。②用放射性同位素24Na+注入靜息的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),不久在生理溶液中測(cè)量到放射性,24Na+的這種轉(zhuǎn)運(yùn)方式屬于__________。用抑制酶活性的藥物處理神經(jīng)細(xì)胞,會(huì)使24Na+外流量__________。③刺激脊蛙的坐骨神經(jīng),除了在反射中樞測(cè)量到動(dòng)作電位外,還觀察到腓腸肌收縮,說(shuō)明坐骨神經(jīng)中含有__________神經(jīng)。【答案】①.將神經(jīng)纖維分別置于K+濃度依次提高的生理溶液b、c中,測(cè)定其靜息電位,并記錄②.溶液K*、Na*濃度升高對(duì)膜電位影響示意圖③.細(xì)胞外Na+濃度提高,膜內(nèi)外的濃度差增大,興奮時(shí),Na+通過(guò)Na+通道內(nèi)流加快,導(dǎo)致動(dòng)作電位增大④.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)⑤.減少⑥.傳入和傳出【解析】〖祥解〗靜息電位是指細(xì)胞膜未受刺激時(shí),存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。動(dòng)作電位是指可興奮細(xì)胞受到刺激時(shí)在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴(kuò)布的電位變化過(guò)程。動(dòng)作電位的形成條件:①細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差,細(xì)胞膜內(nèi)鉀離子濃度高于細(xì)胞膜外,而細(xì)胞外鈉離子、鈣離子、氯離子高于細(xì)胞內(nèi),這種濃度差的維持依靠離子泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。(主要是鈉-鉀泵(每3個(gè)Na+流出細(xì)胞,就有2個(gè)K+流入細(xì)胞內(nèi)。即:Na+∶K+=3∶2)的轉(zhuǎn)運(yùn))。②細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對(duì)不同離子的通透性不同,例如,安靜時(shí)主要允許鉀離子通透,而去極化到閾電位水平時(shí)又主要允許鈉離子通透?!驹斘觥浚?)本實(shí)驗(yàn)的自變量是鉀離子和鈉離子的濃度,因變量是靜息電位和動(dòng)作電位的影響,因此,本實(shí)驗(yàn)需要有前測(cè)(如組1),組2:將神經(jīng)纖維分別置于鉀離子濃度依次提高的生理溶液b、c中,測(cè)定其靜息電位,并記錄。組3:將神經(jīng)纖維置于鈉離子濃度依次提高的生理溶液d、e中,測(cè)動(dòng)作電位,并記錄。(2)實(shí)驗(yàn)結(jié)果要求以柱狀圖的形式呈現(xiàn)。畫圖要求:注意橫縱坐標(biāo)的標(biāo)識(shí),橫坐標(biāo)為離子濃度,縱坐標(biāo)為膜電位(mV),柱狀圖應(yīng)該有圖的名稱和圖例,另外注意標(biāo)注組別(a、b、c、d、e)。結(jié)果分析:溶液中鉀離子濃度提高,靜息電位的絕對(duì)值下降,溶液中鈉離子濃度提高,動(dòng)作電位的峰值上升,結(jié)果如圖所示。(3)①組3的結(jié)果分析:細(xì)胞外鈉離子濃度提高,膜內(nèi)外的濃度差增大,興奮時(shí),鈉離子通過(guò)鈉離子通道內(nèi)流加快,導(dǎo)致動(dòng)作電位增大。②神經(jīng)細(xì)胞在興奮時(shí)鈉離子內(nèi)流(易化擴(kuò)散),能夠產(chǎn)生動(dòng)作電位,因此,神經(jīng)細(xì)胞始終要維持膜外鈉離子濃度高、膜內(nèi)鈉離子濃度低的狀態(tài),現(xiàn)將放射性24Na+注入靜息的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),在生理溶液中檢測(cè)到放射性,因此,這種轉(zhuǎn)運(yùn)方式屬于主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。用抑制酶活性的藥物處理神經(jīng)細(xì)胞,會(huì)抑制細(xì)胞中載體蛋白的合成和能量的釋放,因此會(huì)使24Na+外流量減少。③刺激蛙的坐骨神經(jīng),在反射中樞檢測(cè)到動(dòng)作電位,觀察到腓腸肌收縮,說(shuō)明坐骨神經(jīng)中含有傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng),傳至腓腸肌引起肌肉收縮。9、(2020年1月浙江卷)欲研究大鼠皮膚移植后的皮膚存活率,某同學(xué)提出了下面的實(shí)驗(yàn)思路。請(qǐng)以皮膚存活率為指標(biāo),預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果并進(jìn)行分析。(要求與說(shuō)明:A、B系大鼠即為A、B品系大鼠。實(shí)驗(yàn)條件適宜。皮膚存活率是指移植存活的皮膚片數(shù)占總移植皮膚片數(shù)的百分比。排斥反應(yīng)指移植物作為“非己”成分被免疫系統(tǒng)識(shí)別、破壞和清除的免疫反應(yīng))實(shí)驗(yàn)思路:(1)實(shí)驗(yàn)分組與處理:組1:取A系大鼠的皮膚片移植到自身的另一部位。組2:取A系大鼠的皮膚片移植到B系大鼠。組3:取與組2相同處理并出現(xiàn)排斥反應(yīng)后的B系大鼠的T淋巴細(xì)胞,注射到未處理的B系大鼠并將A系大鼠的皮膚片移植到該大鼠。(2)將上述各組若干只處理后的大鼠進(jìn)行飼養(yǎng),每隔一定時(shí)間觀測(cè)皮膚片的存活狀況并記錄,計(jì)算皮膚存活率?;卮鹣铝袉?wèn)題:(1)預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果(以坐標(biāo)曲線圖形式表示實(shí)驗(yàn)結(jié)果,其中橫坐標(biāo)皮膚移植后時(shí)間):______________________________(2)分析與討論:①上述實(shí)驗(yàn)思路中,移植皮膚的受體大鼠是_____________________。②為了進(jìn)一步驗(yàn)證大鼠對(duì)移植皮膚起排斥反應(yīng)的主要是T淋巴細(xì)胞,在實(shí)驗(yàn)思路的分組和處理中,若設(shè)置組4,其處理是給予大鼠免疫抑制劑,再移植皮膚片,用免疫抑制劑處理的理由是____________________,還可設(shè)置組5,其處理是_____________,理由是_____________________________________。③效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的生物學(xué)功能有___________________________________________?!敬鸢浮竣?②.A、B系大鼠③.抑制T淋巴細(xì)胞的增殖及功能,延長(zhǎng)移植皮膚的存活時(shí)間④.切除大鼠的胸腺,再移植皮膚⑤.切除胸腺后,T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少,延長(zhǎng)移植皮膚的存活時(shí)間⑥.對(duì)抗被病原體感染的細(xì)胞和癌細(xì)胞,對(duì)抗移植器官的異體細(xì)胞【解析】〖祥解〗1、排斥反應(yīng)指移植物作為“非己”成分被免疫系統(tǒng)識(shí)別、破壞和清除的免疫反應(yīng),此時(shí)細(xì)胞免疫發(fā)揮作用。2、本實(shí)驗(yàn)的實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯看笫笃つw移植后的皮膚存活率,自變量為兩種品系的大鼠皮膚,因變量為皮膚存活率,即移植存活的皮膚片數(shù)占總移植皮膚片數(shù)的百分比?!驹斘觥?1)分析實(shí)驗(yàn)分組和處理可知,組1的皮膚移植屬于自體移植,所以不會(huì)發(fā)生免疫排斥反應(yīng),皮膚存活率最高,隨時(shí)間延長(zhǎng)存活率不變;組2將A系大鼠的皮膚片移植到B系大鼠,會(huì)發(fā)生免疫排斥反應(yīng),皮膚存活率隨時(shí)間延長(zhǎng)而下降;組3,由于已免疫的T淋巴細(xì)胞注射到B系大鼠并將A系大鼠的皮膚片移植到該大鼠,免疫排斥反應(yīng)增強(qiáng),所以組3皮膚存活率比組2低,且出現(xiàn)免疫排斥的時(shí)間更短。繪制曲線如下圖:(2).①A、B系大鼠的細(xì)胞表面含有不同的MHC,若進(jìn)行兩者間的皮膚移植時(shí),會(huì)發(fā)生免疫排斥反應(yīng)。②抑制T淋巴細(xì)胞的增殖及功能,延長(zhǎng)移植皮膚的存活時(shí)間。需要切除大鼠的胸腺,再移植皮膚,切除胸腺后,T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少,可延長(zhǎng)移植皮膚的存活時(shí)間。③T淋巴細(xì)胞能夠?qū)贡徊≡w感染的細(xì)胞和癌細(xì)胞,對(duì)抗移植器官的異體細(xì)胞。非選擇題1.(2024·浙江金華·模擬預(yù)測(cè))流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示,夜間光的輸入會(huì)增加患抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)。某研究小組模擬手機(jī)、電腦等夜間不正常照光模式,探究夜間藍(lán)光誘發(fā)小鼠抑郁樣行為的神經(jīng)調(diào)控機(jī)制。(1)分布于小鼠視網(wǎng)膜的感光神經(jīng)細(xì)胞可接受光刺激,產(chǎn)生,沿和上行神經(jīng)束傳至大腦皮層形成視覺(jué)。(2)為探究夜間藍(lán)光是否會(huì)誘發(fā)小鼠抑郁樣行為,設(shè)計(jì)了一系列實(shí)驗(yàn)。取生理狀態(tài)一致、正常的小鼠若干,先將小鼠放置于正常光暗(8:00—20:00給光,其他時(shí)間黑暗)環(huán)境處理一周后隨機(jī)均分為2組,記錄“強(qiáng)迫游泳”不動(dòng)時(shí)間(可反映抑郁程度的指標(biāo))。再將LAN組夜間藍(lán)光處理,LID組白天藍(lán)光處理。一段時(shí)間后檢測(cè)并記錄,結(jié)果如圖1.實(shí)驗(yàn)結(jié)果,表明夜間藍(lán)光的干擾會(huì)誘發(fā)小鼠抑郁。(3)大量研究表明,抑郁癥的發(fā)生與突觸間隙的5-HT、多巴胺等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān),由此建立了抑郁癥發(fā)生的“單胺類遞質(zhì)學(xué)說(shuō)”。圖2為5-HT合成、釋放、作用、回收及滅活的過(guò)程。①5-HT是一種(填“興奮性”或“抑制性”)神經(jīng)遞質(zhì),釋放后經(jīng)擴(kuò)散通過(guò)突觸間隙,與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合成,使突觸后神經(jīng)元興奮。5-HT發(fā)揮作用后少部分,大部分通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(SERT)攝取回突觸前神經(jīng)元。②研究者提出的假設(shè)為:抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5-HT的含量下降所致。下列能支持此觀點(diǎn)的現(xiàn)象是。A.抑制5-HT的釋放會(huì)導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)抑郁癥表現(xiàn)B.抑郁癥患者突觸前膜上5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)量提高C.部分抑郁癥患者5-HT受體及其mRNA的表達(dá)水平基本不變D.癥狀改善的抑郁癥患者突觸間隙5-HT含量逐步提高③釋放5-HT的神經(jīng)元主要聚集在大腦的中縫核部位。為進(jìn)一步探究抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因,研究人員利用抑郁癥模型鼠進(jìn)行了研究,測(cè)定了中縫核處miR-16與SERT含量的相關(guān)性,結(jié)果如圖3.(注:miR-16是一種非編碼RNA,可與靶禁因mRNA結(jié)合,導(dǎo)致mRNA降解)據(jù)圖可知,中縫核miR-16的水平與中縫核SERT的表達(dá)水平呈相關(guān),中縫核miR-16可SERT的表達(dá)。對(duì)比抑郁癥模型鼠與對(duì)照組數(shù)據(jù),推測(cè)抑郁癥發(fā)生的分子機(jī)制可能是,突觸間隙5-HT含量下降,導(dǎo)致情緒低落等抑郁行為。(4)抑郁癥是多方面原因造成的,除了神經(jīng)生物學(xué)方面因素,還有遺傳和后天環(huán)境因素。根據(jù)本研究結(jié)果,可從后天環(huán)境因素的角度預(yù)防抑郁癥,你的建議是?!敬鸢浮?1)興奮/動(dòng)作電位傳入神經(jīng)(2)夜間藍(lán)光(LAN)使小鼠的強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間提升,而白天藍(lán)光(LID)處理的小鼠相關(guān)指標(biāo)未發(fā)生明顯變化(3)興奮性遞質(zhì)-受體復(fù)合體被單胺氧化酶催化轉(zhuǎn)化,隨尿液排出體外ABD負(fù)抑制因?yàn)橹锌p核miR-16含量下降,對(duì)SERTmRNA翻譯的抑制作用減弱,導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升,從而使5-HT的攝取量增加(4)科學(xué)作息〖祥解〗1、神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,原因:神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上。2、興奮到達(dá)突觸前膜所在的神經(jīng)元的軸突末梢,引起突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)并釋放神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)通過(guò)突觸間隙擴(kuò)散到突觸后膜的受體附近,神經(jīng)遞質(zhì)和突觸后膜上的受體結(jié)合,突觸后膜上的離子通道發(fā)生變化,引發(fā)電位變化。神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后被降解或回收?!驹斘觥浚?)分布于小鼠視網(wǎng)膜的感光神經(jīng)細(xì)胞屬于感受器,可感受光刺激,產(chǎn)生興奮,沿傳入神經(jīng)和上行神經(jīng)束傳至大腦皮層形成視覺(jué)。(2)由圖1可知,LAN組后測(cè)比前測(cè)的強(qiáng)迫游泳時(shí)間有所提升,LID組后測(cè)與前測(cè)的強(qiáng)迫游泳時(shí)間基本相同,表明夜間藍(lán)光的干擾會(huì)誘發(fā)小鼠抑郁。(3)①5-HT可以使突觸后神經(jīng)元興奮,是一種興奮性遞質(zhì),由突觸前膜釋放后經(jīng)擴(kuò)散通過(guò)突觸間隙,與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合成遞質(zhì)-受體復(fù)合體,使突觸后神經(jīng)元Na+內(nèi)流,產(chǎn)生興奮。由圖2可知,5-HT發(fā)揮作用后少部分被單胺氧化酶催化轉(zhuǎn)化,隨尿液排出體外,大部分通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(SERT)攝取回突觸前神經(jīng)元。②A、抑制5-HT的釋放,使得突觸間隙中5-HT的含量下降,從而出現(xiàn)抑郁癥表現(xiàn),A符合題意;B、抑郁癥患者突觸前膜上5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)量提高,將5-HT攝取回突觸前神經(jīng)元的量增加,使得突觸間隙中的5-HT含量下降,B符合題意;C、部分抑郁癥患者5-HT受體及其mRNA的表達(dá)水平基本不變,不能表明抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5-HT的含量下降所致,C不符合題意;D、癥狀改善的抑郁癥患者突觸間隙5-HT含量逐步提高,說(shuō)明抑郁癥的發(fā)生可能是突觸間隙中5-HT的含量下降所致,D符合題意。故選ABD。③根據(jù)圖示,隨著中縫核miR-16含量的增加,對(duì)照組和模型組的SERT含量均下降,說(shuō)明中縫核miR-16的水平與中縫核SERT的表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān),中縫核miR-16可抑制SERT的表達(dá)。對(duì)比抑郁癥模型鼠與對(duì)照組數(shù)據(jù),可知模型組中縫核miR-16含量比對(duì)照組低,而miR-16是一種非編碼RNA,可與靶基因結(jié)合mRNA,導(dǎo)致mRNA降解,推測(cè)抑郁癥發(fā)生的分子機(jī)制可能是:中縫核miR-16含量下降,對(duì)SERTmRNA翻譯的抑制作用減弱,導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升,使得5-HT的攝取量增加,突觸間隙5-HT含量下降,導(dǎo)致情緒低落等抑郁行為。(4)從后天環(huán)境因素的角度考慮,預(yù)防抑郁癥,可以積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)保持積極健康的生活方式、尋求他人或者專業(yè)人士咨詢和調(diào)節(jié)壓力、科學(xué)作息等。2.(2024·浙江紹興·模擬預(yù)測(cè))在維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)中,正常的飲食和睡眠具有非常重要的作用。回答下列問(wèn)題:(一)飲食與免疫(1)攝食后,(填“交感”、“副交感”)神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),不僅能夠促進(jìn)胃腸的蠕動(dòng)和胃液分泌,有利于食物的消化吸收,而且能夠促進(jìn)的分泌,調(diào)節(jié)血糖的穩(wěn)定。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用通常是相反的,其意義是。(2)研究發(fā)現(xiàn),挑食行為不僅與喜好有關(guān),還與食物過(guò)敏相關(guān)。下圖表示調(diào)控挑食行為的部分過(guò)程,可見(jiàn)挑食是系統(tǒng)對(duì)身體的保護(hù),若發(fā)生過(guò)敏反應(yīng),機(jī)體至少第次接觸過(guò)敏原。
(二)睡眠與免疫(3)研究者對(duì)健康小鼠進(jìn)行慢性睡眠剝奪(CSD)干預(yù)后,檢測(cè)其空腹血糖及胰島素抵抗指數(shù)。組別空腹血糖(mmol/L)胰島素抵抗指數(shù)CSD組6.633.16對(duì)照組5.142.46注:胰島素抵抗指數(shù)=空腹胰島素(μU/mL)×空腹血糖(mmol/L)/22.5CSD干預(yù)后,大鼠的空腹胰島素水平(填“明顯提高”、“基本不變”或“明顯下降”),因此CSD干預(yù)后胰島素對(duì)血糖調(diào)節(jié)的功能(填“明顯提高”、“基本不變”或“明顯下降”),原因可能是。(答出一點(diǎn))(4)研究發(fā)現(xiàn)小鼠長(zhǎng)時(shí)間睡眠剝奪,腦脊液中內(nèi)源性促睡眠物質(zhì)前列腺素D2(PGD2)分泌量顯著增加。當(dāng)PGD2突破血腦屏障進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)時(shí),可刺激機(jī)體分泌干擾素、白細(xì)胞介素等多種,激活免疫系統(tǒng)。若免疫系統(tǒng)過(guò)度激活,誘發(fā)炎癥風(fēng)暴,會(huì)引發(fā)病,造成多器官功能障礙(MODS),導(dǎo)致小鼠短時(shí)間內(nèi)死亡。進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證睡眠剝奪造成的小鼠死亡是由于免疫系統(tǒng)過(guò)度激活引起的,實(shí)驗(yàn)組的材料、處理、預(yù)期結(jié)果依次為(選擇正確的編號(hào))。A正常小鼠
B.正常睡眠
C.存活時(shí)間長(zhǎng)
D.免疫缺陷小鼠
E.睡眠剝奪
F.存活時(shí)間短【答案】(1)副交感胰島素使神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)更靈敏、更有效、更準(zhǔn)確(2)神經(jīng)系統(tǒng)和免疫2/兩(3)基本不變明顯下降胰島素受體表達(dá)減少或者胰島素拮抗激素增多(4)免疫活性物質(zhì)自身免疫DEC〖祥解〗胰島素的作用是促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞氧化分解、進(jìn)入肝臟和肌肉合成糖原、進(jìn)入脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?,同時(shí)抑制肝糖原分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟恰!驹斘觥浚?)副交感神經(jīng)能促進(jìn)胃腸的蠕動(dòng)和胃液分泌,因此攝食后,副交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)。副交感神經(jīng)促進(jìn)胰島素的分泌,胰島素能夠降低血糖,從而使血糖維持相對(duì)穩(wěn)定。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用通常是相反的,其意義是使神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)更靈敏、更有效、更準(zhǔn)確。(2)由圖可知,挑食的形成存在免疫系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)(腦)的參與,因此挑食是神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)對(duì)身體的保護(hù),由于第一次接觸過(guò)敏原不產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng),因此若發(fā)生過(guò)敏反應(yīng),機(jī)體至少第二次接觸過(guò)敏原。(3)胰島素抵抗指數(shù)=空腹胰島素(μU/mL)×空腹血糖(mmol/L)/22.5,據(jù)表中數(shù)據(jù)計(jì)算可知,對(duì)照組的空腹胰島素=2.46×22.5÷5.14≈10.77,CSD組的空腹胰島素=3.16×22.5÷6.63≈10.72,即CSD干預(yù)后,大鼠的空腹胰島素水平基本不變,但是CSD組的胰島素抵抗指數(shù)和空腹血糖都有所增加,因此CSD干預(yù)后胰島素對(duì)血糖調(diào)節(jié)的功能明顯下降。其原因可能是CSD干預(yù)后,胰島素受體表達(dá)下降或胰島素拮抗激素增多,導(dǎo)致胰島素對(duì)血糖調(diào)節(jié)的功能明顯下降。(4)干擾素、白細(xì)胞介素屬于免疫活性物質(zhì),免疫系統(tǒng)過(guò)度激活,誘發(fā)炎癥風(fēng)暴,攻擊機(jī)體正常的組織和器官,造成多器官功能障礙(MODS),導(dǎo)致小鼠短時(shí)間內(nèi)死亡,這屬于自身免疫病。進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證睡眠剝奪造成的小鼠死亡是由于免疫系統(tǒng)過(guò)度激活引起的,則實(shí)驗(yàn)自變量為小鼠的免疫能力不同,根據(jù)所給材料中正常小鼠應(yīng)為對(duì)照組的實(shí)驗(yàn)材料,故實(shí)驗(yàn)組應(yīng)選擇免疫缺陷小鼠,處理方式為睡眠剝奪,因變量為小鼠存活時(shí)間,由于免疫缺陷小鼠免疫能力低,因此預(yù)期其存活時(shí)間應(yīng)比對(duì)照組長(zhǎng),故選DEC。3.(2024·浙江金華·模擬預(yù)測(cè))糖尿病是一種以高血糖為特點(diǎn)的代謝性疾病。可分為Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠期糖尿病、特殊類型糖尿病等類型。請(qǐng)分析并回答:(1)正常人體的劇烈運(yùn)動(dòng)也會(huì)導(dǎo)致血糖升高,研究表明與腎上腺素、糖皮質(zhì)激素等分泌增加有關(guān)。其中含量先增加的是,原因是。(2)胰島素是調(diào)節(jié)血糖的重要激素,胰島素通過(guò)“3-磷酸肌醇激酶(PI3K)一磷酸二酯酶(PDE)”途徑調(diào)節(jié)葡萄糖代謝,其部分機(jī)理如圖一所示。①胰島素一方面通過(guò)促進(jìn)血糖進(jìn)入細(xì)胞氧化分解,合成糖原和增加血糖去路,另一方面通過(guò)減少血糖來(lái)源。②研究發(fā)現(xiàn)部分肥胖患者的PDE活性明顯降低,使機(jī)體持續(xù)高血糖,據(jù)圖一分析,PDE活性降低導(dǎo)致機(jī)體血糖上升的原因是。(3)為探究葛根芩連湯對(duì)Ⅱ型糖尿病的治療效果,科研人員利用Ⅱ型糖尿病模型鼠進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖二所示。在實(shí)驗(yàn)中設(shè)置C組的意義是,實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明。(4)研究發(fā)現(xiàn),妊娠糖尿病(GDM)患者子代的健康會(huì)長(zhǎng)期受影響、該現(xiàn)象可能與P基因的甲基化修飾相關(guān)。為探究GDM對(duì)患者子代健康的影響及該影響是否與P基因甲基化修飾相關(guān),科研人員選取10只患GDM的懷孕大鼠作為甲組,選取10只正常的同期懷孕的大鼠作為乙組,給兩組大鼠提供等量常規(guī)飲食,其他條件相同且適宜,分別培養(yǎng)獲得兩組的子代大鼠,8周時(shí)測(cè)定其相關(guān)生理指標(biāo),測(cè)定結(jié)果如表所示?;卮鹣铝袉?wèn)題:組別空腹血糖/(mmol·L-1)胰島素水平/(mIU·L?1)胰島素mRNA的表達(dá)量P基因甲基化指數(shù)甲14.5161.600.890.73乙8.5129.001.570.23①表中數(shù)據(jù)顯示,GDM能(填“促進(jìn)”或“抑制”)子代大鼠體內(nèi)胰島素基因的表達(dá),降低胰島素的分泌量,但子代大鼠體內(nèi)的胰島素水平和血糖濃度較高,由此推測(cè)出GDM可能通過(guò)影響子代大鼠細(xì)胞使其患Ⅱ型糖尿病。②由表中數(shù)據(jù)推測(cè),子代大鼠的健康與子代P基因的甲基化修飾(填“相關(guān)”或“不相關(guān)”)。若相關(guān),GDM患者子代不健康的表型能否遺傳給后代?試結(jié)合表觀遺傳的相關(guān)知識(shí),闡明觀點(diǎn)并說(shuō)明理由:。【答案】(1)腎上腺素腎上腺素的分泌直接受交感神經(jīng)支配(2)轉(zhuǎn)化為非糖類物質(zhì)抑制肝糖原分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化PDE對(duì)脂肪分解轉(zhuǎn)化為葡萄糖的抑制作用減弱;脂聯(lián)素減少,細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用減少(3)陽(yáng)性對(duì)照(設(shè)置對(duì)照,對(duì)比降糖效果)葛根芩連湯可以有效降低血糖濃度,且效果比二甲雙胍要好(4)抑制胰島素受體相關(guān)基因的表達(dá)(或?qū)σ葝u素的敏感性)相關(guān)甲基化不改變P基因的堿基序列,但其表達(dá)發(fā)生了可遺傳變化,因此GDM患者子代的不健康表型能遺傳給后代〖祥解〗胰島素是唯一能降低血糖的激素,其作用分為兩個(gè)方面:促進(jìn)血糖氧化分解、合成糖原、轉(zhuǎn)化成非糖類物質(zhì),抑制肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化;胰高血糖素能升高血糖,只有促進(jìn)效果沒(méi)有抑制作用,即促進(jìn)肝糖原的分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化?!驹斘觥浚?)腎上腺素、糖皮質(zhì)激素也會(huì)導(dǎo)致血糖升高,其中腎上腺素的分泌直接受交感神經(jīng)支配,糖皮質(zhì)激素的分泌是由下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸分級(jí)調(diào)節(jié)的,因此含量先增加的是腎上腺素。(2)①當(dāng)血糖濃度升高時(shí),胰島B細(xì)胞分泌活動(dòng)增強(qiáng),胰島素增多,胰島素與靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后,一方面通過(guò)促進(jìn)血糖進(jìn)入細(xì)胞氧化分解,合成糖原和轉(zhuǎn)化為甘油三酯等非糖物質(zhì)以增加血糖去路,另一方面通過(guò)抑制肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖減少血糖來(lái)源,從而調(diào)節(jié)血糖平衡。②分析圖一可知,PDE活性降低導(dǎo)致PDE對(duì)脂肪分解轉(zhuǎn)化為葡萄糖的抑制作用減弱;PDE活性降低也會(huì)使脂聯(lián)素減少,組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用減少,導(dǎo)致機(jī)體血糖上升。(3)二甲雙胍是降血糖藥物,設(shè)置添加二甲雙胍的陽(yáng)性對(duì)照組可對(duì)比葛根芩連湯的降糖效果,分析圖二可知,葛根芩連湯可以有效降低血糖濃度,且效果比二甲雙胍要好。(4)①由題表數(shù)據(jù)可知,與乙組子代大鼠相比,甲組子代大鼠體內(nèi)的胰島素mRNA的表達(dá)量降低,胰島素分泌量減少,而其體內(nèi)的胰島素水平和血糖濃度卻較高,由此推測(cè)出GDM可能通過(guò)降低子代大鼠細(xì)胞膜上胰島素受體基因的表達(dá)或降低細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性使其患Ⅱ型糖尿病。②題表數(shù)據(jù)顯示,P基因的甲基化指數(shù)與胰島素mRNA的表達(dá)量和胰島素水平相關(guān),甲基化修飾屬于表觀遺傳的一種,雖不改變基因的堿基排列順序,但基因表達(dá)和表型發(fā)生的變化可遺傳。4.(2024·浙江紹興·模擬預(yù)測(cè))運(yùn)動(dòng)在多種慢性疾病中的顯著療效得到了越來(lái)越多研究者的關(guān)注。肥胖性肌萎縮是指長(zhǎng)時(shí)間的能量過(guò)剩和代謝紊亂導(dǎo)致的肌肉量減少或功能性下降的現(xiàn)象,是肥胖的并發(fā)癥。研究人員為了研究運(yùn)動(dòng)對(duì)肥胖性肌萎縮的影響利用模式動(dòng)物進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖所示。結(jié)合圖文信息回答下列問(wèn)題:圖注:C為普通飲食組:CM為普通飲食+中等強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動(dòng)組:CH為普通飲食+高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)組:H為高脂飲食組:HM為高脂飲食+中等強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動(dòng)組:HH為高脂飲食+高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)組。Atrogin-1與MuRF-1是兩種E3泛素化連接酶,可促進(jìn)肌細(xì)胞中相關(guān)蛋白的降解。(1)據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析,肥胖引起肌萎縮的機(jī)理可能為:長(zhǎng)時(shí)間的能量過(guò)??蓪?dǎo)致,導(dǎo)致的肌肉量減少。(2)運(yùn)動(dòng)時(shí),支配腿部肌肉的神經(jīng)(“屬于”或“不屬于”)自主神經(jīng),運(yùn)動(dòng)時(shí)心跳加快與(“交感”或“副交感”)神經(jīng)興奮有關(guān),此時(shí)動(dòng)物消化腺的分泌活動(dòng)。(3)如圖為脂肪細(xì)胞中脂肪分解的調(diào)節(jié)機(jī)理,據(jù)圖可知其調(diào)節(jié)的方式有調(diào)節(jié)。(4)有研究者認(rèn)為MSC細(xì)胞分泌的GDNF也可直接作用于脂肪細(xì)胞,為了判斷該觀點(diǎn)是否正確,可設(shè)計(jì)如下實(shí)驗(yàn):取等量的新鮮脂肪組織(不含MSC細(xì)胞但含ILC2細(xì)胞)均分為甲、乙、丙三組,甲組保留ILC2細(xì)胞,注射適量的GDNF,乙組;丙組,在相同且適宜條件下檢測(cè)三組脂肪組織中脂肪的剩余量。若該觀點(diǎn)正確,請(qǐng)預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果(以坐標(biāo)柱狀圖形式表示實(shí)驗(yàn)結(jié)果)。(5)綜合本研究結(jié)果,中等強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動(dòng)、等措施均可降低肥胖及并發(fā)癥的發(fā)生概率?!敬鸢浮?1)Atrogin-1與MuRF-1表達(dá)量增大,進(jìn)而使肌細(xì)胞中相關(guān)蛋白降解加快(2)不屬于交感減弱(3)神經(jīng)-體液(4)損毀ILC2細(xì)胞,注射GDNF損毀ILC2細(xì)胞,不注射量GDNF(5)控制高脂飲食/調(diào)整飲食習(xí)慣〖祥解〗題意分析,Atrogin-l與MuRF-1是兩種E3泛素化連接酶,可促進(jìn)肌細(xì)胞中蛋白的降解,圖示結(jié)果顯示,運(yùn)動(dòng)可降低Atrogin-l與MuRF-1活性,且中等強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動(dòng)組降低效果更明顯,說(shuō)明該條件下預(yù)防肌萎縮效果更明顯?!驹斘觥浚?)由題意可知,Atrogin-l與MuRF-1是兩種E3泛素化連接酶,可促進(jìn)肌細(xì)胞中蛋白的降解,據(jù)圖可知,較普通飲食組,高脂飲食組的Atrogin-l與MuRF-1相對(duì)表達(dá)量較高,從而會(huì)導(dǎo)致肌細(xì)胞中的蛋白降解更多,會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致肌萎縮,所以肥胖引起肌萎縮的機(jī)理可能為:長(zhǎng)時(shí)間的能量過(guò)??蓪?dǎo)致Atrogin-1與MuRF-1表達(dá)量增大,進(jìn)而使肌細(xì)胞中相關(guān)蛋白降解加快,導(dǎo)致的肌肉量減少。(2)支配腿部肌肉的傳出神經(jīng)不受意識(shí)支配,不屬于自主神經(jīng)。運(yùn)動(dòng)時(shí)人處于興奮狀態(tài),自主神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),使心跳加快、血管收縮,導(dǎo)致動(dòng)脈血壓上升,此時(shí)腸胃蠕動(dòng)、消化腺分泌活動(dòng)減弱。(3)據(jù)圖分析知,NE(去甲腎上腺素)對(duì)脂肪細(xì)胞的調(diào)節(jié)涉及交感神經(jīng)分泌NE(去甲腎上腺素)和該激素的運(yùn)輸及發(fā)揮作用過(guò)程,屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。(4)有研究者認(rèn)為MSC細(xì)胞分泌的GDNF也可直接作用于脂肪細(xì)胞,為了判斷該觀點(diǎn)是否正確,分析圖可知GDNF是通過(guò)作用于ILC2細(xì)胞后其產(chǎn)生的IL-5作用于脂肪細(xì)胞,所以設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)時(shí),要想證明MSC細(xì)胞分泌的GDNF也可直接作用于脂肪細(xì)胞時(shí)就要破壞ILC2細(xì)胞使其不能產(chǎn)生的IL-5,來(lái)排除IL-5對(duì)脂肪細(xì)胞的作用,則實(shí)驗(yàn)可設(shè)計(jì)如下:取等量的新鮮脂肪組織(不含MSC細(xì)胞但含ILC2細(xì)胞)均分為甲、乙、丙三組,甲組保留ILC2細(xì)胞,注射適量的GDNF,乙組損毀ILC2細(xì)胞,注射GDNF,丙組損毀ILC2細(xì)胞,不注射量GDNF,在相同且適宜條件下檢測(cè)三組脂肪組織中脂肪的剩余量。甲組若該觀點(diǎn)正確,預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果是(5)由題意可知,Atrogin-l與MuRF-1是兩種E3泛素化連接酶,可促進(jìn)肌細(xì)胞中蛋白的降解,據(jù)此推測(cè),肥胖引起肌細(xì)胞中Atrogin-l與MuRF-1含量增加,促進(jìn)了肌肉細(xì)胞中蛋白的降解,因而表現(xiàn)肌肉功能下降,表現(xiàn)為肌萎縮;圖示結(jié)果顯示,較普通飲食組,高脂飲食組的Atrogin-l與MuRF-1相對(duì)表達(dá)量較高,從而導(dǎo)致肌細(xì)胞中的蛋白降解更多,進(jìn)一步導(dǎo)致肌萎縮。對(duì)比高脂飲食組、高脂飲食+中等強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動(dòng)組、高脂飲食+高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)組可知,運(yùn)動(dòng)可抑制Atrogin-l與MuRF-1相對(duì)表達(dá)量,從而抑制肌萎縮的發(fā)生,且中等強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動(dòng)時(shí)Atrogin-l與MuRF-1表達(dá)量更低,說(shuō)明其預(yù)防效果更明顯。所以中等強(qiáng)度持續(xù)運(yùn)動(dòng)、控制高脂飲食、調(diào)整飲食習(xí)慣等措施均可降低肥胖及并發(fā)癥的發(fā)生概率。5.(2024·浙江紹興·模擬預(yù)測(cè))高等動(dòng)物的行為、學(xué)習(xí)與記憶功能與海馬區(qū)的調(diào)節(jié)有關(guān),糖尿病個(gè)體更易出現(xiàn)行為異常和認(rèn)知障礙,運(yùn)動(dòng)對(duì)其功能有改善作用。研究人員以大鼠為實(shí)驗(yàn)材料進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。回答下列問(wèn)題:(1)糖尿病一般是指因胰島素絕對(duì)或相對(duì)(填“過(guò)量”或“不足”)或靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性(填“升高”或“降低”)等,而引起的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病。糖尿病個(gè)體(填“交感”或“副交感”)神經(jīng)往往處于興奮狀態(tài)。(2)慢性外周炎癥誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞分泌過(guò)多促炎細(xì)胞因子Ⅱ-6,使大腦小膠質(zhì)細(xì)胞被激活,引起海馬神經(jīng)元受損。研究發(fā)現(xiàn),該糖尿病大鼠長(zhǎng)期處于慢性外周炎癥狀態(tài)。為進(jìn)一步研究跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)改善糖尿病大鼠海馬神經(jīng)元損傷和行為紊亂的機(jī)制,研究人員檢測(cè)了各組大鼠海馬神經(jīng)元周圍促炎細(xì)胞因子Ⅱ-6的表達(dá)情況,結(jié)果如圖所示。根據(jù)以上結(jié)果,完善跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)改善糖尿病大鼠海馬神經(jīng)元損傷和行為紊亂的機(jī)制:a、bc。(在a、c處填合適的語(yǔ)句,在b處填“促進(jìn)”或“抑制”)(3)神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳遞是由興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)及在間的傳遞組成。(4)學(xué)習(xí)相當(dāng)于建立或調(diào)節(jié)這個(gè)網(wǎng)絡(luò)連接的過(guò)程。下列敘述正確的是___________A.學(xué)習(xí)和記憶是大鼠特有的高級(jí)功能B.長(zhǎng)期記憶可能與新突觸的建立有關(guān)C.記憶的形成可能與突觸后膜受體數(shù)量的變化有關(guān)D.學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷接受刺激建立條件反射的過(guò)程。(5)研究顯示,糖尿病個(gè)體由于海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過(guò)度磷酸化,導(dǎo)致記憶力減退。細(xì)胞自噬能促進(jìn)過(guò)度磷酸化的蛋白Tau降解,該過(guò)程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控。為了探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對(duì)離體大鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響,配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常大鼠的體液環(huán)境。請(qǐng)?jiān)诒碇袡M線上選填編號(hào)完成以下實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)。組別實(shí)驗(yàn)對(duì)象處理方式實(shí)驗(yàn)結(jié)果檢測(cè)指標(biāo)對(duì)照組①③實(shí)驗(yàn)組1③實(shí)驗(yàn)組2實(shí)驗(yàn)組3②①正常大鼠海馬神經(jīng)元②敲除cPKCγ基因大鼠海馬神經(jīng)元③1mL5mmol/L葡萄糖培養(yǎng)液④1mL75mmol/L葡萄糖培養(yǎng)液⑤細(xì)胞自噬水平⑥細(xì)胞所處環(huán)境葡萄糖濃度⑦過(guò)度磷酸化的蛋白Tau數(shù)量⑧神經(jīng)元中蛋白Tau的數(shù)量【答案】(1)不足降低副交感(2)淋巴細(xì)胞分泌的促炎細(xì)胞因子Ⅱ-6減少抑制大腦小膠質(zhì)細(xì)胞的激活(3)細(xì)胞/神經(jīng)元(4)BCD(5)⑤⑦②①④④〖祥解〗由圖可知,糖尿病大鼠進(jìn)行跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)有利于降低Ⅱ-6,而慢性外周炎癥誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞分泌過(guò)多促炎細(xì)胞因子Ⅱ-6,使大腦小膠質(zhì)細(xì)胞被激活,所以跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)可通過(guò)降低Ⅱ-6而抑制大腦小膠質(zhì)細(xì)胞被激活?!驹斘觥浚?)糖尿病一般是指因胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足或靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低等,導(dǎo)致血糖升高的一種慢性疾病。交感神經(jīng)可使胰島B細(xì)胞分泌胰島素,糖尿病患者胰島素分泌較少,其副交感神經(jīng)往往處于興奮狀態(tài)。(2)由圖可知,糖尿病大鼠進(jìn)行跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)有利于降低Ⅱ-6,即圖中a為淋巴細(xì)胞分泌的促炎細(xì)胞因子Ⅱ-6減少,據(jù)題意可知,Ⅱ-6使大腦小膠質(zhì)細(xì)胞被激活,所以Ⅱ-6減少,抑制大腦小膠質(zhì)細(xì)胞被激活,即圖中b為抑制,c為大腦小膠質(zhì)細(xì)胞的激活。(3)神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳遞是由興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)及在神經(jīng)元之間的傳遞組成的。(4)A、學(xué)習(xí)和記憶是腦的高級(jí)功能,但不是大鼠特有的高級(jí)功能,A錯(cuò)誤;B、短期記憶和神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)聯(lián)系有關(guān),長(zhǎng)期記憶與新突觸的建立有關(guān),B正確;C、記憶的形成可能與突觸后膜受體數(shù)量的變化有關(guān),C正確;D、學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激,獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過(guò)程,也是建立條件反射的過(guò)程,D正確。故選BCD。(5)本實(shí)驗(yàn)要探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對(duì)離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響,自變量為是否高糖環(huán)境、是否有蛋白激酶cPKCγ,因變量為細(xì)胞自噬水平,對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組1都用③1mL5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液,即都不是高糖環(huán)境,那么他們之間的變量應(yīng)該為是否有蛋白激酶cPKCγ;對(duì)照組若用①正常小鼠的海馬神經(jīng)元,那么實(shí)驗(yàn)組是用②敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經(jīng)元;實(shí)驗(yàn)組2和3應(yīng)該是高糖環(huán)境,處理方式都是④1mL75mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液,實(shí)驗(yàn)組3是用②敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經(jīng)元,那么實(shí)驗(yàn)組2應(yīng)該用①正常小鼠的海馬神經(jīng)元;本實(shí)驗(yàn)因變量為細(xì)胞自噬水平,細(xì)胞自噬能促進(jìn)過(guò)度磷酸化的蛋白Tau降解,該過(guò)程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控,因此實(shí)驗(yàn)結(jié)果檢測(cè)指標(biāo)⑤細(xì)胞自噬水平、⑦過(guò)度磷酸化的蛋白Tau數(shù)量。6.(2024·浙江·模擬預(yù)測(cè))慢性心力衰竭(CHF)是各種心臟疾病發(fā)展的嚴(yán)重階段,常出現(xiàn)呼吸困難、乏力、心慌等主要癥狀,與冠心病、高血壓等基礎(chǔ)疾病有關(guān)。隨著我國(guó)人口老齡化加劇,CHF呈上升趨勢(shì),CHF患者運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療方案成為醫(yī)學(xué)研究關(guān)注的焦點(diǎn)之一。有學(xué)者指出短時(shí)且有規(guī)律的重復(fù)運(yùn)動(dòng)可以有效改善CHF的運(yùn)動(dòng)耐力,運(yùn)動(dòng)耐力與心率及血氧飽和度的平穩(wěn)程度相關(guān),數(shù)據(jù)越平穩(wěn)說(shuō)明運(yùn)動(dòng)耐力越好,當(dāng)CHF個(gè)體的運(yùn)動(dòng)耐力得到提升時(shí)可以緩解心臟疾病的惡化,現(xiàn)對(duì)此進(jìn)行實(shí)驗(yàn)探究。(1)實(shí)驗(yàn)過(guò)程:①隨機(jī)選取某地區(qū)180例CHF患者,隨機(jī)分成組并編號(hào)、測(cè)定a:和b:;②對(duì)照組進(jìn)行持續(xù)30分鐘自主運(yùn)動(dòng),實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行加4分鐘調(diào)整,這樣有規(guī)律的組合運(yùn)動(dòng),重復(fù)組合運(yùn)動(dòng),確保總運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)為;③運(yùn)動(dòng)結(jié)束時(shí),再次測(cè)定所有實(shí)驗(yàn)人員相關(guān)指標(biāo)的數(shù)據(jù),記錄并分析相關(guān)數(shù)據(jù)的平穩(wěn)程度。以下為實(shí)驗(yàn)記錄表檢測(cè)指標(biāo)a.平均值b.平均值對(duì)照組(持續(xù)自主運(yùn)動(dòng))實(shí)驗(yàn)組(2)預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果如果,則說(shuō)明。反之,證明實(shí)驗(yàn)組的處理有效果。(3)在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中為研究有規(guī)律的組合運(yùn)動(dòng)緩解CHF的同時(shí)是否引會(huì)引發(fā)血糖波動(dòng)異常,對(duì)180例CHF患者的血糖濃度也進(jìn)行了追蹤檢測(cè)。下圖是人體內(nèi)胰島素分泌的調(diào)節(jié)和降血糖的部分作用機(jī)理示意圖。
胰島素的分泌以途徑為主,另一途徑也可以調(diào)節(jié)胰島素的分泌。胰島素作用于靶細(xì)胞后,靶細(xì)胞可以將攝取的葡萄糖用于(答2點(diǎn))。以上兩條途徑任何一條出錯(cuò),都可能引起內(nèi)環(huán)境血糖失衡,在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中除了測(cè)定心率及血氧飽和度其他指標(biāo)的測(cè)定也尤為必要。【答案】(1)6初始心率血氧飽和度短時(shí)運(yùn)動(dòng)30分鐘(2)實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組的心率、血氧飽和度相同,短時(shí)且有規(guī)律的重復(fù)運(yùn)動(dòng)不可以改善CHF的運(yùn)動(dòng)耐力(3)途徑I氧化分解供能;轉(zhuǎn)變成非糖物質(zhì)儲(chǔ)存〖祥解〗胰島素是由胰島B細(xì)胞分泌的,它的作用一方面促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解,進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原,進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)橹?;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖。這樣既增加了血糖的去向,又減少了血糖的來(lái)源,使血糖濃度降低?!驹斘觥浚?)①實(shí)驗(yàn)記錄表中,對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組分別設(shè)置了3組重復(fù)實(shí)驗(yàn),因此隨機(jī)選取某地區(qū)180例CHF患者,隨機(jī)分成6組并編號(hào),本實(shí)驗(yàn)要探究短時(shí)且有規(guī)律的重復(fù)運(yùn)動(dòng)可以有效改善CHF的運(yùn)動(dòng)耐力,運(yùn)動(dòng)耐力與心率及血氧飽和度的平穩(wěn)程度相關(guān),要分析心率及血氧飽和度變化,在實(shí)驗(yàn)前應(yīng)測(cè)定初始心率和血氧飽和度,試驗(yàn)后再測(cè)定初始心率和血氧飽和度,并比較。②探究短時(shí)且有規(guī)律的重復(fù)運(yùn)動(dòng)可以有效改善CHF的運(yùn)動(dòng)耐力,運(yùn)動(dòng)耐力與心率及血氧飽和度的平穩(wěn)程度相關(guān),實(shí)驗(yàn)自變量為運(yùn)動(dòng)的方式,對(duì)照組進(jìn)行持續(xù)30分鐘自主運(yùn)動(dòng),實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行短時(shí)運(yùn)動(dòng)加4分鐘調(diào)整,規(guī)律的組合運(yùn)動(dòng),重復(fù)組合運(yùn)動(dòng),運(yùn)動(dòng)時(shí)間為無(wú)關(guān)變量,應(yīng)與對(duì)照組相同,因此要確保實(shí)驗(yàn)組總運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)為30分鐘。(2)短時(shí)且有規(guī)律的重復(fù)運(yùn)動(dòng)可以有效改善CHF的運(yùn)動(dòng)耐力,運(yùn)動(dòng)耐力與心率及血氧飽和度的平穩(wěn)程度相關(guān),數(shù)據(jù)越平穩(wěn)說(shuō)明運(yùn)動(dòng)耐力越好。若實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組的心率、血氧飽和度相同,則說(shuō)明短時(shí)且有規(guī)律的重復(fù)運(yùn)動(dòng)不可以改善CHF的運(yùn)動(dòng)耐力。若實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組的心率、血氧飽和度不同,則說(shuō)明短時(shí)且有規(guī)律的重復(fù)運(yùn)動(dòng)可以改善CHF的運(yùn)動(dòng)耐力。(3)胰島素的分泌以途徑I為主,即血糖水平升高時(shí),刺激胰島B細(xì)胞,胰島B細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng),胰島素的分泌量明顯增加。胰島素可以促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解,促進(jìn)血糖轉(zhuǎn)變成非糖物質(zhì)儲(chǔ)存,如:進(jìn)入肝
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