糖尿病慢性并發(fā)癥

糖尿病慢性并發(fā)癥臺州醫(yī)院腎內科邵松華糖尿病慢性并發(fā)癥糖尿病腎病糖尿病視網膜病變糖尿病大血管并發(fā)癥糖尿病神經病變糖尿病足糖尿病腎病合并高血壓，心、腦血管病患者60%合并腎病、眼病患者各占34%2001年中國糖尿病學會對30省市住院的2型糖尿病患者調查：合并微量白蛋白尿30.3%社區(qū)糖尿病慢性并發(fā)癥調查（賈偉平等）中國糖尿病慢性并發(fā)癥調查美國DM醫(yī)療費約1987年240億美元1998年980億美元2002年1320億美元中國2002年17省會城市調查DM醫(yī)療費188.2億人民幣，約占衛(wèi)生事業(yè)費4%平均普通DM病人3726元/年/人（占19%）有并發(fā)癥病人13897元/年/人（占81%）糖尿病人的醫(yī)療費用成為社會主要負擔腎眼心血管中樞神經骨外周神經2型糖尿病不同系統(tǒng)并發(fā)癥患者的年經濟負擔尚未完全闡明，DN的發(fā)生發(fā)展是遺傳與環(huán)境因素相互作用的結果遺傳因素：有DN家族聚集性，報告DN的患者同胞中有33－83％發(fā)生DN；而無DN者的DM患者，其同胞發(fā)生DN的僅有10－17％發(fā)現(xiàn)DN與血管緊張素轉換酶(ACE)基因多態(tài)性可能有關聯(lián)DN的發(fā)病機理(一)代謝紊亂高血糖脂代謝紊亂高血壓腎臟血液動力學改變DN的發(fā)病機理(二)糖尿病腎病的自然進程AdaptedfromBreyerJAetal.AmJKidDis1992;20(6):535.時間(年)052030糖尿病開始

蛋白尿開始終末期腎病結構改變(腎小球基底膜增厚，系膜擴張)高血壓明顯腎病(sCr升高，GFR降低)初期腎病(高濾過,微白蛋白尿,血壓升高)臨床前的腎病2微量白蛋白尿20-200ug/分鐘（30-300mg/24h）臨床糖尿病腎病尿白蛋白排出量>200ug/分鐘（>300mg/24h）蛋白尿1GFR增高MD確診時已存在，并一直持續(xù)到出現(xiàn)蛋白尿,可能加速糖尿病腎病的發(fā)生和發(fā)展臨床表現(xiàn)正常、微量、大量白蛋白尿的界限正常范圍微量白蛋白尿大量白蛋白尿(顯性蛋白尿)腎病綜合癥免疫分析法尿蛋白試紙測試陽性的可能性升高30300 mg/24h

20200

g/分鐘

(過夜尿)30 300 ug/mg

總的尿蛋白定量：~0.5g/天尿白蛋白排泄率尿白蛋白/肌酐比值

0102腎病綜合征約占10%，尿蛋白>3.5g/24h，血清蛋白降低，浮腫，預后差，二年生存率50%左右。高血壓是晚期表現(xiàn)，但在早期就出現(xiàn)升高趨勢，高血壓可加速腎病的發(fā)展。臨床表現(xiàn)出現(xiàn)蛋白尿后GFR呈進行性下降，每月下降1ml/分鐘。01年輕患者多死于尿毒癥，老年患者多死于冠心病。02腎功能衰竭臨床表現(xiàn)糖尿病病程與蛋白尿患病率糖尿病病程（年）01蛋白尿患病率（%）02Type203Type104RitzE,etal.NEJM1999,341:112705Type2Type1蛋白尿病程（年）腎衰患病率（%）RitzE,etal.NEJM1999,341:1127蛋白尿病程與腎衰患病率糖尿病腎病的分期（Mogensen）分期時間特點I增生高濾期診斷糖尿病2年以內GFR升高血、尿化驗正常腎血流量(RPF)升高II正常白蛋白尿期>2年早期的形態(tài)學的損傷(基底膜

增厚，系膜區(qū)擴張)III早期腎病期5-20年開始出現(xiàn)微量白蛋白尿GFR正常

高血壓(50%)較顯著的腎小球病變IV臨床腎病期15-20年顯性腎病

持續(xù)蛋白尿

GFR下降RPF下降高血壓(60%)V終末腎衰期20-30年GFR<15ml/min

高血壓(90%)篩查時間：1型糖尿病起病5年,2型糖尿病診斷時1篩查項目：尿白蛋白/肌酐比值（ACR）血清肌酐和eGFR2確定診斷：ACR增高者必須在3-6月內復查2次（無泌尿系感染的情況下），2/3次以上者可確立診斷（微量白蛋白尿，大量白蛋白尿）3KDOQI/建議篩查糖尿病腎病項目正常、微量、大量白蛋白尿的界限正常范圍微量白蛋白尿大量白蛋白尿(顯性蛋白尿)腎病綜合癥免疫分析法尿蛋白試紙測試陽性的可能性升高30300 mg/24h

20200

g/分鐘

(過夜尿)30 300 ug/mg

總的尿蛋白定量：~0.5g/天尿白蛋白排泄率尿白蛋白/肌酐比值

影響因素：酮癥、原發(fā)性高血壓、血糖控制差、心衰泌尿系統(tǒng)感染、其他腎病。微量白蛋白尿的診斷早期診斷指標控制血糖水平：限制蛋白攝入：治 療(一)控制血糖高血糖是糖尿病腎病發(fā)生和發(fā)展的基本因素血糖控制的目標是HbA1c<6.5%有效預防正常白蛋白尿微量白蛋白尿在糖尿病腎病晚期是否能延緩進展尚未明確輕中度腎功能不全時，可考慮使用不經腎臟排泄的胰島素促分泌劑（如格列奈類，糖適平）有明顯腎功能不全的患者，盡早使用胰島素飲食治療-限制蛋白質攝入量

益處：減輕高濾過，減少尿白蛋白排泄，減慢GFR下降，延緩腎功能惡化；減少活性細胞因子和生長因子正常及微量白蛋白尿患者：0.8-1.0g/kg

day臨床DN患者： 0.6-0.8g/kg

dayDN+GFR<60ml/min 0.6g/kg

day

蛋白質種類：以優(yōu)質蛋白為宜。其中2/3來自動物蛋白，以保證必需氨基酸的供給，如雞蛋、牛奶、瘦肉等。補充必需氨基（如-酮酸）補充熱卡：碳水化合物，單不飽和脂肪治 療(二)控制血壓水平：血壓>140/90mmHg時就應開始降壓治療,控制在<130/80mmHg以ACEI或ARB最好,鈣拮抗劑降低尿蛋白和保護腎臟作用不如ACEI治療高血脂腹膜透析與血液透性腎移植21透析：分長期血透和不臥床持續(xù)腹膜透析(CAPD)。時機的選擇宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率為1520ml/min時開始透析腎或胰腎聯(lián)合移植：單純腎移植并不能防止糖尿病腎病再發(fā)生，也不能使其它糖尿病合并癥改善，現(xiàn)主張可能的條件下盡量進行胰腎雙器官聯(lián)合移植01蛋白尿是中年DM患者致殘致死的一個常見和重要的危險因素；021型DM蛋白尿與腎病、腎功能衰竭關系最密切，1型DM出現(xiàn)蛋白尿后，45％在55歲以前死于尿毒癥，其次是冠心??；032型DM蛋白尿與心血管病的關系較腎更密切，2型DM出現(xiàn)蛋白尿后，冠心病是重要死亡原因，其次是癌腫、尿毒癥等；預 后糖尿病患者的腎臟損害非常常見，需引起關注1在篩查糖尿病腎臟病時，需同時檢測尿微量白蛋白和血清肌酐(計算eGFR)，以早期發(fā)現(xiàn)糖尿病腎臟損害2控制血糖、血壓、血脂及低蛋白飲食等綜合治療是防治糖尿病腎病的關鍵3糖尿病視網膜病變01糖網病(DR)－新失明病人主要原因03病程5年內：眼底病變不常見05病程20年：80－90％眼底病變02相關因素：病情、病程、發(fā)病年齡04病程10年：50％眼底病變微血管瘤出血（點狀、斑狀、火焰狀）滲出（硬性、軟性）視網膜血管病變黃斑病變玻璃體病變視神經病變糖尿病性視網膜病變眼底表現(xiàn)01非增殖期（NPDR）(背景期（BDR）02增殖前期（PPDR）03增殖期（PDR）糖尿病視網膜病變分型(國際)01玻璃體出血02視網膜脫離03虹膜新生血管及新生血管性青光眼糖網病致盲三大因素01DM發(fā)病年齡首次眼部就診時間最短復診時0210－30歲 確診后5年內 每年一次03>31歲 確診時 每年一次04妊娠前 早孕三個月內 每三個月糖尿病患者眼部就診時間建議視網膜狀況 隨診時間眼底正?；驇讉€血管瘤 每年一次輕度NPDR 每9個月中度NPDR 每6個月重度NPDR 每4個月*視網膜病變合并有意義的黃斑水腫 每2－4個月*PDR 每2－3個月*考慮激光治療糖尿病視網膜病變眼科隨診藥物治療-降糖、降壓視網膜光凝玻璃體手術糖尿病視網膜病變的治療謝謝！謝謝!糖尿病大血管病變發(fā)生早、發(fā)展快、范圍廣;是糖尿病人致死和致殘的主要原因。冠心病、腦血管及周圍血管病病變，危險性大大增加;糖尿病患者容易并發(fā)動脈粥樣硬化;流行病學21冠心病致殘和死亡率是同年齡組非糖尿病人2－3倍；男性增加3－4倍，女性增加8－11倍；患者發(fā)生左心衰、心源性休克、傳導阻滯、心律失常的頻率和程度都高；動脈狹窄比不伴糖尿病患者更為嚴重、廣泛，預后更差；男性冠心病死亡率高出9倍，女性高出11倍。435冠心病發(fā)生率增高在女性尤為明顯；01非出血性卒中發(fā)生危險性上升3.8倍；02在芬蘭，男性糖尿病梗塞性腦血管病變?yōu)榉翘悄虿〔∪说?－3倍，女性則高達5倍。03腦血管病變213糖尿病下肢截肢的危險性是非糖尿病病人的10－15倍；有動脈中層鈣化的占41.5％；有內膜鈣化的占29.3％。周圍血管病變脂代謝異常01血壓上升02肥胖－腹型肥胖03體力活動減少04微量白蛋白尿05高血糖06血液流變學的改變07動脈粥樣硬化的危險因素胰島素抵抗與高胰島素血癥高血糖---非酶糖基化終末產物的形成脂質代謝異常過氧化損傷羰基應激學說糖尿病大血管病變的發(fā)病機理積極預防改變生活方式：進行飲食治療增加體力運動避免飲酒、吸煙積極降低患者血糖：使用各種方法將血糖控制在理想水平糖尿病血管并發(fā)癥的治療(一)降脂藥物的使用：單獨或聯(lián)合用藥HMGCoA還原酶抑制劑膽酸鰲合劑苯氧芳酸(纖維酸衍生物)煙酸雌激素聯(lián)合治療世健會中國糖尿病教育項目社區(qū)醫(yī)生培訓糖尿病血管并發(fā)癥的治療(二)抑制胰島素的釋放，減弱交感神經對低血糖的反應鈣離子拮抗劑?受體阻滯劑利尿劑噻嗪類可引起血脂增高，糖耐量降低，電解質紊亂ACEI類為首選藥物對血脂代謝無影響增加胰島素敏感性，改善糖代謝保護腎臟使肥厚的左心室復原，改善心力衰竭對脂代謝影響小，且可能有減少尿蛋白的優(yōu)點糖尿病高血壓的藥物治療成年糖尿病高脂血癥治療目標糖尿病神經病變診斷標準不同6%~60%(電生理異常80%)年齡>4050%~85%病程>20年72%男：女=1.1：1糖尿病神經病變--患病率代謝異常血管性缺氧遺傳自身免疫糖尿病神經病變發(fā)病機理對稱性多發(fā)性周圍神經病變非對稱性單神經病變顱神經病變植物神經病變周圍神經病變糖尿病神經病變分類腦病與腦血管病(急性并發(fā)癥的腦水腫、缺血性、出血性)脊髓病變(假性脊髓癆、肌萎縮、側索硬化綜合征)中樞神經系統(tǒng)病變糖尿病神經病變分類糖尿病神經病變診斷臨床癥狀體征電生理診斷感覺及運動神經傳導速測定體表和針電極刺激誘發(fā)電位（波幅降低、傳度速度減慢）肌電圖糖尿病神經病變的治療病因治療控制血糖DCCT:強化治療降低DNP60%UKPDS:降低微血管病變危險25%控制血壓UKPDS:強化組(144/82mmHg)降低微血管并發(fā)癥終點危險37%糾正脂代謝異常營養(yǎng)神經藥物B族維生素B1,B6,B12,甲鈷胺,C,菸酸肌醇6g/d8-12周 醛糖還原酶抑制劑(ARI)Sorbinil,Statil,Tolrestat,Salindar)神經節(jié)苷脂(Ganglioside)20-40mg/dPGI2類似物，PGE1,Nimodipine疼痛：大倫丁，卡馬西平，非類固醇抗炎藥,辣椒辣素，慢心律藥物16周(Viagra)，PGE1張力性膀胱--新斯的明，保留尿管胃腸功能紊亂--西沙比利，胃復安體位性低血壓–慢起慢立陽萎--睪酮(安雄)，Sildenafil，易蒙亭心律失常--心得安自主神經病變治療藥物糖尿病足病變糖尿病足流行病學資料糖尿病是許多國家截肢首位原因：5-10%糖尿病患者有不同程度足潰瘍，1%的糖尿病患者截肢。糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。美國每年糖尿病的醫(yī)療中三分之一花在糖尿病足病的治療上。截肢的醫(yī)療費用更高。美國平均費用為25000，瑞典43000美元。常見的糖尿病足病變：少見的足病變：潰瘍：可以深淺不一，伴或不伴有感染;壞疽：可以是局部的，也可是整個足。Charcot關節(jié)病神經性水腫糖尿病足病變的分類、分期糖尿病足潰瘍和壞疽的原因：神經病變、血管病變、感染。01病因分類：神經性缺血性混合性02病情的嚴重程度分級：Wagner分級法03糖尿病足病變的分類和分級神經病變：感覺、運動、自主01保護性感覺缺失02周圍血管病變03以往有足潰瘍史04足畸形，如鷹爪足、Charcot足05胼胝06失明或視力嚴重減退07合并腎臟病變，特別是慢性腎功能衰竭08老年人，尤其是獨立生活者09不能觀察自己足的患者10糖尿病知識缺乏11足潰瘍和壞疽的高危因素糖尿病足的發(fā)病機理糖尿病微循環(huán)病變吸煙高血脂高血壓糖尿病神經病變關節(jié)活動受限大血管病變運動感覺自主足步態(tài)異常感覺和本體覺下降動靜脈短路

骨科問題

Charcot關節(jié)病變足壓力增加組織供氧下降胼胝形成缺血感染潰瘍糖尿病足病變的有關檢查

臨床檢查客觀檢查形態(tài)和畸形足趾的畸形足的X片跖骨頭的突起足的壓力檢查

Charcotji畸形胼胝感覺功能音叉振動覺Biothesiometer溫/觸覺溫度閾值測試尼龍絲觸覺運動功能肌萎縮肌無力電生理檢查踝反射自主功能出汗減少，胼胝定量發(fā)汗實驗足暖，靜脈膨脹皮溫圖血管狀態(tài)