《運動生理學》教案

《運動生理學》教案

緒論

教學目的：

1、了解運動生理學的發(fā)展歷史

2、掌握運動生理學研究的對象、內(nèi)容

3、初步認識運動生理學研究的任務、方法

4、掌握人體功能的基本特征和生理功能調(diào)節(jié)的基本方式

5、引發(fā)學生學習運動生理學的興趣

教學方法：

講授、作業(yè)練習

重點：

人體功能的基本特征和生理功能調(diào)節(jié)的基本方式

難點：

激發(fā)學生對本門學科的學習興趣

一、運動生理學研究現(xiàn)狀與發(fā)展趨勢

（一）、運動生理學發(fā)展歷史

運動生理學是研究人體在體育運動影響下身體機能變化規(guī)律的科學，是

人體生理學的一個分支。運動生理學的發(fā)展只有數(shù)百年的歷史，而如今成為一個

非常龐大的學科群，以驚人的速度發(fā)展，因此，運動生理學是一門非常年輕而又

生命力的學科。

1、解剖學是研究人體生理學的先導

古希臘在研究人體機能方面起步很早，但由于宗教勢力對科學的扼殺，直到

16世紀，對人體結構與功能的理解尚無實質(zhì)意義上的貢獻。解剖學是生理學的

先導。作為劃時代的里程碑，1543年由A.Vesalius所著的《人體結構》改變了

后人研究的方向。盡管該書主要聚焦于各個器官的解剖學描述，但偶爾也試圖解

釋其功能。英國歷史學家M.Foster爵士曾這樣評價該書：“它不僅是現(xiàn)代解剖

學的開端，而且也是現(xiàn)代生理學的開端。它徹底終結了14個世紀的思想禁錮，

在真正意義上開始了醫(yī)學的復興?！?/p>

早期的大多數(shù)生理學解釋或錯誤百出，或模棱兩可，使得人們時常認為也許

這些解釋由推測而來。例如，解釋肌肉如何產(chǎn)生力量時，由于受眼睛觀察力所限,

時常僅限于運動期間肌肉圍度與外形的變化。由這種觀察而來的結論勢必大打折

扣，有時甚至笑話百出。如H.Fabricius在1574年曾解釋肌肉的收縮力存在于

肌腱中而不是“肉”中。直到荷蘭科學家A.V.Leeuweehoek于1660年引入顯微

鏡后，解剖學家才發(fā)現(xiàn)了單個肌纖維的存在。但這些肌纖維是如何收縮并產(chǎn)生力

量的，卻一直是一個謎。揭開這個謎底花了約300年時間。20世紀中期，借助

于電子顯微鏡，才弄明白肌肉蛋白收縮的復雜機理。

2、運動生理學的出現(xiàn)

一直到19世紀后期，生理學家的主要任務還僅限于獲得具有臨床價值的信

息。身體運動的反應幾乎無人理睬。直到19世后期，肌肉生理學才引起生理學

家注意。1889年出版的《身體運動的生理學》（F.LaGrange著）。這是運動生

理學第一本教科書，標志著運動生理學已經(jīng)開始發(fā)展成為一門獨立的學科。當時

許多概念使人們大惑不解，無法自圓其說，而且這是早期運動生理學的通病。主

要因為受制于當時對運動所進行的研究甚少，且研究工具非常落后。19世紀末

期，許多理論用來解釋肌肉收縮時的能量來源。有些理論根據(jù)所觀察到的運動期

間肌肉收縮產(chǎn)生大量熱這一現(xiàn)象，提出這些熱直接或間接被用來引起肌纖維縮

短。

20世紀初（1907年），W.Fletcher等人注意到肌肉活動與乳酸生成之間存

在著密切關系。這一觀察結果導致了人們認識上的一大進步：肌肉活動的能力源

自于肌糖原分解為乳酸，盡管當時對反應細節(jié)模糊不清。當時生理學家已經(jīng)注意

到，肌肉活動時能量需求很高，因此若從研究肌肉入手，更易解開細胞代謝之謎。

這一努力終見成效：1921年A.V.Hill因他的能量代謝的發(fā)現(xiàn)榮獲諾貝爾獎。經(jīng)

過300多年努力，運動生理學終于在某些領域趕上了世界科學發(fā)展的起步。

3、哈佛疲勞實驗室時代

在運動生理學領域，論及實驗室的影響，首推哈佛疲勞實驗室（HarvardFa

tigueLaboratory-HFL）。該實驗室建立于1927年，關閉于1947年。在這20

多年期間它紅極一時，成為當時運動生理學領域的“麥加圣地”。

哈佛疲勞室的創(chuàng)立應歸功于世紀著名的生物化學家L.J.Henderson.,當時他

非常敏銳地覺察到研究受不同環(huán)境影響人體生理學變化的重要性。他自己沒有牽

頭，而是指定了一位年輕的生物化學家D.B.Dill擔任此職。D.B.Dil不孚眾望，

雖然缺乏應有生理學方面的經(jīng)驗，但他運用自己創(chuàng)造性的思維與凝聚力，團結了

一批年輕的科學家，創(chuàng)造了一個良好的研究環(huán)境。在建立初期，哈佛疲勞實驗室

將研究重點運動、營養(yǎng)與健康問題。例如S.Robinsonl939年在進行的運動與衰

老的研究。他的研究對象的年齡跨度為6-91歲。通過研究，他描述了衰老對最

大心率和攝氧量的影響。他們還研究了耐力運動的生理學，描述了長跑等項目的

生理需求。其中一些最成功的實驗并非完成于實驗室，而是跋涉于內(nèi)華達沙漠、

密西西比河三角洲、加利福尼亞山頂。他們的研究成果為現(xiàn)代運動和環(huán)境生理學

奠定了基礎。

第二次世界大戰(zhàn)爆發(fā)后，隨著美國參戰(zhàn)，哈佛疲勞實驗室也改變了自己的研

究方向，轉而面向軍事應用研究。

我們不能今日的思路去理解過去，否則我們根本無法理解他們的工作與他們

的時代。當時測定攝氧量需要幾天時間，需要道格拉斯氣袋（收集氣體）、需要人

工操作的化學分析器（分析氧氣與二氧化碳），甚至需要計算尺（計算攝氧量）。

而這一切對于今天的我們，令受試者戴上面罩后，在實驗進行的同時結果就已經(jīng)

實時打印。我們不能不為運動生理學先驅(qū)者的獻身精神而折服，并由衷地表示深

深的敬意。

哈佛疲勞實驗室不僅是研究機構，同時它也是培養(yǎng)生理學研究人才的搖籃，

是吸引全世界年輕生理學家智慧的中心。20年間，先后有15個國家的學者在此

工作。它撒下種子，并在全世界開花結果。這些學者回國后大多建立了自己的實

驗室，并成為國際運動生理界的頭面人物。國際知名的運動生理學家，大多可將

其根追溯至哈佛實驗室。因此，在1927-1947年期間，它被稱作運動生理學領域

的“麥加圣地”。

4、斯堪的納維亞時代

20世紀30年代，丹麥科學家、諾貝爾獲得者A.krogh與D.B.Dill協(xié)商后，

三位年輕的生理學家E.H.Christen、E.Asmussen以及M.Nielson來到美國。受

A.krogh的鼓勵，三位年輕人學成回國后，均確定了自己的研究方向。

E.Asmussen研究肌肉的力學特征，M.Nielson研究體溫調(diào)控，并活躍于各自

領域。而E.H.Christen則致力于運動營養(yǎng)學研究。20世紀30年代末期，他的

有關運動期間糖與脂肪代謝的研究成果，被稱作先驅(qū)性的運動營養(yǎng)學研究，至今

仍被引用。E.H.Christen對運動生理學另一貢獻是：將P.O.Astrand引進運動

生理學大門。P.O.Astrand不孚眾望，在20世紀50年代與60年代，進行了大

量的有關耐力運動及身體素質(zhì)方面的研究。最先由A.V.Hill提出的作為運動機

能評定指標的“最大攝氧量”概念，則是通過Astrand等進行了廣泛研究后才確

定了它的實用價值及測定標準。

他們還與斯德哥爾摩Karolinska學院的生理學家合作研究。這些學者主要

從事運動的臨床應用。他們所采用得肌肉組織的針刺活檢技術，被公認是促進人

類肌肉生物學研究和肌肉營養(yǎng)研究快速發(fā)展的關鍵技術，可在運動前、運動期間

以及運動后隨時方便地進行組織血和生物化學研究。止匕外，他們還致力于血液循

環(huán)的有創(chuàng)研究。

如1927-1949年期間哈佛疲勞實驗室被視作運動生理學領域的“麥加圣地”

一樣，后來斯堪的納維亞實驗室也扮演此角色。過去30年間，世界許多領先研

究均由兩地聯(lián)手合作進行。

在運動生理學的發(fā)展中，前蘇聯(lián)在運動生理學方面的研究不容忽視。巴甫洛

夫(IvanPetrovichPavlov,1849—1936)從研究消化的生理過程中發(fā)現(xiàn)條件反

射現(xiàn)象，從而開創(chuàng)了條件反射的研究，建立了高級神經(jīng)活動的學說。前蘇聯(lián)運動

生理學研究沿著巴甫洛夫條件反射學說的理論基礎建立了獨具特色、具有相對完

整體系的學科?？肆兴雇懈δ峥煞?、吉姆金、法爾費利和雅可甫列夫等人的工作

都對運動生理學的發(fā)展產(chǎn)生了深遠的影響。

在亞洲，1916年日本的吉田章信曾著有《運動生理學》，闡述運動的生理效

果，其內(nèi)容還只是偏重于形態(tài)學的體格測量。其后東龍?zhí)芍鞒謻|京的體育學科

講座，也曾從事運動生理學的研究。豬飼道夫是日本現(xiàn)代運動生理學的拓建者，

他領導東京大學的運動生理研究室為日本培養(yǎng)了運動生理學的專門人才，并在運

動生理學與運動生物力學的綜合研究方面也做出了卓越的貢獻。

我國運動生理學作為獨立的學科研究起步較晚，1924年，我國的生理學工作

者程瀚章編寫了中國近現(xiàn)代早期的運動生理學專著一一《運動生理》，1940年

我國著名生理學家蔡翹編著《運動生理學》問世，1954年北京體育大學首次招

收運動生理學研究生，并邀請前蘇聯(lián)專家授課和指導科研工作，標志著運動生理

學在我國真正成為了一門獨立的學科，同時，也奠定了我國運動生理學發(fā)展的基

礎。1958年成立國家體育科學研究所，運動生理學成為重要的研究領域，同時

各體育學院也相繼成立運動生理學教研室，至此，我國的運動生理學研究有了蓬

勃發(fā)展。20世紀70年代末，我國自己開始招收并培養(yǎng)運動生理學碩士研究生，

1987年我國首次招收運動生理學博士學位研究生，也是我國體育科學首次招收

博士研究生的專業(yè)。

目前，各省市都成立了體育科學研究所，運動生理學是各科研所重要的研究

領域，運動生理學專業(yè)技術人才在優(yōu)秀運動員科技攻關與服務、全民健身理論與

方法研究中均發(fā)揮重要作用，并已取得顯著效果。

我國運動生理學有影響的人物應首推王義潤教授，她作為我國生理學界的創(chuàng)

始人指導并培養(yǎng)了一大批高水平運動生理學專業(yè)人才，是我國首位運動生理學博

士研究生、也是我國首位體育學博士研究生導師，為我國運動生理學的發(fā)展做出

了突出貢獻。陳家琦教授作為我國運動生理學界德高望重的專家，長期以來從事

運動生理教學、研究工作，特別是在運動與氣體代謝方面取得了顯著成果。

近幾十年，我國的運動生理研究取得了長足的發(fā)展，有些研究成果已經(jīng)接近

或達到國際先進水平，特別是在優(yōu)秀運動員身體機能的生理、生化判斷方法、高

原訓練的生理、生化適應及機理、延遲性肌肉酸痛和肌肉損傷的機理、乳酸無氧

閾形成的激勵、有氧代謝的發(fā)展規(guī)律和機理、運動性低睪酮的激勵、運動性疲勞

的機理（肌肉物質(zhì)能量代謝及調(diào)節(jié)、自由基代謝、鈣離子等）以及中醫(yī)藥恢復手

段的應用研究等領域已取得大量高水平的科研成果。但從整體來看，我們與世界

先進水平相比，尚有很大差距，并且存在應用基礎理論的研究相對薄弱、科研方

法和技術相對落后、對訓練方法的研究重視不足等問題。

（二）、運動生理學研究現(xiàn)狀

1、運動生理學的基礎研究

運動生理學雖然十分年輕，但是，它已經(jīng)在數(shù)代生理工作者的努力下建立了自己

的理論基礎、實驗手段，有較成熟的專著、教材、成果以及一支高水平的隊伍，

可以說，已經(jīng)成為一門較成熟的學科。

19世紀細胞學說等的建立促使生理學研究開始進入全盛時期；20世紀不僅

是科學革命的世紀，也是技術革命的世紀，隨著現(xiàn)代物理、化學、數(shù)學、計算機

等基礎科學和先進技術的迅猛發(fā)展以及相關學科的滲透，使生理學的研究有了很

大的進展，對生命活動規(guī)律的認識發(fā)生了質(zhì)的飛躍。運動生理學與生物化學、分

子生物學、生物物理、免疫學、細胞和遺傳學等學科研究成果融會貫通產(chǎn)生新興

分支學科，注重從細胞和分子水平上探討運動對機體功能活動影響的本質(zhì)問題。

分子生物學及生物技術的崛起僅有20年時間，現(xiàn)已幾乎滲透到運動生理學

研究的所有領域，促使現(xiàn)代運動生理學從細胞水平向分子水平深入發(fā)展。如細胞

凋亡、基因工程、細胞膜信號跨膜轉導等已成為運動生理學基礎研究的前沿熱點，

運動與神經(jīng)一內(nèi)分泌一免疫網(wǎng)絡理論、運動與氧化應激、運動與自由基、運動與

細胞凋亡等理論的研究成果為運動實踐提供必要的理論基礎。

20世紀70年代興起的分子水平以及經(jīng)過80年代和90年代的技術積累以及

21世紀人類基因組計劃和后基因組計劃的推進的實施，為推動運動人體科學進

步帶來的空前機遇，將引領運動生理學研究的迅猛發(fā)展。

2、運動生理學的應用研究

運動生理學應用于競技運動方面，以競技運動員為主要研究對象，研究內(nèi)容

為提高運動成績的奧運會比賽項目，解決運動員在訓練和比賽中存在的實際問

題。20世紀90年代中期以后，為增強國民體質(zhì)，對于群眾體育和國民體質(zhì)的研

究日漸深入，各地相繼開展大眾健身運動研究。競技運動的發(fā)展、人類追求健康

的需求、延緩衰老、疾病的預防與治療、提高生命質(zhì)量和整體健康水平成為了社

會關注的焦點，促使了運動生理學應用研究的日趨發(fā)展。

在研究方法上，自動化操作程度和評價水平不斷提高，便攜式、現(xiàn)場式機能

狀況監(jiān)測儀器的應用，生理生化監(jiān)測方法手段的應用與高科技應用的有力結合和

互相滲透推動了競技體育與大眾健身研究的發(fā)展。微創(chuàng)技術、基因治療、CT、超

聲和核素掃描等技術開始在運動創(chuàng)傷治療和診斷中發(fā)揮作用；血、尿常規(guī)快速檢

測、同位素技術、生物芯片、分子生物學技術等被用于機能評定、興奮劑檢測、

科學選材的諸多方面。利用人工智能技術研制的專家系統(tǒng)還幫助研究人員分析檢

查結果和制定運動健身計劃。在運動生理發(fā)展中起到主要作用的生物物理研究技

術，主要有核磁共振（NMR）和電子自旋共振（ESR）技術。核磁共振技術包括核

磁共振成像（MRI）和核磁共振光譜學（MRS）。MRI可清晰地顯示機體的解剖結

構，可對運動引起的骨骼肌橫截面積、骨骼肌體積、心臟形態(tài)學等進行精確的測

量。MRS則可測定活體靜息態(tài)、運動過程中、疲勞狀態(tài)下及運動恢復過程中肌肉

Pi、pH、ATP、ADP等肌肉能量代謝指標，為發(fā)展無創(chuàng)性研究肌肉能量代謝的規(guī)

律提供了技術保證。電子自旋共振（ESR）,也稱電子順磁共振（EPR）,則是直

接和準確檢測集體運動過程中、疲勞狀態(tài)下、運動后恢復過程中自由基代謝的特

點和規(guī)律，并進一步結實了與自由基代謝有關的諸多運動生理學問題。

在競技體育方面，借助高科技手段、先進儀器的研制開發(fā)、科技創(chuàng)新的輔助

訓練手段等實現(xiàn)運動員技術的改進和身體功能的提高，如運動訓練對人體各種運

動能力的影響及其生理機制研究；不同訓練方法的生理學評定；運動訓練身體生

理機能監(jiān)控；高原訓練對身體機能影響的研究；運動性疲勞機理和身體機能恢復

手段；基因多態(tài)分析與運動員選材的研究；運動營養(yǎng)與運動員運動能力和身體機

能恢復的研究；運動與低氧、寒冷適應等特殊運動環(huán)境生理研究；激光對運動性

疾病的防治等；運動對延緩衰老作用；運動免疫的營養(yǎng)和藥物調(diào)理等方面。

在大眾健身方面，由不良生活方式造成的心臟病、高血壓、糖尿病等慢性病

發(fā)病率日漸上升的情況下，大眾健身領域開展了大量研究，如針對不同人群及個

體進行科學健身指導的健身運動處方研究；運動與肥胖、糖尿病的防治研究；運

動與心臟微創(chuàng)損傷機制的研究；不同運動處方對血脂異常的調(diào)節(jié)作用的研究；運

動與延緩衰老等，從不同方面探索了運動健身的理論基礎，為大眾運動健身實踐

提供了重要的科學指導。

（三）、運動生理學研究展望

自1889年FernandLaGrange編寫第一本運動生理學專著Physiologyof

BodilyExercise至今，運動生理學的發(fā)展已有110多年的歷史。一個多世紀以

來，運動生理學在探討人體生命活動與運動規(guī)律、增進人民健康水平和提高運動

技術水平方面取得了顯著的成就。世界高新技術的迅猛發(fā)展和我國全民健身戰(zhàn)

略、奧運爭光戰(zhàn)略的貫徹實施，使運動生理學面臨著新的機遇與挑戰(zhàn)，因此，探

討21世紀中國運動生理學的研究特點和熱點，無疑有著十分重要的意義。

1、運動生理學研究特點

廣泛應用生物技術：生命科學將成為21世紀科技革命的中心，與生命科學

的研究至關重要的生物技術亦被公認為是21世紀迅猛發(fā)展的技術。分子生物學

技術將逐漸應用于運動生理的研究領域，其中主要包括核酸及蛋白質(zhì)的提取、純

化和分析技術、核酸分子探針標記技術、分子雜交技術、基因克隆技術、轉基因

技術即多聚酶鏈式反應（PCR）技術等，特別是近幾年得到普遍應用的定量反轉

錄PCR（QT-PCR）技術，已經(jīng)使人們在轉錄水平上探討了了大量的活體動物在慢

性或急性運動訓練后機體適應的基因調(diào)節(jié)規(guī)律。另外，應用轉基因技術，人們觀

察了運動中骨骼肌糖代謝的基因調(diào)節(jié)情況；限制片段長度多態(tài)性（RFLP）技術的

應用，使人們了解到最大耗氧量個體差異及其所造成的運動訓練差別的機制，可

能與線粒體DNA序列變異有關。在新世紀運動生理學的研究將廣泛地應用生物技

術，無論是從生物大分子、生物膜和信息傳遞等諸方面，研究體育運動對人體生

理機能的影響，都將具有重要的理論與實踐意義。

計算機技術將成為有力的研究手段：計算機技術的應用加速了運動生理的發(fā)

展，主要包括計算機模擬信號轉換技術、計算機圖像處理技術和互聯(lián)網(wǎng)技術。計

算機模擬信號技術將呼吸、耗氧量、血壓、肌電、心電、腦電等模擬信號進行轉

換后，再進行數(shù)據(jù)處理和分析，從而提高了人們探討運動時生命活動規(guī)律的準確

性和直觀性。應用計算機圖像處理技術能力對運動后線粒體、肌漿網(wǎng)等超微結構

的立體計量學指標和形態(tài)學指標進行評定和分析。擁有10億用戶的因特網(wǎng)將以

信息查詢、電子刊物、專題討論和電子會議等形式為學者們提供了一個嶄新的信

息交流環(huán)境。

突出應用性研究特征：作為一門應用性學科，應強調(diào)運動生理學研究必須面

向體育運動實踐，立項課題要突出應用，研究成果要及時應用于體育實踐。在新

世紀里要努力提高運動生理研究對我國體育事業(yè)發(fā)展的貢獻率。

2、運動生理學研究熱點

運動員科學選材：基因探針在診斷某些遺傳病及其它疾病方面，己廣泛應用

于臨床。利用某些生理、生化指標對運動員進行科學選材也得到人們的重視。研

究表明，某些身體素質(zhì)（如力量、速度和耐力）及其發(fā)展?jié)撃芫哂邢喈敻叩倪z傳

度，它們可能受1個或幾個基因的調(diào)節(jié)和控制，在這項研究中，首先要利用限

制片段長度多態(tài)性（RFLP）技術和隨機擴增多態(tài)性DNA（RAPD）技術面分別對優(yōu)

秀力量、速度或耐力運動員的DNA多態(tài)性進行檢測，以找到他們基因組之間的差

別和特異性基因，然后進行克隆，制備成基因探針，最終利用探針雜交，來檢測

運動員所具有的身體素質(zhì)特性，同時建立優(yōu)秀運動員基因庫。當然，這項研究的

實驗工作極其復雜和繁瑣，但隨著人類基因組計劃的完成，利用基因探針進行運

動員科學選材也有可能成為現(xiàn)實。

運動性疲勞機制與身體機能恢復：運用高新技術探討運動性疲勞產(chǎn)生的機

制，仍然是21世紀運動生理學的重點研究領域。研究者將繼續(xù)從整體、器官、

細胞和分子水平探討不同運動項目運動員訓練的疲勞機制和疲勞特征；中樞疲勞

研究在新世紀將會有新的進展，神經(jīng)分子生物學的應用將揭開中樞疲勞的“黑

箱”。對使用興奮劑的嚴厲處罰，將會使人們更加重視消除疲勞和加速身體機能

恢復的生理學研究，根據(jù)不同運動項目疲勞產(chǎn)生的原因，有針對性地采用生理學

手段消除運動性疲勞的研究將會大有作為。

身體機能評定：在應用生物技術深入研究疲勞機制的同時，評定身體機能狀

態(tài)的指標將更趨向于簡單實用。血液指標仍然是評定身體機能的重要參數(shù);唾液、

尿液測定等無創(chuàng)傷性方法是評定身體機能的發(fā)展方向；開發(fā)新的有價值的無創(chuàng)性

指標將受到重視；遙測技術以及數(shù)字化技術將會使身體機能評定更加簡便、科學

和準確；可利用基因探針對運動員的疲勞狀況、運動訓練的適應性及免疫能力等

進行基因診斷，這種在轉錄水平上進行的診斷，可較早地發(fā)現(xiàn)運動員身體機能發(fā)

生的變化，并且具有無創(chuàng)性（利用任何體液、上皮細胞等組織體液中的DNA或R

NA,均可與基因探針進行雜交），因此，具有廣泛的應用前景。

骨骼肌機能：運動生理學起源于骨骼肌運動能力及代謝特征的研究，20世

紀后期的研究更進一步證明骨骼肌在提高運動成績中起著舉足輕重的作用。在新

世紀，肌肉力量訓練的內(nèi)分泌調(diào)節(jié)，核磁共振無損傷測定肌肉代謝，骨骼肌微細

損傷及其適應，運動過程中肌細胞的血液供應等，依然是運動生理學的研究熱點。

體育健身理論與方法：21世紀，人們將更加注重生活質(zhì)量，因而體育鍛煉

將成為提高大眾健康水平不可缺如的重要手段。可以認為，運動與免疫機能，運

動與抗衰老，運動與身體成分，運動與心血管疾病、糖尿病等慢性病的研究，將

在運動生理研究中占有重要位置，運動生理學研究的主要任務之一就是探明運動

鍛煉與這些慢性的關系及其預防機理，給人們提供科學的體育治療方法，并為不

同的人群、不同的個體提供不同的運動處方。

未來整合運動生理學研究的重要方向?qū)⒅铝τ谠杏鞍l(fā)展競技運動和大眾

健身理論的研究，揭示人體運動規(guī)律，提高運動潛能，倡導健康促進計劃。運動

生理學在傳統(tǒng)的研究領域（肌肉活動、循環(huán)與呼吸系統(tǒng)反應、運動的神經(jīng)控制機

制、體型與身體組成、環(huán)境與運動生理反應等）方面擁有更加深入的發(fā)展，有關

運動生理學與遺傳醫(yī)學、生物化學、免疫學、營養(yǎng)學等學科的整合性研究，更能

促進運動生理的發(fā)展，使個體可以實現(xiàn)更加積極和健康的生活方式，推動競技體

育與大眾健康事業(yè)的發(fā)展。

二、運動生理學研究對象

生命-------?生命科學------?生理

學--------?運動生理學

生命科學是二十一世紀最活躍的研究領域

運動生理學是體育科學最重要的基礎學科

運動生理學：在人體活動影響下，人體功能發(fā)生反應和適應的規(guī)律。

如：HR安靜狀態(tài)下與活動后明顯不同。

以人體為對象的生物學科有

人體解剖學：研究正常人體的形態(tài)結構，是生理功能的基礎。一一形態(tài)學

人體生理學：正常人體機能活動的規(guī)律。一一機能學

三、生命的基本特征

（一）新陳代謝

有機體為實現(xiàn)自我更新，與周圍環(huán)境之間所不斷進行的物質(zhì)交換和能量交換的過

程。

1、合成代謝（同化作用）：

結構重建與更新

2、分解代謝（異化作用）

破壞與清除衰老組織

（二）、應激性

有機體對刺激發(fā)生反應的特性。

刺激f反應

（三）、興奮性

有機體對刺激發(fā)生興奮的特性。

1、刺激：內(nèi)外環(huán)境的變化，而且這種變化能夠為機體所感知。

（1）閾刺激

（2）閾上刺激

（3）閾下刺激

2、興奮：機體某些組織（神經(jīng)、肌肉或腺體）受到刺激后所產(chǎn)生的特殊的生物

電反應。

（四）、生殖

生物體生長發(fā)育到一定階段后（成熟），能夠產(chǎn)生與自己性狀相似的子代個體，

這種功能稱為生殖。

1、遺傳

2、變異

四、生理功能的條件

1、神經(jīng)調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)特點：迅速，精確

2、體液調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)特點：緩慢，持久，廣泛。

3、自身調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)特點：調(diào)節(jié)幅度較小，靈敏度較差。

五、運動生理學的研究方法

依據(jù)實驗對象

1、人體實驗

(1)現(xiàn)場實驗

(2)實驗室實驗

2、動物實驗

(1)在體實驗

(2)離體實驗

依據(jù)實驗進程

1、急性實驗

2、慢性實驗

依據(jù)實驗對象有無損傷

1、有創(chuàng)實驗

2、無創(chuàng)實驗

依據(jù)實驗水平

1、整體水平

2、器官水平

3、細胞水平

4、分子水平

思考題

1、名詞解釋：運動生理學穩(wěn)態(tài)反饋

2、生命活動的基本特征是什么？

3、人體生理活動的調(diào)節(jié)機制有哪些？

第一章肌肉收縮

本章教學目的與要求：掌握神經(jīng)肌肉興奮的產(chǎn)生、傳導和興奮在神經(jīng)肌肉接

點的傳遞，肌肉收縮的滑行理論、肌肉收縮的形式、力學特征。了解肌電圖概念

及其在體育實踐中的應用。

本章的教學重點：

引起興奮的刺激條件；單收縮和強直收縮；后負荷和前負荷對肌肉工作影響；

難點：

興奮產(chǎn)生的機制；肌肉的收縮過程；肌肉的張力與速度關系。

第一節(jié)：神經(jīng)肌肉的興奮性與生物電現(xiàn)象

第二節(jié)：肌肉的收縮原理

第三節(jié)：肌肉收縮的形式與力學特征

［提要］本章系統(tǒng)闡述神經(jīng)肌肉的興奮性，含興奮的產(chǎn)生、傳導和興奮在神

經(jīng)肌肉接點的傳遞，認為這是完整機體內(nèi)肌肉收縮的生理學基礎；根據(jù)肌絲滑行

理論著重對肌細胞的收縮過程與機制，以及肌肉收縮的形式和力學特征進行分

析；此外肌肉中結締組織對肌肉收縮的影響以及肌電圖在體育科研中的應用也作

簡要的介紹。

在完整的機體內(nèi)，肌肉的收縮是由神經(jīng)沖動引起的，即來自中樞神經(jīng)系統(tǒng)的

神經(jīng)沖動傳至脊髓運動神經(jīng)元后，經(jīng)運動神經(jīng)纖維傳遞給所支配的肌纖維，從而

引起肌肉收縮。因此，闡述肌肉的收縮，應包括神經(jīng)肌肉的興奮性，興奮的產(chǎn)生、

傳導、傳遞，以及肌肉的收縮過程、機制、形式及其力學特征等基本內(nèi)容。

第一節(jié)神經(jīng)肌肉的興奮性和生物電現(xiàn)象

1、興京性：:物體矗對刺激發(fā)生反應的能力，稱之為興奮性。

興奮性是神經(jīng)肌肉最重要的生理特性。例如，將制備好的蛙的坐骨神經(jīng)-腓

腸肌標本置于一定的環(huán)境下，刺激坐骨神經(jīng)干，幾乎立即出現(xiàn)肌肉收縮。該實驗

表明，神經(jīng)肌肉具有興奮性。在體內(nèi)除了神經(jīng)肌肉具有興奮性外，其它組織和細

胞也都具有興奮性，但以神經(jīng)、肌肉和腺細胞興奮性最高，用較小的刺激強度就

能表現(xiàn)出某種反應，習慣上將它們稱為可興奮細胞(ExcitableCell)..

2、動作電位：接受刺激后，在細胞膜兩側發(fā)生一次可傳播的電位變化，稱動作

電位。

從這個意義上講，興奮性又特指組織細胞接受刺激具有產(chǎn)生動作電位的能

力，而興奮(Excitation)則是產(chǎn)生動作電位本身或動作電位同義語。

二、引起興奮的刺激條件

一定的刺激強度、持續(xù)一定的作用時間、一定的強度-時間變化率

任何刺激要引起組織興奮必須達到，它們構成了被稱為引起組織興奮的三個

刺激條件。這三個條件的值是可變的，并相互影響，如其中一個或二個值發(fā)生變

化，其余的值也相應改變。

(一)閾強度和閾刺激

1、閾強度：通常把在一定刺激作用時間和強度一時間變化率下，引起組織興奮

的這個臨界刺激強度，稱為閾強度(ThresholdIntensity)或閾值。

2、閾刺激:具有這種臨界強度的刺激，稱為閾刺激(ThresholdStimulation)0

3、閾下刺激：強度小于閾值的刺激為閾下刺激。

4、閾上刺激：強度大于閾值的刺激為閾上刺激。

在生理實驗中，常用電刺激研究細胞的興奮性。嚴格地講，電刺激并不是生

理刺激，但其強度和作用時間易精確控制，在一定范圍內(nèi)又可多次重復而不會損

傷組織，所以它在生理學實驗中被廣泛采用。在神經(jīng)肌肉實驗中，如果用電刺激

神經(jīng)一肌肉標本，并固定每一次刺激的作用時間和強度一時間變化率，而只改變

刺激的強度，則發(fā)現(xiàn)刺激強度過低時，肌肉沒有收縮反應，逐步增大刺激強度，

可找到一個剛好引起肌肉收縮反應(興奮)的最小刺激強度。通常把在一定刺激

作用時間和強度一時間變化率下，引起組織興奮的這個臨界刺激強度，稱為閾強

度(ThresholdIntensity)或閾值。具有這種臨界強度的刺激，稱為閾刺激(Thr

esholdStimulation),強度小于閾值的刺激為閾下刺激，強度大于閾值的刺激

為閾上刺激。

(二)強度一時間曲線

1、強度一時間曲線：如果以刺激強度變化為縱坐標，刺激的作用時間為橫坐標,

將引起組織興奮所需的刺激強度和時間的變化關系，描繪在直角坐標系中，可得

到一條曲線，稱強度-時間曲線(圖1—1)。

在上述實驗，如果繼續(xù)固定刺激的強度一時間變化率，再觀察分析刺激強度

和刺激作用時間的相互關系，發(fā)現(xiàn)在一定范圍內(nèi)，引起組織興奮所需的閾強度和

刺激的作用時間呈反變關系。即當所用的刺激強度較強時，刺激在較短的作用時

間就可以引起組織興奮；而當所用的刺激強度較弱時，刺激必需作用較長時間才

能引起組織興奮。

2、基強度：

刺激的強度低于某一強度時，無論刺激的作用時間怎樣延長，都不能引起組

織興奮，這個最低的或者最基本的閾強度，稱為基強度(Rheobase)。

曲線左側表明當刺激作用時間減小到短于該點所表示的時間時，無論怎樣增

大刺激的強度，亦不能使組織產(chǎn)生興奮；而介于這兩點之間曲線部分，則表明引

起組織興奮的強度閾值和時間閾值呈反變關系。

3、意義：強度-時間曲線揭示了組織興奮的普遍規(guī)律，在體內(nèi)一切可興奮組織都

可以繪制出類似的曲線。

r?-1可興奮細胞的強度一時間曲線

三、興奮性的評價指標

1、閾強度

閾強度是評定組織興奮性高低的最簡易指標。測定閾強度時只須固定一適中

的刺激作用時間，再由低向高逐漸增加刺激的強度，便能獲得剛能引起組織反應

所需的最低刺激強度，這就是閾強度。興奮性與閾強度呈倒數(shù)關系，即引起組織

興奮所需要的閾強度越低，表明組織的興奮性越高，反之，閾強度越高，則組織

興奮性越低。

2、時值

時值：時值(Chronaxy)是以2倍基強度刺激組織，剛能引起組織興奮所需的

最短作用時間。

測定方法是先用持續(xù)較長時間的刺激求得基強度，然后將刺激強度固定于2

倍基強度，再改變刺激的作用時間，測得剛能引起組織興奮的最短時間，即為時

值。興奮性與時值亦呈倒數(shù)關系，即時值越小，組織的興奮性越高，相反，時值

越大，組織興奮性就越低。運動員的肌肉時值因運動項目和訓練水平而不同。如

常人屈肌的時值通常比伸肌短，但在運動員中，隨著訓練水平的提高，所有的肌

肉時值均縮短，且拮抗肌時值趨向接近。

四、興奮后恢復過程的興奮性變化

組織興奮性經(jīng)歷四個時期：絕對不應期、相對不應期、超常期、低常期

緊接興奮之后，出現(xiàn)一個非常短暫的絕對不應期(AbsoluteRefractoryPer

iod),歷時約0.3ms,興奮性由原有水平降低到零，無論測試刺激的強度多大，

都不能引起第二次興奮；繼而出現(xiàn)歷時3ms的相對不應期(RelativeRefractor

yPeriod),表現(xiàn)興奮性逐漸上升，但仍低于原來水平，需要高于正常閾值的刺

激才能引起興奮；接著為超常期(SupernormalPeriod),約12ms,興奮性高于

原來水平，用低于正常閾值的刺激也可引起第二次興奮；然后出現(xiàn)一個長達70m

s的低常期(SubnormalPeriod),最后興奮性恢復到原有水平。上述興奮性變

化各個時期長短，可因刺激條件不同而改變。組織興奮后不應期存在，意味著單

位時間內(nèi)只能發(fā)生一定頻數(shù)的興奮。

五、神經(jīng)肌肉細胞的生物電現(xiàn)象

在闡明興奮和興奮性概念時，曾提到動作電位是可興奮細胞興奮的標志

或興奮的本身。要深入研究細胞興奮與興奮性的本質(zhì)，必須從觀察與分析細胞的

生物電現(xiàn)象著手。

(-)靜息電位和動作電位

生物電現(xiàn)象是生物機體進行功能活動時顯示出來的電現(xiàn)象，它在生物界

普遍存在。細胞的生物電現(xiàn)象主要表現(xiàn)為安靜時膜的靜息電位(RestingPotent

ial)和受到刺激時產(chǎn)生動作電位(ActionPotential)o

1.靜息電位安靜時存在于細胞膜內(nèi)外兩側的電位差，稱為靜息電位。

如圖『2A、B所示，將連結示波器上的二個電極中的一個作為參考電極，置于

槍烏賊巨大神經(jīng)軸突的表面，另一個電極末端連接直徑不到1微米的微細探測電

極，該電極準備插入到神經(jīng)纖維膜內(nèi)。當微電極尚在細胞膜外面時，只要細胞未

受到刺激或損傷，無論微電極置于細胞膜外任何位置，示波器上始終記錄不到電

位差，表明膜外各點都呈等電位；當微電極刺破細胞膜進入軸突內(nèi)部時，示波器

上立即顯示一個突然的電壓降，并穩(wěn)定在這一水平上，表明膜內(nèi)外兩側有電位差

存在，且膜內(nèi)電位較膜外為負。如果規(guī)定膜外電位為零，則膜內(nèi)電位值大多在-

10-—100mv之間。例如，上述的槍烏賊巨大神經(jīng)軸突，其靜息電位為-50一—7

Omv,哺乳動物神經(jīng)和肌肉的靜息電位為-70——90mv,人的紅細胞則為一10mv

等等。

靜息電位示意圖

大多數(shù)細胞的靜息電位是一個穩(wěn)定的直流電位，只要細胞末受到外來的刺激

并保持正常的新陳代謝，靜息電位就穩(wěn)定在一個相對恒定的水平上。

膜的極化：生理學將靜息電位存在時膜兩側所保持的內(nèi)負外正狀態(tài)，稱為膜的極

化(Polarization)0

去極化或除極化：在一定的條件下，如細胞受到刺激，膜的極化狀態(tài)就可能發(fā)生

改變。如膜內(nèi)電位負值減小，稱為去極化或除極化(Depolarization)；

超極化：相反，如膜內(nèi)電位負值增大，稱超極化(Hyperpolarization)；

復極化：膜去極化后，復又恢復到安靜時的極化狀態(tài)，則稱復極化(Repolariza

tion)o

圖1-2靜息電位和動作電位

2.動作電位

(1)動作電位：如果緊接上述實驗，給予神經(jīng)軸突一次有效刺激(上圖C、D),

則在示波器上可記錄到一個迅速而短促的波動電位，即膜內(nèi)、外的電位差迅速減

少直至消失，進而出現(xiàn)兩側電位極性的倒轉，由靜息時膜內(nèi)為負膜外為正，變成

膜內(nèi)為正膜外為負，然而，膜電位的這種倒轉是暫時的，它又很快恢復到受刺激

前的靜息狀態(tài)。膜電位的這種迅速而短暫波動，稱為動作電位(ActionPotenti

al)o

(2)動作電位(鋒電位)的形成過程：如圖1—3所示，動作電位的波形可分為

上升支和下降支兩個部分。上升支又稱動作電位的除極相,其膜內(nèi)電位由靜息時

的-70——90mv上升到+20—+40mv。下降支又稱復極相,它包括迅速復極和緩慢

復極兩個過程。由動作電位的除極相至復極相的迅速復極，持續(xù)時間非常短，如

本實驗的神經(jīng)纖維，此時間約0.5—2.0ms,因而在圖形上形似于尖鋒狀，稱為

鋒電位(SpikePotential)o鋒電位以后的緩慢復極，持續(xù)時間較長，其變化著

的電位稱為后電位(Afterpotential),一般是先有一段持續(xù)時間約5一30ms的負

后電位(NegativeAfterpotential),再出現(xiàn)一段延續(xù)時間更長的正后電位(Po

sitiveAfterpotential)0動作電位的主要部分是鋒電位，故動作電位又稱鋒電

位。動作電位產(chǎn)生后，可沿著細胞膜迅速傳播，從而使整個細胞都經(jīng)歷一次產(chǎn)生

動作電位過程。

圖『3單一神經(jīng)細胞動作電位的實驗模式圖

(二)靜息電位和動作電位產(chǎn)生的機制

關于膜電位的產(chǎn)生機制，目前證據(jù)比較充分，并為多數(shù)學者所接受的是霍

奇金(Hodgkin)的離子學說。該學說認為，生物電的產(chǎn)生依賴于細胞膜兩側離子

分布的不均勻性和膜對離子嚴格選擇的通透性及其不同條件下的變化，而膜電位

產(chǎn)生的直接原因是離子的跨膜運動。

膜通道的選擇性通透示意圖

表1-1,是對膜內(nèi)、外幾種離子成分進行精細測定的結果。由表可見,

在正離子方面，細胞內(nèi)K+的濃度比細胞外高得多，相反，細胞內(nèi)Na+的濃度

比細胞外低得多，在負離子方面，細胞外C1一的濃度比細胞內(nèi)的濃度為高。

表1-1神經(jīng)和肌肉細胞膜內(nèi)、外某些離子的濃度

細胞內(nèi)濃度(mmol/1)細胞外液濃度(麗。1八)

細胞

Na+K+Cl-K+Cl-

秘烏哦巨軸突5040011046010540

蛙神經(jīng)和肌肉1512031202.5120

哺乳動物肌肉101401504140

然而，離子分布的這種不均勻，只為離子的跨膜運動提供了梯度，至于能否

擴散和擴散量的大小則取決于膜對相應離子的通透性，或離子通道開放的程度。

1、靜息時膜主要對K+有通透性和K+的外流是靜息電位形成的原因

大量研究證實，神經(jīng)、肌肉的細胞膜上都有Na+通道和K+通道，靜息時膜主

要表現(xiàn)K+通道的部分開放，即對K+有通透性，于是，膜內(nèi)高濃度的K+離子順著

本身的濃度梯度向膜外擴散，而膜內(nèi)的負離子大多數(shù)為大分子有機磷酸和蛋白質(zhì)

的離子，它們不能隨K+外流。K+外流的結果使膜外聚集較多的正離子，膜內(nèi)則

為較多的負離子，形成膜兩側的電位差，其極性為膜外為正，膜內(nèi)為負。當膜內(nèi)

外的電位差達到某一臨界點時，該電位差又阻止K+進一步的外流。當膜的K+凈

通量為零，膜兩側的電位差穩(wěn)定在一個水平時，即是靜息電位?？梢?，靜息時膜

主要對K+有通透性和K+的外流是靜息電位形成的原因。

2、膜對Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量內(nèi)流

動作電位的成因起自于刺激對膜的去極化作用。當膜去極化達到某一臨界水

平時（具有這種臨界意義的膜電位，稱閾電位），膜對Na+和K+的通透性會發(fā)生

一次短促的可逆性變化。開始，膜的Na+通道被激活，Na+通道突然打開，使膜

對Na+的通透性迅速增大。Na+借助于電化學梯度迅速內(nèi)流，導致膜內(nèi)極性急劇

減少，進而出現(xiàn)極性倒轉，呈現(xiàn)出膜內(nèi)為正、膜外為負的反極化狀態(tài)。此時膜兩

側的電位差亦阻止Na+內(nèi)流。當電場力的作用足以阻止Na+的繼續(xù)內(nèi)流時，Na+

凈通量為零，膜兩側形成Na+的平衡電位，該電位相當于動作電位的鋒值。由此

可見，動作電位上升支的形成是膜對Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量內(nèi)流

所致。然而膜對Na+通透性增大是短暫的，當膜電位接近鋒值水平時，Na+通道

突然關閉，膜對Na+通透性回降，而對K+通透性增高，K+的外流，又使膜電位恢

復到內(nèi)負、外正的狀態(tài)，形成動作電位下降支。在動作電位發(fā)生后的恢復期間，

鈉泵活動也增強，將內(nèi)流的Na+排出，同時將細胞外K+移入膜內(nèi)，恢復原來離

子濃度梯度，重建膜的靜息電位。

上述動作電位的成因，已被一些實驗所證實。例如，改變細胞外液鈉的

濃度，動作電位幅度增大，相反減少細胞外液鈉的濃度，動作電位的幅度減少，

說明動作電位相當于鈉的平衡電位。

3、“全或無”現(xiàn)象。根據(jù)動作電位成因的分析，還可以說明各類可興奮細胞動

作電位的某些共同特征。例如，不論使用何種性質(zhì)的刺激，只要達到一定的強度，

它們在同一細胞所引起的動作電位的波形和變化過程是一樣的，并在刺激強度超

過閾值，即刺激強度再增加，動作電位幅度不變。這種現(xiàn)象被稱為“全或無”現(xiàn)

象。因為，動作電位只是由閾電位觸發(fā)的，至于動作電位所能達到的大小，則決

定于當時膜兩側離子濃度比和膜對離子的通透性，而不決定于刺激所提供的能

量。

（三）動作電位的傳導

動作電位的特征之一就是它的可傳導（Conduction）性，即細胞膜任何一處興

奮時，它所產(chǎn)生的動作電位可傳播到整個細胞。

1、無髓鞘神經(jīng)纖維動作電位的傳導方式一一產(chǎn)生局部電流

如圖1-4所示，對于一段無髓鞘神經(jīng)纖維，當膜的某一點受到刺激產(chǎn)生動作

電位時，該點的膜電位即倒轉為內(nèi)正外負，而鄰近未興奮部位仍維持內(nèi)負外正的

極化狀態(tài)，于是，興奮部位和鄰近未興奮部位之間將由于電位差產(chǎn)生局部電流，

局部電流在膜外由未興奮部位流向興奮部位，在膜內(nèi)電流方向則相反。這種局部

電流構成了對鄰近未興奮部位膜的刺激，而導致興奮的閾電位水平一般都很低，

這種刺激足以使鄰近未興奮部位產(chǎn)生動作電位，與此同時，原興奮部位開始復極

化，興奮也就由原興奮部位傳至其鄰近部位。這一過程在細胞膜上是連續(xù)進行下

去，表現(xiàn)動作電位不斷向前傳導，直至傳遍整個細胞。

圖『4動作電位傳導原理示意圖

上述動作電位傳導機制雖然以無髓鞘神經(jīng)纖維為例，但動作電位在其它可興

奮細胞的傳導，基本上遵循同樣的原理。

2、有髓鞘神經(jīng)纖維動作電位的傳導方式是跳躍式的。

有髓鞘神經(jīng)纖維被多層較厚的髓鞘所包裹，每段髓鞘間有一個稱為郎飛結的

低阻抗區(qū)，動作電位產(chǎn)生后，局部電流是由一個郎飛結跳躍到鄰近郎飛結的。因

此，有髓鞘神經(jīng)纖維動作電位的傳導方式是跳躍式的。這種傳導方式大大加快了

興奮的傳導速度。

在神經(jīng)纖維上傳導的動作電位，習慣上稱神經(jīng)沖動。

3、動作電位在神經(jīng)纖維的傳導具有以下特征：

①生理完整性。神經(jīng)傳導首先要求神經(jīng)纖維在結構上和生理功能上都是完整

的。由于一些原因(如纖維切斷、機械壓力、冷凍、電流、化學藥品作用等)致

使神經(jīng)纖維局部結構或機能發(fā)生改變，神經(jīng)的傳導則中斷。

②雙向傳導。刺激神經(jīng)纖維的任何一點，所產(chǎn)生的神經(jīng)沖動均可沿纖維向兩

側方向傳導，這是因為局部電流可向兩側傳導的緣故。

③不衰減和相對不疲勞性。在傳導過程中，鋒電位的幅度和傳導速度不因傳

導距離增大而減弱，也不因刺激作用時間延長而改變。這是因為神經(jīng)傳導的能量

來源于興奮神經(jīng)本身。

④絕緣性。在神經(jīng)干內(nèi)包含有許多神經(jīng)纖維，而神經(jīng)傳導各行其道互不干擾。

絕緣性主要由于髓鞘的作用。

(四)局部興奮

1、局部興奮：動作電位產(chǎn)生的基本條件是刺激的強度必須達到閾值水平，如果

刺激的強度小于閾值，雖然不能引起可傳播的動作電位，但并非對細胞不產(chǎn)生影

響。實驗證明，此時受刺激局部Na+通道可被少量激活，使膜對Na+的通透性輕

度增加，造成原有靜息電位的輕度減少。由于這種電位變化小，而且只局限在受

刺激的局部范圍，故稱為局部反應(LocalResponse)或局部興奮。

2、作用：局部興奮本身雖然未能達到閾電位所需要的去極化程度，不能觸發(fā)動

作電位的產(chǎn)生，但它使膜電位距閾電位的差值減小，這時如果膜再受到適當刺激,

就比較容易達到閾電位而產(chǎn)生興奮。

3、特點：

①不是“全或無”的，它可隨著刺激強度增加而增大。

②只能向鄰近細胞膜作電緊張性擴布。

③沒有不應期。

④有總和現(xiàn)象。如在第一個閾下刺激引起的局部興奮未消失前，緊接著給予第二

個閾下刺激，兩個刺激所引起的局部興奮可疊加起來，這種局部興奮的總和為時

間總和；同樣，在相鄰細胞膜同時受到兩個或兩個以上閾下刺激時，它們所引起

的局部興奮也可以疊加起來，稱為空間總和。局部興奮的總和，可使膜電位接近

直至達到閾電位水平，從而觸發(fā)擴布性興奮。

六、興奮在神經(jīng)-肌肉接點的傳遞

神經(jīng)和肌肉是完全不同的兩種組織，兩者之間并沒有軸漿的聯(lián)系，興奮何以

由神經(jīng)傳遞給肌肉？大量的研究已證實，這種興奮的傳遞是通過神經(jīng)-肌肉接點

裝置來實現(xiàn)的。

(-)神經(jīng)-肌肉接點的結構

①接點前膜

②接點后膜

③接點間隙

圖15神經(jīng)-肌肉接點裝置

神經(jīng)-肌肉接點（neuromuscularjunction）是指運動神經(jīng)末梢與骨骼肌相

接近并進行信息傳遞的裝置。根據(jù)電子顯微鏡的觀察，運動神經(jīng)纖維末梢接近肌

纖維時，先失去髓鞘，再以裸露末梢嵌入肌細胞膜的凹陷中，形成神經(jīng)-肌肉接

點（如圖1—5）。神經(jīng)-肌肉接點的結構包括三部分：①接點前膜，即神經(jīng)軸突

膜的增厚部分。其軸漿中有大量直徑約50nm內(nèi)含乙酰膽堿的囊泡，此外，還有

線粒體、微管和微絲等。②接點后膜，系與神經(jīng)軸突膜相對應的肌細胞膜部分，

該處又稱運動終板。肌細胞膜在此處形成許多皺褶，以增大其面積。運動終板上

有乙酰膽堿受體，它能與乙酰膽堿發(fā)生特異性結合，因此運動終板對乙酰膽堿很

敏感，而對電刺激不敏感。止匕外，終板膜還有大量的膽堿酯酶，它可水解乙酰膽

堿，使其失活。③接點間隙，指神經(jīng)與肌肉的間隙，寬約20nm,與一般細胞外

液相溝通，它表明神經(jīng)末梢與終板膜并不相接觸。

（二）興奮在神經(jīng)-肌肉接點傳遞的機制

1、機制

靜息狀態(tài)：通常，運動神經(jīng)元處于靜息狀態(tài)時，接點前膜只有少數(shù)囊泡隨機

向接點間隙釋放乙酰膽堿（acetylcholine,ACh）。

興奮時：當運動神經(jīng)元興奮時，神經(jīng)沖動沿神經(jīng)纖維傳至軸突末梢，并刺激

接點前膜。接點前膜去極化使膜上的鈣通道開放，細胞外液中的一部分鈣離子入

接點前膜，觸發(fā)軸漿中的囊泡向接點前膜的內(nèi)則面靠近。囊泡與接點前膜融合，

釋放乙酰膽堿進入接點間隙。實驗推算，乙酰膽堿是以囊泡為單位成批向間隙釋

放的（稱量子釋放），每一次動作電位到神經(jīng)末梢，大約使200—300個囊泡釋

放。當進入接點間隙的乙酰膽堿經(jīng)擴散到達接點后膜時，乙酰膽堿立即與接點后

膜的特殊受體結合，引起接點后膜對鈉和鉀等離子（主要是鈉離子）的通透性改

變，接點后膜除極化，形成終板電位。終板電位屬局部電位，它通過局部電流作

用，使鄰近肌細胞膜去極化而產(chǎn)生動作電位，實現(xiàn)了興奮就由神經(jīng)傳遞給肌肉。

另外，由于接點間隙中和終板膜上有大量的膽堿酯酶，在它的作用下，每次沖動

中從軸突末梢釋放的乙酰膽堿，能在很短時間（約2ms.）被全部水解而失活，

從而維持神經(jīng)-肌肉接點正常的傳遞功能。

2、興奮在神經(jīng)-肌肉接點的傳遞特點：

①化學傳遞。神經(jīng)和肌肉之間的興奮傳遞是通過化學遞質(zhì)進行的，該遞質(zhì)為乙酰

膽堿。

②興奮傳遞是1對1的。即每一次神經(jīng)纖維興奮都可引起一次肌肉細胞興奮。神

經(jīng)末梢每次動作電位所引起的乙酰膽堿釋放量相當大，從而激發(fā)肌肉細胞興奮。

③單向傳遞。興奮只能由神經(jīng)末梢傳向肌肉，而不能相反。

④時間延擱。興奮的傳遞要經(jīng)歷遞質(zhì)的釋放、擴散和作用等多個環(huán)節(jié)，因而傳遞

速度緩慢。

⑤高敏感性。易受化學和其它環(huán)境因素變化的影響，易疲勞。

第二節(jié)肌肉收縮的原理

一、肌纖維的微細結構

肌肉的基本功能是收縮，而實現(xiàn)肌肉收縮功能的結構單位是肌細胞。肌

細胞外形呈細長園柱狀，又稱肌纖維。近年來借助于電子顯微鏡的觀察，對肌纖

維的結構有了較多的了解。如圖1—6所示，每條肌纖維外面被一層薄膜所包裹,

這層薄膜稱肌膜，肌膜相當于細胞膜。肌膜內(nèi)有肌漿（細胞質(zhì)）和多個細胞核。

在肌漿中除包含豐富的線粒體、糖原和脂滴外，還充滿平行排列的肌原纖維和復

雜的肌管系統(tǒng)。肌原纖維和肌管系統(tǒng)是實現(xiàn)肌肉收縮的最重要結構。下面著重介

紹這兩部分的結構特征。

暗帶“

圖1一6肌纖維的結構模式圖J

(一)肌原纖維

肌原纖維(Myofibril)呈長纖維狀，縱貫肌纖維全長，直徑約l—2um。在顯

微微鏡下可見每條肌原纖維全長都呈現(xiàn)有規(guī)則的明暗交替，分別稱明帶(I帶)

和暗帶(A帶)，同時在平行排列的各肌原纖維之間，明帶和暗帶又分布在同一

水平上，這就使肌纖維呈現(xiàn)橫紋，由此骨骼肌被稱為橫紋肌。暗帶長度比較固定,

不受肌肉機能狀態(tài)的改變而改變，暗帶中間有一個較透明的區(qū)，為H區(qū)，H區(qū)中

間有一橫向暗線，稱M線。明帶長度可變，它在肌肉靜息時較長，而在肌肉收縮

時縮短，明帶中央有一條橫向的暗線，稱Z線。兩相鄰Z線之間的區(qū)域為一個肌

小節(jié)(Sarcomere),它包括中間的暗帶和兩側各二分之一的明帶。目前已肯定，

肌小節(jié)是肌肉收縮與舒張的最基本單位。由于明帶的長度可變，肌小節(jié)的長度在

不同情況下可變動于1.5—3.5um之間，通常體內(nèi)肌肉靜息時肌小節(jié)的長度約

為2.0—2.2口m。

肌小節(jié)又是由更細的平行排列的粗肌絲和細肌絲組成。粗肌絲直徑約10nm,

其長度與暗帶相同，M線則是把成束的粗肌絲固定在一定位置的某種結構。細肌

絲直徑約5nm,它由Z線結構向兩側明帶伸出，有一段插入粗肌絲之間，如果由

兩側Z線伸入暗帶的細肌絲未能相遇而有一段距離，即形成所謂H區(qū)。通常，明

帶只有細肌絲；而暗帶的H區(qū)只有粗肌絲、；在暗帶H區(qū)兩側粗、細肌絲相互重

梓。

在每一個肌小節(jié)中，肌絲的空間分布又是非常有規(guī)則的，這從肌原纖維不

同位置的橫切面上可以看出。在通過明帶的橫切面上，細肌絲所在位置相當于一

個正六邊形的各頂點；在通過H區(qū)的橫切面上，粗肌絲處在正三邊形的頂點上；

而在H帶兩側的暗帶的橫切面上，每一條粗肌絲正處在以六條細肌為頂點的正六

邊的中央。粗、細肌絲這種空間排列為肌絲的相互作用準備了條件。

(二)肌管系統(tǒng)

1、肌管系統(tǒng)(SarcotubularSystem)指包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管

狀結構，它們實際是由功能都不同的兩組獨立的管道系統(tǒng)所組成。

2、一部分走向和肌原纖維相垂直，稱橫管(TransverseTubule)系統(tǒng)，或稱T

管，是由肌細胞膜向細胞內(nèi)凹入而成，其作用是將肌細胞興奮時出現(xiàn)在細胞

膜上的電變化傳入細胞內(nèi)。

3、另一部分走向和肌原纖維平行，稱縱管(LongitudInaltubule)系統(tǒng)，或稱

L管。縱管包繞每個肌小節(jié)的中間部分，在近橫管時管腔膨大成終池。

4、橫管和兩側的終池構成所謂三聯(lián)管(Triad)結構。

5、作用：

縱管和終池是鈣離子的貯庫，在肌肉活動時實現(xiàn)鈣離子的貯存、釋放和再積

聚。三聯(lián)管是把肌細胞膜的電變化和細胞的收縮過程耦聯(lián)起來的關鍵部位。

二、肌肉的收縮機制一一細肌絲向粗肌絲滑行

根據(jù)肌肉微細結構的研究，早在五十年代初期，赫胥黎(Huxly)等就提出用

肌肉收縮的滑行理論(SlidingTheory)來說明肌肉收縮機制。該理論認為，肌肉

收縮時雖然外觀上可以看到整個肌肉或肌纖維的縮短，但在肌細胞內(nèi)并無肌絲或

它們所含的分子結構的縮短或卷曲，而只是在每一個肌小節(jié)內(nèi)發(fā)生了細肌絲向粗

肌絲之間的滑行，亦即由Z線發(fā)出的細肌絲在某種力量的作用下主動向暗帶中央

移動，結果各相鄰Z線都互相靠近，肌小節(jié)長度變短，造成整個肌原纖維、肌細

胞乃至整條肌肉長度縮短?；鞋F(xiàn)象最直接證明是肌肉收縮時暗帶長度不變，而

明帶的長度縮短，與此同時，暗帶中央的H區(qū)也相應變窄，這種變化只能用粗、

細肌絲之間的相對運動來解釋。然而，滑行學說還需要進一步說明的是，肌肉收

縮時究竟是什么力量促進肌絲相互滑行的，以及這一過程是怎樣與肌細胞的興奮

收縮過程聯(lián)系起來的。近年來，由于肌肉生物化學和細胞生物學新技術的發(fā)展，

肌絲滑行的機制已基本上從組成肌絲的蛋白質(zhì)分子水平得到闡明。

(-)肌絲的分子組成

1、粗肌絲：粗肌絲主要由肌球蛋白(Myosin,又稱肌凝蛋白)分子組成。每條粗

肌絲大約含有200—300個肌球蛋白分子。每一個肌球蛋白分子長150nm,由一

條桿狀的主干和一個垂直翹起的球狀頭部構成，形如豆芽菜。在組成粗肌絲時(如

圖1-7所示)，這些肌球蛋白分子分成兩束，每束肌球蛋白分子的長桿部朝向M

線而橫向聚合，形成粗肌絲主干，而分子的球狀頭部，則有規(guī)則地突出在M線兩

側的粗肌絲主干表面，形成所謂橫橋(CrossBridge)0

橫橋具有兩個重要的功能特征：

一是有一個能與三磷酸腺甘(即ATP)結合的位點，同時具有ATP酶的

活性，但這種酶只有橫橋與細肌絲連結時，才被激活；

二是在一定的條件下，橫橋可以和細肌絲相應的位點進行可逆性結合，并出

現(xiàn)傾斜擺動，牽引細肌絲向粗肌絲的中部滑行。

圖『7粗肌絲構成示意圖

2、細肌絲：

(!)肌動蛋白(Actin,又稱肌纖蛋白)，占細肌絲蛋白的60%,構成細肌絲的

主體。肌動蛋白分子單體呈球狀，在構成細肌絲時縱向聚集成前后兩列，并相互

纏扭成雙螺旋狀(如圖1-8所示)。肌動蛋白與肌絲滑行有直接關系，其上有

與肌球蛋白進行可逆性結合的位點，它和肌球蛋白都稱收縮蛋白。

（2）原肌球蛋白為雙螺旋狀細絲，安靜時位于肌動蛋白雙螺旋鏈所構成的溝邊

沿，將肌動蛋白上能與橫橋結合的位點掩蓋起來，從而阻止肌球蛋白和肌動蛋白

的結合（即起著抑制效應）。

（3）肌鈣蛋白不直接與肌動蛋白分子相連，而以一定的間隔出現(xiàn)于原肌球蛋白

分子的雙螺旋結構上，阻止原肌球蛋白分子的移動。肌鈣蛋白的分子呈球形，含

有三個亞單位，其中亞單位C有一個帶負二價電荷的結合位點，對肌漿中的鈣離

子有很強的親和力。

原肌球蛋白（Tropomyosin,又稱原肌凝蛋白）和肌鈣蛋白（Troponin,又稱原

寧蛋白），它們對肌絲滑行起著調(diào)節(jié)作用，故稱調(diào)節(jié)蛋白。

肌鈣強白

原肌球蛋白

肌動蛋白

圖1-8細肌絲分子組成

I、T、C分別代表肌鈣蛋白的三個亞單位

圖1-8細肌絲分子組成

I.T.C.分別代表肌鈣蛋白的三個亞單位

（二）肌肉的收縮過程

在完整機體內(nèi)，肌肉的收縮是由運動神經(jīng)以沖動形式傳來的刺激引起的。神

經(jīng)沖動經(jīng)神經(jīng)肌肉接點傳至肌膜，首先引起肌細胞興奮，繼而觸發(fā)橫橋運動，產(chǎn)

生肌肉收縮，收縮肌肉又必須舒張才能進行下一次收縮。因此，從肌細胞興奮開

始，肌肉收縮的過程應包括三個互相銜接的環(huán)節(jié)：①肌細胞興奮觸發(fā)肌肉收縮，

即興奮一收縮耦聯(lián)；②橫橋運動引起肌絲滑行③收縮肌肉的舒張。

1.興奮一收縮耦聯(lián)肌細胞興奮觸發(fā)肌肉收縮的過程又稱興奮一收縮耦聯(lián)（Exc

itation-contractionCoupling）□因為肌細胞的興奮過程是以肌細胞膜的電變

化為特征的，而收縮過程則以肌絲滑行為基礎，它們有著不同的生理機制，興奮

一收縮耦聯(lián)就是將上述兩個過程聯(lián)系起來的中介過程。

目前認為興奮一收縮耦聯(lián)至少包括三個步驟：動作電位通過橫管系統(tǒng)傳

向肌纖維深處；三聯(lián)管結構傳遞信息；縱管系統(tǒng)對鈣離子的釋放和再聚積。即當

肌細胞興奮時，動作電位沿橫管系統(tǒng)進入三聯(lián)管，橫管膜去極化并將信息傳遞給

縱管系統(tǒng)，使相鄰的終池膜對鈣離子的通透性增大，鈣從貯存的終池內(nèi)大量釋放

出來，并擴散到肌漿中，使肌漿鈣的濃度迅速升高（由安靜時在很

短時間內(nèi)升高到10-5ml/l,約增大100倍）,隨后觸發(fā)肌肉收縮（圖1-9）o鈣

離子被認為是興奮-收縮耦聯(lián)的媒介物。

2.橫橋運動引起肌絲滑行安靜時肌肉已具備收縮的條件，