瘧疾是由按蚊叮咬傳播瘧原蟲(chóng)引起的寄生原蟲(chóng)病

瘧疾

malaria瘧疾是由按蚊叮咬傳播瘧原蟲(chóng)引起的寄生原蟲(chóng)病。瘧原蟲(chóng)→人血→肝細(xì)胞內(nèi)寄生繁殖→紅細(xì)胞內(nèi)繁殖→紅細(xì)胞成批破裂→間歇性寒戰(zhàn)、高熱、大汗后緩解。間日瘧和卵形瘧隔日發(fā)作，常有復(fù)發(fā)；三日瘧每三日發(fā)作一次；惡性瘧發(fā)熱不規(guī)則，常無(wú)復(fù)發(fā)，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦型瘧疾。0102概述病原學(xué)1瘧原蟲(chóng)間日瘧原蟲(chóng)（可復(fù)發(fā)）卵形瘧原蟲(chóng)（可復(fù)發(fā)）三日瘧原蟲(chóng)惡性瘧原蟲(chóng)(臨床表現(xiàn)重）2生活史兩階段無(wú)性生殖（人體內(nèi)）有性生殖（蚊體內(nèi)）01兩宿主中間宿主（人）終宿主（蚊）02肝細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育遲發(fā)型：間日瘧卵型瘧紅細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育在蚊體內(nèi)的發(fā)育階段

瘧原蟲(chóng)的生活史應(yīng)明確以下幾點(diǎn):(1)當(dāng)瘧原蟲(chóng)在人體肝細(xì)胞和紅細(xì)胞內(nèi)增殖時(shí),臨床上無(wú)明顯表現(xiàn).(2)遲發(fā)型子孢子在肝細(xì)胞內(nèi)的發(fā)育是復(fù)發(fā)的根源.(3)間日瘧和卵形瘧有復(fù)發(fā)，惡性瘧和三日瘧無(wú)復(fù)發(fā).(4)紅細(xì)胞破壞,大量裂殖子、瘧色素及代謝產(chǎn)物釋放入血,引起瘧疾發(fā)作.(5)周期性發(fā)作:一部分裂殖子再侵入紅細(xì)胞內(nèi)增殖后再釋放入血.(6)裂殖子經(jīng)3-6代增殖后發(fā)育成雌雄配子體時(shí),具有傳染性.(7)人為中間宿主,蚊為終宿主.(8)肝細(xì)胞內(nèi)期：復(fù)發(fā)、潛伏期有關(guān).(9)RBC內(nèi)期：周期性發(fā)作有關(guān).流行病學(xué)瘧疾患者和帶瘧原蟲(chóng)者（血液含成熟配子體）傳染源01主要途徑—蚊蟲(chóng)叮咬皮膚傳播媒介—按蚊（中華按蚊）輸血傳播途徑0201020304普遍易感免疫力不持久各型瘧疾間無(wú)交叉免疫性反復(fù)多次感染，再感染時(shí)癥狀輕人群易感性01020304地區(qū)性：熱帶和亞熱帶>溫帶流行分布：間日瘧>惡性瘧>三日瘧>卵形瘧季節(jié)性：夏秋季流行特征發(fā)病機(jī)制STEP4STEP3STEP2STEP1瘧原蟲(chóng)在肝細(xì)胞和RBC內(nèi)發(fā)育階段一般無(wú)癥狀。典型癥狀—成批細(xì)胞破裂（裂殖子、細(xì)胞因子及代謝產(chǎn)物入血）間歇性發(fā)作—裂殖子侵入新的紅細(xì)胞。帶瘧原蟲(chóng)者—經(jīng)反復(fù)發(fā)作或重復(fù)感染后可獲得一定的免疫力，此時(shí)雖有小量瘧原蟲(chóng)增殖，可無(wú)瘧疾發(fā)作的臨床癥狀。惡性瘧—任何年齡RBC（>20%RBC）巨量瘧原蟲(chóng)血癥，最嚴(yán)重的瘧疾類(lèi)型間日瘧—年幼R(shí)BC（<25000/mm3）卵形瘧—年幼R(shí)BC（<25000/mm3）三日瘧—衰老RBC（<10000/mm3）0102030405瘧原蟲(chóng)的數(shù)量決定發(fā)病及癥狀的嚴(yán)重程度繁殖周期中產(chǎn)生巨大數(shù)量的子代抗原多樣性瘧原蟲(chóng)在宿主體內(nèi)長(zhǎng)期存在，在自然界持續(xù)傳播的原因：生活史特點(diǎn)半免疫狀態(tài)，帶蟲(chóng)免疫

（semi-immunestatus)

瘧原蟲(chóng)感染雖不能激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生足夠的細(xì)胞免疫，卻能夠使在不斷發(fā)生的再感染中，出現(xiàn)嚴(yán)重瘧疾的危險(xiǎn)性減小，而且可逐漸積累一定的免疫力，使感染后瘧原蟲(chóng)的數(shù)量被抑制在臨床發(fā)作水平以下，對(duì)此種不完全的免疫狀態(tài)，稱(chēng)為半免疫狀態(tài)。也稱(chēng)帶蟲(chóng)免疫。01機(jī)制：未激發(fā)機(jī)體足夠的細(xì)胞免疫有效的體液免疫可以明顯減少原蟲(chóng)血癥，而徹底清除瘧原蟲(chóng)感染主要依靠細(xì)胞免疫02病理解剖RBC增大及粘附—微血管堵塞腦組織水腫，充血（腦型瘧）腎損害肺水腫單核—巨噬細(xì)胞系統(tǒng)有明顯瘧色素沉著細(xì)胞因子的作用：TNF-α、γ-IFN微血管病變、細(xì)胞破壞后釋放的代謝產(chǎn)物、細(xì)胞因子有重要病理意義輸入標(biāo)題潛伏期：輸入標(biāo)題輸入標(biāo)題輸入標(biāo)題惡性瘧7一12d2間日瘧及卵形瘧為13—15d三日瘧24—30d143臨床表現(xiàn)突發(fā)寒戰(zhàn)高熱寒戰(zhàn)：持續(xù)10min-2h，伴體溫迅速上升高熱：持續(xù)2h-6h，體溫可達(dá)40oC

酸痛，乏力，無(wú)明顯中毒癥狀,持續(xù)2-6小時(shí)大汗，體溫驟降，自覺(jué)癥狀緩解，乏力，1-2h間歇期間日瘧，卵形瘧—48h三日瘧—72h惡性瘧—無(wú)規(guī)律反復(fù)發(fā)作多有貧血和脾大腦型瘧疾：惡性瘧嚴(yán)重的臨床類(lèi)型，偶見(jiàn)于間日瘧臨床表現(xiàn)：發(fā)熱，頭痛，意識(shí)障礙病因：受染紅細(xì)胞堵塞腦微血管低血糖：進(jìn)食不足、瘧原蟲(chóng)消耗、奎寧刺激胰島素分泌細(xì)胞因子惡性瘧疾肺水腫：高瘧原蟲(chóng)血癥阻塞微血管02腹痛：腸道微血管阻塞03腎功衰竭：高瘧原蟲(chóng)血癥阻塞微血管溶血01貧血：大量紅細(xì)胞破壞04輸血后瘧疾01潛伏期：7-10天02主要為間日瘧03臨床表現(xiàn)與蚊傳瘧疾相同04無(wú)肝內(nèi)繁殖階段，不產(chǎn)生遲發(fā)型裂殖體05無(wú)復(fù)發(fā)STEP1STEP2STEP3STEP4溶血尿毒綜合征(hemolyticurinemicsyndrome)亦稱(chēng)黑尿熱發(fā)生原因：為大量的紅細(xì)胞在血管內(nèi)溶解破壞加之瘧原蟲(chóng)本身及其釋放的毒素造成的直接微血管病變所致,抗瘧藥物(如奎寧及伯氨喹)亦可誘發(fā).臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、腰痛、醬油色尿等急性血管內(nèi)溶血癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎功衰竭.實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：貧血，WBC正?；驕p少，大單核細(xì)胞可增高1血涂片（薄片及厚片）：吉姆薩染色2骨髓穿刺涂片（陽(yáng)性率高）3其他實(shí)驗(yàn)室檢查：熒光染色、DNA探針雜交、PCR、血清學(xué)方法4診斷

流行病學(xué)資料到過(guò)瘧疾流行區(qū)近期有無(wú)輸血史臨床表現(xiàn)：間歇性寒戰(zhàn)、高熱與大量出汗貧血、脾大腦型瘧在瘧疾發(fā)作數(shù)日后出現(xiàn)神志改變?nèi)苎蚨揪C合征實(shí)驗(yàn)室檢查鑒別診斷與發(fā)熱疾病鑒別：病原學(xué)的確定腦型瘧疾與神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別傷寒?dāng)⊙Y鉤端螺旋體膽系感染尿路感染中毒性菌痢流行性乙型腦炎抗瘧原蟲(chóng)治療對(duì)氯喹敏感的瘧疾發(fā)作治療氯喹：控制發(fā)作首選（殺滅RBC內(nèi)期裂殖體），口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用輕，老年人和心臟病者慎用?？诜?天。伯安喹：控制復(fù)發(fā)（殺滅肝細(xì)胞內(nèi)裂殖體、“休眠子”），防止傳播（殺滅各型配子體）。不能單獨(dú)控制發(fā)作（對(duì)RBC內(nèi)期作用差）。副作用有頭暈，惡心嘔吐，腹痛，發(fā)紺等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶者可急性血管內(nèi)溶血?？诜?天?？汞懺x(chóng)治療甲氟喹：控制發(fā)作（較強(qiáng)殺滅RBC內(nèi)期瘧原蟲(chóng)），長(zhǎng)效制劑。副作用輕，但耐藥株廣泛。一次頓服。1青蒿素衍生物：控制發(fā)作。有些瘧原蟲(chóng)有抗藥性。3磷酸咯萘啶：控制發(fā)作（殺滅RBC內(nèi)期）。口服3天。2耐氯喹瘧疾發(fā)作的治療抗瘧原蟲(chóng)治療兇險(xiǎn)型瘧疾發(fā)作的治療（靜脈點(diǎn)滴）氯喹：用于敏感株治療奎寧：用于耐氯喹株治療磷酸咯萘啶青蒿琥酯用于預(yù)防乙胺嘧啶：殺滅各種裂殖體，但對(duì)已成熟裂殖體無(wú)效，控制發(fā)作的作用較慢。含藥的血液被按蚊吸入后，可抑制配子體的生長(zhǎng)發(fā)育以防止傳播。對(duì)癥治療腦水腫—脫水低血糖——檢測(cè)血糖、及時(shí)糾正改善微血管堵塞——低分子右旋糖酐黑尿熱—停伯氨喹或奎寧，控