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文檔簡介
慢性支氣管炎、
慢性阻塞性肺疾病
和
慢性肺源性心臟病第一節(jié)慢性支氣管炎第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病第三節(jié)慢性肺源性心臟病第一節(jié)慢性支氣管炎ChronicBronchitis定義:氣管、支氣管黏膜、黏膜下層、基底層、外膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。病情進展可發(fā)展為慢性阻塞性肺氣腫、肺動脈高壓、肺源性心臟病??諝馕廴疚鼰煛芮邢嚓P感染——重要因素其他——過敏因素、機體內在因素1[病理]2柱狀上皮、纖毛、粘液杯狀細胞、黏膜下平滑肌、管壁毛細血管的病理改變。3[病因和發(fā)病機制]混有濕啰音和哮鳴音且呼氣相延長癥狀咳、痰、喘、炎體征早期→無異常體征
急性發(fā)作期→干濕性啰音
喘息型→哮鳴音
肺氣腫→肺氣腫征0201[臨床表現(xiàn)][臨床表現(xiàn)]臨床分型和分期分型——單純型和喘息型分期急性發(fā)作期慢性遷延期臨床緩解期A血常規(guī)B痰液的檢查CX線檢查D呼吸功能的檢查E通氣功能障礙:最大呼氣-流量曲線在25%、50%肺活量時明顯降低FFEV1、FEV1/FVC下降、MVV下降[實驗室及其他檢查]0102支氣管哮喘支氣管擴張肺結核咳嗽、咳痰或伴喘息,每年發(fā)病持續(xù)3個月,連續(xù)兩年或以上,并排除其他心肺疾患。如每年發(fā)病持續(xù)不足3個月,有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。[鑒別診斷][診斷]急性發(fā)作期治療01控制感染:選擇合適的抗菌素02祛痰鎮(zhèn)咳:改善癥狀、消除癥狀、掌03握鎮(zhèn)咳指征。04解痙平喘:解除氣道痙攣。05霧化吸入:氣道濕化利于排痰。06[治療][治療]緩解期治療加強鍛煉、增強體質。預防感冒、防止反復發(fā)作。避免誘因。提高免疫功能。返回目錄第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease定義:阻塞性肺氣腫,是氣道遠端部分膨脹(包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)并伴有氣腔壁的破壞、肺彈性減退及肺容量增大的一種疾病。肺氣腫包括:慢性阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質性肺氣腫、間隔旁側性肺氣腫、灶性肺氣腫、大泡性肺氣腫等。病因(蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關)常繼發(fā)于慢性支氣管炎等感染基因發(fā)病機制病理和病理生理肺臟的變化肺血管和心臟的變化肺功能的變化正常肺氣腫病理和病理生理一、肺臟的變化肉眼:肺臟過度膨大,失去彈性,灰白色。鏡下:見肺泡壁變薄、脹大,破裂或形成大泡,血供減少,彈性纖維網(wǎng)破壞。病理和病理生理一、肺臟的變化病理分型:小葉中央型全小葉型間隔旁型不規(guī)則型小葉中央型狹窄:終末細支氣管和1級呼吸性細支氣管狹窄2、3級呼吸性細支氣管擴張全小葉型狹窄:呼吸性細支氣管擴張:狹窄部分的遠端肺血管、心臟的變化小血管管腔變窄、閉塞。后期發(fā)展成肺心病時有右心改變。三、肺功能變化通氣功能障礙:肺順應性↓,RV↑,F(xiàn)EV1↓,MVV↓,最大呼氣中期流量↓。換氣功能障礙:通氣/血流分布不均勻0102病理和病理生理臨床表現(xiàn)癥狀:逐漸加重的氣短體征:特異性體征分型:氣腫型(PP型)支氣管炎型(BB型)01一、癥狀在原發(fā)病的基礎上,出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。勞力性呼吸困難→靜息時呼吸困難。02臨床表現(xiàn)合并感染時肺部可有干濕啰音。叩:過清音、肺下界下移、心界縮小或不易叩出望:桶狀胸、呼吸運動減弱如劍突下出現(xiàn)心尖搏動及P2明顯增強時,提示并發(fā)慢性肺源性心臟病。聽:肺泡呼吸音減弱、呼氣延長、心音遙遠肺氣腫征觸:語顫減弱二、體征臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查X線胸片檢查肺野擴大,透亮度增加,肋間隙增寬,橫隔下降,心界縮小。FEV1/FVC<70%;RV/TLC>40%;MVV(最大通氣量)<80%。血氣分析PaO2↓,PaCO2↑或正常肺功能檢查實驗室和其他檢查診斷l(xiāng)ogo慢性肺臟疾病史,肺氣腫體征X線檢查肺功能檢查并發(fā)癥自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病呼吸衰竭胃潰瘍繼發(fā)性紅細胞增多癥治療治療目標:延緩病程進展、控制癥狀、減少并發(fā)癥及增加活動能力,延長生命、提高生活質量。一、積極控制原發(fā)病二、改善營養(yǎng)狀態(tài)三、呼吸訓練四、手術治療體育鍛煉呼吸肌訓練家庭氧療返回目錄第三節(jié)慢性肺源性心臟病01ChronicPulmonaryHeartDisease02定義簡稱肺心病,是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓和右心室肥大,伴或不伴右心功能衰竭的一類心臟疾病?;蛴倚墓δ懿蝗?5導致肺動脈高壓和右心室肥大04肺循環(huán)阻力增高03或呼吸調節(jié)功能的病變02肺、胸廓、肺動脈01肺源性心臟病支氣管、肺疾?。篊OPD最為多見01胸廓運動障礙性疾?。盒乩蚣棺祷?、神經肌肉疾患02肺血管疾病及其他:如睡眠呼吸暫停綜合征等03病因肺動脈平均壓(mPAP)在靜息狀態(tài)下
>25mmHg。運動狀態(tài)下mPAP
>30mmHg01PCWP
或左心室舒張末壓≤15mmHg02肺動脈高壓功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滯度增加肺動脈高壓的形成發(fā)病機制肺血管阻力增加的功能性因素01缺氧02高碳酸血癥03呼吸性酸中毒04收縮血管的活性物質05白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等06肺血管收縮、阻力增加07血清H+增高08肺動脈高壓09發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素肺動脈高壓致反復肺血管栓塞肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減損肺動脈高壓慢性炎癥肺小動脈血管炎01肺泡內壓肺血管收縮、阻力增加02呼吸性酸中毒血管管腔狹窄、閉塞03血容量增多和血液粘滯度增加01慢性缺氧02繼發(fā)性RBC03醛固酮04腎小動脈收縮05血液粘滯度06血容量07肺動脈壓08水鈉潴留09發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成發(fā)病機制肺心?。河倚谋谠龊瘢倚那粩U張肺動脈高壓心肌缺氧酸堿平衡失調心臟負荷增加,心肌受損主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害多臟器損害肺、心功能代償期(緩解期)01肺、心功能失代償期(急性加重期)在原發(fā)病的各種癥狀和體征基礎上,逐步出現(xiàn)肺心功能衰竭及其他器官損傷的征象。02臨床表現(xiàn)主要是慢阻肺的表現(xiàn)可有P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音0403肺氣腫體征、劍突下心臟搏動活動后氣促、運動耐量減退0102慢性咳嗽、咳痰臨床表現(xiàn)—代償期呼吸衰竭01心力衰竭02各種并發(fā)癥的表現(xiàn)03呼吸困難04發(fā)紺05精神神經癥狀06呼吸衰竭(多為Ⅱ型)是失代償期的主要表現(xiàn)臨床表現(xiàn)—失代償期勞力性呼吸困難01消化道癥狀02皮膚水腫和漿膜腔積液03肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性04右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音05主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)臨床表現(xiàn)—失代償期:心力衰竭肺性腦病:是肺心病死亡的首要原因酸堿失衡及電解質紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內凝血臨床表現(xiàn)—失代償期:心力衰竭右肺下動脈干擴張:橫徑≥15mm或右肺下動脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07,或經動態(tài)觀察較原右肺下肺動脈干增寬2mm以上。肺動脈段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺動脈擴張和外周分支纖細兩者形成鮮明對比。圓錐部顯著凸出(右前斜位45°)或錐高≥7mm。右心室增大。具備上述1~4項中的兩項可診斷,符合第5項可診斷。X線檢查實驗室檢查實驗室檢查右下肺動脈干增寬肺動脈突出心尖上凸實驗室檢查
二、心電圖檢查主要條件①額面平均電軸≥90°②V1R/S≥1③重度順鐘向轉位(V5R/S≤1)④Rv1+Sv5≥1.05mV⑤aVR導聯(lián)R/S或R/Q≥1⑥V1~3呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗塞)⑦肺型P波:P電壓≥0.22mV,呈尖峰型,結合P電軸>+80°,或低電壓時P電壓>1/2R,呈尖峰型,結合電軸>+80°
次要條件:1、肢導QRS低電壓;2、右束支傳導阻滯。具有一條主要條件即可診斷,二條次要條件為可疑。實驗室檢查肺型P波電軸右偏RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導阻滯V5R/S<1右室內徑≥20mm右室流出道≥30mm三、超聲檢查實驗室檢查12低氧血癥高碳酸血癥呼吸衰竭時,PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg血氣分析血象增高、紅細胞及血紅蛋白可升高、全血黏稠度及血漿黏稠度可增加肝、腎功能可能異常電解質異常:常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀血液檢查實驗室檢查診斷有慢支、肺氣腫等基礎肺胸疾病或者肺血管病變,因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn),并有前述心電圖、X線表現(xiàn),再參考心電向量圖、超聲心動圖,可以作出診斷。典型的心絞痛、心肌梗死病史左心衰竭發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史心電圖表現(xiàn):ST及T波改變左心室肥厚征象冠心病長期高血壓、心絞痛病史左心肥大、心律失常心電圖的心梗表現(xiàn)肺心病合并冠心病鑒別診斷02風濕性心瓣膜病風濕性關節(jié)炎和心肌炎病史其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣病變X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)原發(fā)性心肌病全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓的x線表現(xiàn)01鑒別診斷01積極控制感染03糾正缺氧和二氧化碳潴留02通暢呼吸道,改善呼吸功能04控制呼吸和心力衰竭原則治療—急性加重期常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥經驗用藥,院外感染以G+菌占多數(shù),院內感染以G-菌占多數(shù)根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素控制感染治療—急性加重期排痰、支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液01氣管插管或氣管切開建立人工氣道02氧療03應用呼吸興奮劑04呼吸機的使用05治療呼吸衰竭,糾正缺氧和二氧化碳潴留治療—急性加重期肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善,對于治療無效或較重的病人可適當選用利尿、正性肌力藥、擴血管藥。強心劑利尿劑血管擴張藥2341控制心力衰竭治療—急性加重期治療—急性加重期利尿劑:原則上使用作用輕、小劑量的利尿劑優(yōu)點:減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫缺點:易引起電解質紊亂,尤其是低鉀低氯性堿中毒,可加重組織缺氧;可使血液濃縮、痰粘不易咳出治療—急性加重期強心劑:選用小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物應用指征感染已控制,呼吸功能已改善,利尿劑不能取得良好療效而反復浮腫的心力衰竭患者以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者出現(xiàn)急性左心衰竭者常用藥物:毒毛花甙K、西地蘭如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉血管擴張藥:優(yōu)點:減輕心臟前、后負荷,降低心肌耗氧缺點:在為改善通氣時使用血管擴張劑,可使通氣/血流比例失調加重,加重缺氧12治療—急性加重期依據(jù)病理生理:最好的降低COPD病人肺動脈高壓的方法是長程氧療01必要時方可應用血管擴張劑02應用血管擴張劑的同時應使用支氣管擴張劑和暢通呼吸道以改善低氧血癥03什么是降低肺動脈高壓的好方法心律失常慢性肺心病患者的心律失常多與感染、缺氧、高碳酸血癥、電解質紊亂或洋地黃過量有關,治療慢性肺心病患者心律失常的關鍵措施是控制感染,改善通氣,預防和糾正電解質紊亂01由于肺心病病人常有高粘血癥,在急性發(fā)作期可適當給予抗凝藥物(如低分子肝素)有助于減少DIC的發(fā)生02抗凝治療的適應癥抗凝治療肺性腦病肺性腦病是由于嚴重缺氧和二氧化碳潴留,導致中樞神經系統(tǒng)功能紊亂的綜合征,多發(fā)生于慢性肺心病急性發(fā)作期,是肺心病的主要死亡原因。血氣分析動脈血二氧化碳分壓一般>80mmHg,pH值<7.25、動脈血氧分壓<50mmHg積極控制感染,暢通呼吸道,合理氧療,預防和糾正酸堿平衡失調及電解質紊亂01慎用鎮(zhèn)靜藥02禁用嗎啡、哌替啶、異丙嗪、氯丙嗪、異戊巴比妥、苯巴比妥等中樞抑制藥03肺性腦?。侯A防適時應用呼吸興奮藥、茶堿和糖皮質激素酌情應用促進腦細胞代謝、改善腦皮質功能的藥物暢通呼吸道,鼓勵咳嗽出現(xiàn)腦水腫顱內壓增高征象時可使用脫水藥、利尿藥機械通氣治療肺性腦?。褐委烞DAC呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒電解質紊亂可表現(xiàn)為低鉀、低氯、低鈉、低鈣、低鎂等酸堿平衡失調及電解質紊亂合理使用利尿藥01動態(tài)監(jiān)測血氣變化,合理調節(jié)呼吸機參數(shù),避免二氧化碳排出太快03注意監(jiān)測腎功能02糾正酸堿平衡失調時補充的酸堿藥物要適量,不要過量,應充分考慮患者自身的代償功能04酸堿平衡失調及電解質紊亂:預防呼吸性酸中毒:主要是改善肺泡通氣量,pH小于7.2時才酌情補充堿性藥物01呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時,應積極治療引起代謝性酸中毒的病因,適量補堿,使pH升至7.25左右即可02呼吸性酸中毒合
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