胰腺炎診治指南

漫談重癥胰腺炎診治指南

talkaboutTheguidelineof

SAPaftertea馬應(yīng)杰胰腺解剖與生理01長(zhǎng)15厘米02頭頸尾體03二腰五臍04枕腸抵脾05內(nèi)外分泌06糖脂必需07分泌升余08堿性胰液胰腺炎--概述01慢性胰腺炎03急性胰腺炎輕癥急性胰腺炎重癥急性胰腺炎暴發(fā)性急性胰腺炎02胞內(nèi)酶活化01間質(zhì)炎癥02胰腺外炎癥03病理分期急性胰腺炎--病因膽源性酒精性特發(fā)性高脂血癥性高鈣血癥藥物和毒素創(chuàng)傷、手術(shù)、ERCP后Oddi括約肌功能不全、壺腹周圍憩室缺血性：血管炎、血管硬化感染：病毒、細(xì)菌、寄生蟲病自身免疫

Acommonmnemonicforthecausesofpancreatitisis:“IGETSMASHED",anacronymforIdiopathicGallstones,Ethanol(alcohol),Trauma,Steroids,Mumps,Autoimmune,Scorpoinbite,Hyper-(calcemiaandtriglyceridemia),ERCPandDrugs.

IGETSMAHESD急性胰腺炎--診斷要點(diǎn)腹痛：是本病的主要癥狀，常位于中上腹，可向左上腹轉(zhuǎn)移而呈束帶狀放射性疼痛。1黃疸3低血壓或休克：5惡心、嘔吐及腹脹：約90%病人出現(xiàn)2發(fā)熱：中度以上發(fā)熱，持續(xù)3～5天。4呼吸困難、尿量減少、心律紊亂、意識(shí)障礙、嘔血便血。6臨床表現(xiàn)01心血管系統(tǒng)：心動(dòng)過速、低血壓、休克02呼吸系統(tǒng)：肺不張、肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、胸膜滲出、呼吸衰竭。03神經(jīng)系統(tǒng)：病人可以出現(xiàn)譫妄、意識(shí)不清,偶爾可出現(xiàn)昏迷、突然視覺缺失。04泌尿系統(tǒng)：少尿和急性腎衰。05消化系統(tǒng)：腹膜炎、腹水、脾靜脈血栓而出現(xiàn)左側(cè)門脈高壓、橫結(jié)腸壞死、消化道出血、球腹癥。06皮膚淤斑：急性胰腺炎--診斷要點(diǎn)體征：輕癥急性胰腺炎多有上腹壓痛，腸鳴音減弱或消失，重癥急性胰腺炎出現(xiàn)氣促、高度腹脹、胸腹水、紫紺、皮膚淤斑（暗灰藍(lán)色）。無痛性胰腺炎見于：腹膜透析后、腹部手術(shù)后、腎移植術(shù)后、軍團(tuán)菌病、脂膜炎(脂肪皮下壞死)血清酶學(xué)檢查: 淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶和胰彈性蛋白酶。01血淀粉酶在病后6～8小時(shí)開始上升，升高超過3U，持續(xù)3～7天。02存在胰腺炎但淀粉酶正常：⑴尚未升高或已恢復(fù)正常.⑵慢性胰腺炎的急性發(fā)作.⑶急性胰腺炎伴高甘油三酯血癥03血淀粉酶升高其他原因：⑴其他胰腺疾病.⑵其它急腹癥.⑶腎功能不全.⑷唾液腺疾病如麻疹、長(zhǎng)期嗜酒及腮腺炎等.⑸腫瘤如卵巢癌和肺癌.⑹其它：ERCP和EST、嗎啡、HIV及糖尿病酮癥酸中毒等.04實(shí)驗(yàn)檢查:急性胰腺炎--診斷要點(diǎn)急性胰腺炎--診斷要點(diǎn)血清脂肪酶測(cè)定：在病后24～72小時(shí)開始上升，升高超過1.5U，持續(xù)7～10天血清正鐵白蛋白：在重癥胰腺炎起病72小時(shí)內(nèi)常為陽性。生化檢查：暫時(shí)性血糖升高常見，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，暫時(shí)性低鈣血癥常見急性出血壞死型胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴(yán)重度平行。SAP:低鈣（小于1.87）紅細(xì)胞壓積（大于44）C反應(yīng)蛋白（150）TAP（尿胰蛋白酶原激活肽）與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)。細(xì)胞因子,包括IL-1、IL-8和腫瘤壞死因子（TNF）急性胰腺炎--診斷要點(diǎn)3.影象檢查（1）CT：對(duì)急性胰腺炎的診斷有重要價(jià)值

CTSI(CTseverityindex)

BalthazarCT分級(jí)得分A胰腺正常 0B胰腺腫脹 1C胰腺異常伴胰周改變2D單區(qū)液體聚積3E多區(qū)液體聚積

4壞死范圍 得分無壞死0<1/321/3∽1/24>1/26

MRI：判斷胰腺的水腫和壞死精確度與CT相似。但因其檢查費(fèi)用昂貴，檢測(cè)所需時(shí)間較長(zhǎng)，限制了其臨床應(yīng)用。01超聲檢查01內(nèi)鏡ERCP一般不用于急性胰腺炎的診斷EUS的應(yīng)用01急性胰腺炎--診斷要點(diǎn)01肯定的酶學(xué)02肯定的影象學(xué)03典型的癥狀急性胰腺炎--診斷條件常有休克、呼衰、腎衰急性反應(yīng)期：0~~2周全身感染、深部真菌感染及 雙重感染殘余感染期：2~~3月后全身營(yíng)養(yǎng)不良、后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔竇道、瘺管全身感染期：2~~8周0102急性胰腺炎分期急性胰腺炎病情判斷高度關(guān)注年齡（55）、體重（MBI30）、器官功能、體腔積液。有者隨時(shí)ICU。APACHEⅡ（0）、CRP和紅細(xì)胞壓積區(qū)別SAP/MAP住院2、3天增強(qiáng)CT能可靠區(qū)別間質(zhì)性和壞死性胰腺炎多器官功能衰竭和持續(xù)器官功能障礙48小時(shí)急性胰腺炎中有15％～30％的病人發(fā)展為重癥胰腺炎（SAP）伴有臟器功能障礙，后出現(xiàn)壞死、膿腫、假性囊腫局部并發(fā)癥，或兩者兼有的急性胰腺炎。SAP可見于水腫性胰腺炎，也可不伴有臟器功能障礙Scoring:CTgrade+NecrosisNecrosisScoreNone(0)<1/3(2)>1/3but<1/2(4)>1/2(6)CTGradeA=normalpancreas(0)B=edematouspancreas(1)C=B+mildextrapancreaticchanges(2)D=severeextrapancreaticchangesand1fluidcollection(3)E=multipleorextensivefluidcollections(4)ComputedTomographySeverityIndexCTSI

>5correlatedwithprolongedhospitalizationandhigherratesofmortalityandmorbidity.CTSI

>5associatedwithamortalityrate15timeshigherthaninlessthan5BalthazarscoreandCTSI

Developedintheearly1990sbyEmilJ.Balthazar.CTSIhasamaximumoftenpoints,andisthesumoftheBalthazargradepointsandpancreaticnecrosisgradepoints:BalthazarGradeBalthazarGradeAppearanceonCTCTGradePointsGradeANormalCT0pointsGradeB

Focalordiffuseenlargement1pointGradeCglandabnormalitiesandinflammation

2pointsGradeDFluidcollectioninasinglelocation3pointsGradeETwoormorefluidcollectionsand/or4pointsbubblesinoradjacenttopancreasNecrosisgasScoreNecrosisPercentagePointsNonecrosis0points0to30%necrosis2points30to50%necrosis4pointsOver50%necrosis6pointsCTSI'sstagingofacutepancreatitisseverityhasbeenshownbyanumberofstudiestoprovidemoreaccurateassessmentthanAPACHEII,Ranson,andC-reactiveprotein(CRP)level.However,afewstudiesindicatethatCTSIisnotsignificantlyassociatedwiththeprognosisofhospitalizationinpatientswithpancreaticnecrosis,norisitanaccuratepredictorofAPseverityTheSeverity

oftheAcutePancreatitisClassifyingandEvaluation

Atlantaguidelines:APACHEIIscore>7,Computedtomographyseverityindex(CTSI)>7Cotton’sclassification:Ransonscore3,APACHEIIscore8,C-reactiveprotein(CRP)150mg/L,CTSI4.Glasgowsystem/Imriescore:ascore>3asseverepancreatitis.重癥急性胰腺炎內(nèi)科規(guī)范治療建議

（09年中國）應(yīng)用多因素評(píng)分系統(tǒng)來預(yù)測(cè)SAP的嚴(yán)重度。推薦相應(yīng)的評(píng)分指標(biāo)和系統(tǒng)包括：APACHE-II≥8分為SAP的指標(biāo)。Ranson評(píng)分≥3分為SAP的指標(biāo)。發(fā)病后48小時(shí)CRP≥150mg/l為SAP的指標(biāo)。下列幾項(xiàng)也可被作為前瞻性評(píng)估SAP的指標(biāo)，包括：年齡、體重指數(shù)、紅細(xì)胞比積、和有無胸腔積液。在影像學(xué)上，動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT是目前診斷胰腺壞死的主要方法之一，建議采用BalthazarCT分級(jí)指標(biāo),D級(jí)以上為SAP。BISAP,Ranson,APACHE-IIandCTSI

回顧2003-2007共185名病人。四項(xiàng)評(píng)分系統(tǒng)預(yù)測(cè)SAP的死亡率結(jié)論：BISAP評(píng)分能準(zhǔn)確的對(duì)急性胰腺炎病人進(jìn)行死亡風(fēng)險(xiǎn)評(píng)測(cè)；各項(xiàng)指標(biāo)在臨床上常用，易于獲取；其靈敏性和特異性不遜于傳統(tǒng)評(píng)分。AmJGastroenterol.2009Oct27胰腺假性囊腫：常在病發(fā)后3～4周形成消化道出血、敗血癥多器官功能衰竭慢性胰腺炎和糖尿病01.02.03.04.急性胰腺炎并發(fā)癥呼吸、腸道、循環(huán)管理04止痛05營(yíng)養(yǎng)支持03維持水、電解質(zhì)平衡：保持血容量，補(bǔ)充體液及電解質(zhì)。02監(jiān)護(hù)：注意生命體征變化，檢測(cè)血象、淀粉酶、影像檢查。01急性胰腺炎--處理要點(diǎn)01040203減少胰液外分泌：可采用①禁食及胃腸減壓；②抗膽堿藥,如阿托品或654-2；③H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，抑制胃酸分泌；④胰升血糖素、降鈣素和生長(zhǎng)抑素能抑制胰液分泌?？股氐膽?yīng)用：常用于重癥胰腺炎、膽源性胰腺炎。不推薦預(yù)防用藥。抑制胰酶活性：胰肽酶、氟尿嘧啶中醫(yī)中藥：清胰湯急性胰腺炎--處理要點(diǎn)有爭(zhēng)議適應(yīng)癥胰腺無菌性壞死超過50％胰腺壞死持續(xù)存在但病情穩(wěn)定臨床表現(xiàn)惡化器官功能衰竭公認(rèn)手術(shù)適應(yīng)癥鑒別診斷胰腺壞死發(fā)生感染胰腺膿腫膽源性胰腺炎持續(xù)不緩解急性胰腺炎--處理要點(diǎn)急診手術(shù)指征：急性胰腺炎--處理要點(diǎn)腹腔間隔室綜合征1腹痛持續(xù)加重2假性動(dòng)脈瘤31內(nèi)鏡治療：內(nèi)鏡下括約肌切開術(shù)（EST）針對(duì)膽源性胰腺炎，可用于膽道緊急減壓、引流和驅(qū)除膽石梗阻。3中低度可能非常規(guī)2有持續(xù)梗阻證據(jù)急性胰腺炎--處理要點(diǎn)1急性胰腺炎中有15％～30％的病人發(fā)展為重癥胰腺炎（SAP）2伴有臟器功能障礙，后出現(xiàn)壞死、膿腫、假性囊腫局部并發(fā)癥，或兩者兼有的急性胰腺炎。3SAP可見于水腫性胰腺炎，也可不伴有臟器功能障礙重癥急性胰腺炎(SAP)低鈣（小于1.87）紅細(xì)胞壓積（大于44）C反應(yīng)蛋白（150）TAP（尿胰蛋白酶原激活肽）與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)。細(xì)胞因子,包括IL-1、IL-8和腫瘤壞死因子（TNF）生化檢查BISAPBUN>9mmol/LimpairedmentalstatusSIRSThesystemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)definedbythepresenceof>2ofthefollowingcriteria:–pulse.90beats/min–respirations.20/minorPaCO2,32mmHg–temperature.38uCor,36uC–WBCcount.12000or,4000cells/mm3or.10%immatureneutrophilsAge>60yearspleuraleffusion(BISAP).Onepointisassignedforthepresenceofeachofthefollowingduringthefirst24h強(qiáng)化的ICU監(jiān)測(cè)治療與器官功能維護(hù)早期床邊持續(xù)大流量血液濾過（CVVH）手術(shù)治療改進(jìn)：損傷控制理論應(yīng)用持續(xù)負(fù)壓引流加沖洗系統(tǒng)營(yíng)養(yǎng)支持的進(jìn)步—從TPN到早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)微創(chuàng)治療進(jìn)步—穿刺引流膽源性胰腺炎早期ENBD出血并發(fā)癥的處理進(jìn)步腸瘺的治療進(jìn)步具體措施010203SAP病因眾多，胰酶消化自身組織是其特征，繼而有強(qiáng)烈的局部與全身性爆炸性炎癥反應(yīng)，多器官受損，胰腺的血管受損栓塞，胰腺壞死，繼發(fā)嚴(yán)重感染。SAP占AP的15—20%，而死亡率仍高達(dá)20—30%，感染是治療失敗的主要原因，達(dá)80%。50年來SAP治療的進(jìn)步：非手術(shù)治療—早期有限性的手術(shù)治療—擴(kuò)大的手術(shù)治療—延期、選擇性的手術(shù)治療黎介壽院士關(guān)于SAP的點(diǎn)評(píng)生長(zhǎng)抑素或抑肽酶等不能有效地控制胰酶的產(chǎn)生與它的作用；胰腺組織的壞死不能有效地得到控制；抗菌治療能否預(yù)防繼發(fā)性感染的發(fā)生也存在爭(zhēng)議。1按SAP的病程的發(fā)展，治療的重點(diǎn)是：早期復(fù)蘇，控制胰腺壞死，感染；維護(hù)器官功能，治療并發(fā)癥；免疫調(diào)控與營(yíng)養(yǎng)支持也應(yīng)重視。2黎介壽院士關(guān)于SAP的點(diǎn)評(píng)早期營(yíng)養(yǎng)支持：維護(hù)腸屏障功能，減少細(xì)菌移位細(xì)菌易位—添加精氨酸、谷胺酰胺、n-3脂肪酸01免疫調(diào)節(jié)劑：胸腺肽、GCSF、免疫球蛋白02嚴(yán)格控制血糖水平：<110mg/dl03體外治療（ET）04SAP的免疫調(diào)控應(yīng)激狀態(tài)下，腸是一中心器官胃腸道是MODS的發(fā)動(dòng)機(jī)保護(hù)腸粘膜屏障功能是危重病人治療的重要措施之一010203腸道功能的重新認(rèn)識(shí)：SAP的免疫調(diào)控改善門靜脈系統(tǒng)循環(huán)有利于恢復(fù)腸功能有利于維護(hù)腸屏障功能有利于免疫功能調(diào)控有利于改善肝膽功能有利于蛋白合成有利于腸組織的恢復(fù)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)：SAP的免疫調(diào)控早期EN較延遲營(yíng)養(yǎng)支持有更好的效果—推薦早期EN02推薦腸道內(nèi)應(yīng)用谷胺酰胺03危重病人應(yīng)用EN有較低的感染并發(fā)癥—極力推薦應(yīng)用EN01N-3脂肪酸—抗炎作用04SAP的免疫調(diào)控胸腺肽a1抑制早期炎癥，特別在有霉菌、巨細(xì)胞病毒感染時(shí)有較好的效果01020304粒細(xì)胞集落刺激因子激活粒細(xì)胞激活粒細(xì)胞、抵抗侵入的細(xì)菌高血糖是一強(qiáng)致炎介質(zhì)，胰島素有抑炎作用體外治療，控制癥狀、調(diào)控炎癥介質(zhì)、吸附內(nèi)毒素SAP的免疫調(diào)控連續(xù)性血液凈化（CBP）全身性炎癥反應(yīng)在SAP中起到重要作用，阻斷炎癥反應(yīng)可降低疾病的嚴(yán)重程度。CBP作用：清除SIRS/Sepsis患者炎癥介質(zhì)以減輕炎癥反應(yīng)，清除胰源性毒素，糾正體內(nèi)酸堿紊亂，改善單核細(xì)胞抗原呈提能力，重建機(jī)體免疫系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，超濾減輕組織間隙水腫，發(fā)揮腹腔減壓作用。123SAP的連續(xù)性血液凈化治療指征：南京建議出現(xiàn)下列情況之一可行CBP1持續(xù)高熱（體溫>39°C，超過6h），常規(guī)治療無效；2胰性腦?。?合并MODS；4合并少尿【尿量<0.5ml/(kgoh)，持續(xù)2h】或急性腎功能衰竭；5明顯水腫或液體正平衡（>20ml/kg，持續(xù)24h以上）；6合并電解質(zhì)紊亂；7APACHEII評(píng)分大于等于12分。8CBP持續(xù)時(shí)間：無定論。南京提出至少持續(xù)72h。9SAP的連續(xù)性血液凈化治療腹內(nèi)壓（IAP）：正常值接近大氣壓，一般定義正常值5~7mmHg01腹腔內(nèi)壓增加（IAH）：持續(xù)或反復(fù)測(cè)量IAP≥12mmHg。診斷標(biāo)準(zhǔn)：每4~6h測(cè)量一次IAP，連續(xù)三次IAP≥12mmHg；每1~6h測(cè)量一次APP（APP=平均動(dòng)脈壓-IAP），連續(xù)兩次APP<60mmHg。02腹腔間室綜合征（ACS）定義：IAP≥20mmHg伴有臟器功能衰竭。其診斷要點(diǎn)是：每1~6h測(cè)量一次IAP，連續(xù)三次IAP≥20mmHg或APP<50mmHg，且伴有與IAH有關(guān)的單一或多器官功能衰竭。03SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療ASP并發(fā)ACS的發(fā)病機(jī)制未完全明確，可能與直接壓迫、血管滲漏、缺血再灌注損傷、血管活性物質(zhì)釋放以及氧自由基等綜合作用導(dǎo)致臟器水腫、細(xì)胞外液大量增加有關(guān)。膀胱測(cè)壓是診斷ACS最常見的方法。早期積極的經(jīng)皮穿刺引流胰性積水是一個(gè)創(chuàng)傷小且有效的治療方法，需多點(diǎn)穿刺、置管持續(xù)飲料，必要時(shí)腹腔灌洗。腹腔開放技術(shù)也稱腹腔造口術(shù)，是指剖腹后不將腹壁肌層和腱膜層縫合對(duì)攏。腹腔開放術(shù)挽救了大量病人，但其并發(fā)癥也是顯而易見的。“早期不行手術(shù)治療”、“無菌壞死不行手術(shù)治療”兩大原則在SAP的外科治療中也得到普遍認(rèn)可。SAP并發(fā)ACS的開腹減壓術(shù)只能在非手術(shù)治療（包括穿刺引流）無效，IAP持續(xù)>25mmHg且威脅生命時(shí)才考慮采用。一般認(rèn)為發(fā)病后3~4周是胰腺壞死組織清除的最佳時(shí)機(jī)。010302SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療皮膚直接縫合法合成網(wǎng)片材料覆蓋縫合巾鉗拉攏皮膚法塑料膜材料覆蓋縫合（3L袋為常用材料）負(fù)壓輔助腹腔關(guān)閉（VAC）:近年國際上采用的標(biāo)準(zhǔn)TAC技術(shù)。全封閉，杜絕污染，用貼膜技術(shù)而非縫合方法關(guān)閉腹腔，持續(xù)負(fù)壓吸引充分引流腹腔內(nèi)積液，可將切口邊緣拉攏。多孔聚乙烯塑料膜—聚氨酯海綿—持續(xù)負(fù)壓吸引管—大幅貼膜--也叫：三文治或夾心法暫時(shí)性腹腔關(guān)閉的方法：SAP的腹腔高壓與腹腔開放治療1早期評(píng)價(jià)病情的嚴(yán)重程度，區(qū)別SAP至關(guān)重要。2Ranson標(biāo)準(zhǔn)有較好的準(zhǔn)確性；APACHEII評(píng)分系統(tǒng)有望提供更可靠的評(píng)估。3SAP一經(jīng)確診或有證據(jù)表明急性胰腺炎進(jìn)行性惡化，正在向胰腺出血壞死發(fā)展，就應(yīng)立即送入ICU進(jìn)行治療。4ICU在SAP中的作用：針對(duì)并發(fā)癥、MODS進(jìn)行預(yù)防及治療，及早對(duì)SAP的致死原因進(jìn)行干預(yù)；為局部病灶處理創(chuàng)造必要時(shí)機(jī)；ICU與外科醫(yī)生功能互補(bǔ)；為手術(shù)提供盡可能好的機(jī)體狀態(tài)；為手術(shù)后處理提供最佳的條件。SAP與ICUSAP的后期并發(fā)癥如感染、出血、腸瘺等的致死率并無明顯降低。----外科醫(yī)生依然面臨的嚴(yán)峻考驗(yàn)。02發(fā)病早期即全身炎癥反應(yīng)期注意多臟器功能的保護(hù)，包括呼吸機(jī)正壓反比通氣、間隙短時(shí)血濾、人工腎替代治療等，-----MODS的防治水平提高，死亡率下降。01現(xiàn)狀：針對(duì)性的臨床治療轉(zhuǎn)變----綜合治療—王春友胰腺壞死后感染的防治是降低感染相關(guān)并發(fā)癥、降低死亡率的關(guān)鍵。01除了合并呼吸道、膽道等感染以外，對(duì)SAP病人長(zhǎng)時(shí)間、大劑量的應(yīng)用光譜抗生素，不但不能有效地預(yù)防感染，相反會(huì)繼發(fā)感染和機(jī)會(huì)感染的發(fā)生率。02對(duì)預(yù)防性使用抗生素應(yīng)持審慎態(tài)度，如感染一旦發(fā)生則應(yīng)做細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)。03綜合治療—王春友SAP發(fā)病第一周容量平衡及臟器支持是降低MODS發(fā)生率的關(guān)鍵，但病情一旦穩(wěn)定，胃腸功能開始恢復(fù)時(shí)，EN治療對(duì)改善預(yù)后至關(guān)重要。因?yàn)橐认賶乃栏腥竞?，病人全身情況迅速惡化，手術(shù)并發(fā)癥和死亡率增加，胰腺壞死組織的清除應(yīng)盡可能在感染發(fā)生前或即將發(fā)生時(shí)進(jìn)行。中華外科學(xué)會(huì)胰腺外科學(xué)組2001制定的《急性重癥胰腺炎診治草案》待盡快修訂綜合治療—王春友2002年美國國立衛(wèi)生院發(fā)布的急性胰腺炎診治規(guī)范和亞太胃腸病學(xué)會(huì)議發(fā)布的急性胰腺炎診治規(guī)范，均將內(nèi)鏡治療列為急性水腫性和壞死性膽源性胰腺炎的早期治療措施。01膽源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估計(jì)超高總數(shù)的2/3。我國60~80%。0210%的膽囊結(jié)石患者會(huì)發(fā)生急性胰腺炎，20~30%膽石癥患者會(huì)發(fā)生急性胰腺炎。03膽源性胰腺炎內(nèi)鏡治療----李兆申膽源性胰腺炎內(nèi)鏡治療----李兆申1膽道微結(jié)石是急性胰腺炎、尤其是急性復(fù)發(fā)性胰腺炎的重要病因。常因B超未見結(jié)石而診斷為特發(fā)性胰腺炎。微結(jié)石的概念：1.直徑<2或3mm的結(jié)石；2.膽泥；3.膽色素鈣顆粒、膽固醇結(jié)晶和碳酸鈣微粒（肉眼或現(xiàn)有影像學(xué)檢查無法看到）。微結(jié)石可能引起Oddi括約肌痙攣導(dǎo)致胰腺炎。2膽源性胰腺炎內(nèi)鏡治療----李兆申ERCP指征：存在膽道梗阻時(shí)----早期EPS能降低ABP膽道感染、胰腺膿腫和MODS發(fā)生率；不存在明顯梗阻時(shí)----不需要行急診ERCP，可待胰腺炎治愈后進(jìn)行。對(duì)于重癥ABP，或預(yù)測(cè)為重癥ABP的病人，應(yīng)在48小時(shí)內(nèi)急診ERCP，解除膽道梗阻因素。對(duì)輕癥ABP，在急性發(fā)作時(shí)不行ERCP，而在發(fā)作過后的2~4周內(nèi)行膽囊切除術(shù)。對(duì)不適宜膽囊切除的病人，可行EPS。膽囊切除術(shù)前是否應(yīng)行ERCP有較大爭(zhēng)議。膽源性胰腺炎內(nèi)鏡治療----李兆申ABP后的膽囊切除：多少認(rèn)為----ABP發(fā)作控制后需要行膽囊切除術(shù)以避免復(fù)發(fā)。少數(shù)認(rèn)為----EST可有效防止膽道梗阻，不在需要行膽囊切除。新近，有人認(rèn)為----雖然ABP后LC難度增加，但手術(shù)成功率和并發(fā)癥率并無明顯提高，建議ABP后及早進(jìn)行L