心臟大血管疾病

目錄體外循環(huán)(Cardiopulmonarybypass,CPB)先天性心臟病(CongenitalHeartDisease,CHD)后天性心臟病(AcquiredHeartDisease,AHD)大動脈疾病0102體外循環(huán)ExtracorporealCirculation從右心房或上、下腔靜脈將回心的靜脈血引出體外在人工肺內(nèi)進行氧合和排出二氧化碳，再經(jīng)人工心泵入體內(nèi)動脈的血液循環(huán)。人工心肺機

ArtificialHeart-LungMachine人工心臟（血泵）人工肺（氧合器）血液熱交換器（變溫器）動、靜脈插管、管道和接頭監(jiān)護控制安全系統(tǒng)血液過濾器血液超濾器體外循環(huán)的病理生理肺、腎和肝的功能減退：04血液的改變：血小板、紅細胞、白細胞等的減少。03電解質(zhì)失衡：低鉀02代謝改變：酸中毒01

先天性心臟病

Congenitalheartdisease定義先天性心臟病:是由于胎兒的心臟在母體內(nèi)發(fā)育缺陷或部分發(fā)育停頓所造成的畸形。Nora估計，由遺傳決定或與遺傳有關(guān)的CHD占CHD總數(shù)的98%（見下表）No.3無分流組心血管畸形未構(gòu)成左右兩側(cè)循環(huán)之間的異常交通。如主動脈縮窄、PS等。左向右分流組畸形構(gòu)成了左右兩側(cè)循環(huán)之間的異常交通，動脈血可通過異常交通分流入右側(cè)心血管腔。如PDA、ASD、VSD、等。右至左分流組畸形構(gòu)成了左右兩側(cè)心血管腔內(nèi)的異常交通。右側(cè)心血管腔內(nèi)的靜脈血,通過異常交通分流入左側(cè)心血管腔。如TOF、RVOT、AV-Canal、Eisenmenger’sSyndrome等。No.2No.1根據(jù)血流動力學變化將CHD分為:CHD的分類動脈導管未閉PDA01肺動脈口狹窄PS02房間隔缺損ASD03室間隔缺損VSD04主動脈縮窄CoA05主動脈竇瘤破裂RSA06法洛四聯(lián)癥TOF07CHDPatentDuctusArteriosus（PDA）病理生理出生后主動脈壓升高，肺動脈壓降低，PDA使主動脈血持續(xù)流向肺動脈，形成L→R分流。分流量大小與導管粗細及主-肺動脈的壓差有關(guān)。01L→R分流增加肺血流量，既使左心容量負荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小動脈反應(yīng)性痙攣，長期痙攣導致肺小動脈管壁增厚和纖維化,右室肥大。02隨著肺阻力進行性增高，肺動脈壓接近或超過主動脈壓時，出現(xiàn)雙向或逆向分流，病人出現(xiàn)發(fā)紺，稱艾森曼格Eisemanger‘s綜合征，終致右心衰而死亡。03臨床表現(xiàn)癥狀導管細，分流量小，可無癥狀。導管粗，分流量大，嬰兒期即發(fā)生LCHF。少年和青年時期，發(fā)生SBE的危險性較大；20歲后，遲早將發(fā)生PH、RCHF。導管細，生長發(fā)育正常；雜音很輕。01導管粗，生長發(fā)育障礙。雜音典型，胸骨左緣第2肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級粗糙的機器樣連續(xù)性雜音。02（二）體征心電圖(ECG)X線(ChestXRay)典型者，正?；蜃笮氖曳蚀蠓蝿用}高壓者，左右心室肥大肺充血心影增大，左心緣向左下延長漏斗征：主動脈結(jié)突出，肺動脈段隆出輔助檢查左室徑增大二維切面顯示PDA多普勒：從主動脈弓降部向肺動脈的L→R分流一般情況：根據(jù)體征，雜音性質(zhì)-位置、周圍血管征結(jié)合UCG、CXR、ECG，不難診斷不典型者：右心導管/主動脈造影肺動脈血氧增高右心導管進入降主動脈主動脈造影，PDA及肺動脈顯影手術(shù)適應(yīng)證21適應(yīng)證：確診既有手術(shù)指征時機無明顯癥狀者，學齡前手術(shù)，亦可早期手術(shù)并發(fā)癥：出血、喉返神經(jīng)損傷、導管再通嬰幼兒反復肺炎、呼吸窘迫、心力衰竭或喂養(yǎng)困難者，應(yīng)即時手術(shù)發(fā)紺型+PDA勿單扎導管，需同期矯治畸形禁忌證：艾森曼格征4365根據(jù)基本技術(shù)、手術(shù)入路和導管處理方式不同，手術(shù)方法可分四種結(jié)扎/鉗閉術(shù)——左側(cè)標準剖胸切口切斷縫合術(shù)——左側(cè)標準剖胸切口內(nèi)口縫合法——正中剖胸體外循環(huán)胸腔鏡鉗閉——左胸小切口內(nèi)窺鏡導管封堵術(shù)——外周動脈介入治療小切口封堵——左胸第二肋隙介入手術(shù)方法右心室和肺動脈間存在的先天性狹窄，可為獨立的先天畸形，或是復雜心血管畸形的一部分肺動脈口狹窄的三種類型：肺動脈瓣狹窄右心室漏斗部狹窄肺動脈瓣環(huán)、主干及其分支狹窄肺動脈狹窄的解剖分型瓣膜狹窄：最為常見。瓣葉交界融合、增厚，呈魚嘴狀突向肺動脈，肺動脈主干繼發(fā)性狹窄后擴張。右室漏斗部狹窄分為：隔膜性狹窄，右室漏斗入口有纖維肌性隔膜將右室隔成兩個腔（雙腔右心室），漏斗腔為薄壁心腔稱第三心室；或漏斗部完全呈彌漫性肌壁肥厚管腔狹窄。瓣環(huán)-主干-分支狹窄：單或多處環(huán)形狹窄或發(fā)育不良。010203肺動脈口狹窄病理生理壓差<40mmHg為輕度狹窄;PS使右心室與肺動脈間產(chǎn)生壓力階差，血液排出受阻，右室壓增高。阻力負荷長期增加引起右室肌向心性肥厚，繼發(fā)性加重右室流出道狹窄，進而出現(xiàn)心衰甚至死亡。PS狹窄程度與壓差大小密切相關(guān):靜脈回心血流受阻和外周血流淤滯，出現(xiàn)周圍性發(fā)紺。若合并間隔缺損則出現(xiàn)右向左分流，中央性發(fā)紺。>100mmHg為重度狹窄。40~100mmHg為中度狹窄;輕度狹窄者，無癥狀或癥狀輕微。中重度狹窄，活動后胸悶、氣促、心悸，甚至暈厥。勞動耐力差，易疲勞，口唇或肢端發(fā)紺。癥狀隨年齡而加重，晚期出現(xiàn)頸靜脈充盈、肝大浮腫，腹水等右心衰竭征象。臨床表現(xiàn)肺動脈瓣狹窄者：L2SM響亮粗糙，收縮早中期，噴射樣肺動脈第二音減弱或消失并伴有收縮期震顫漏斗部狹窄者：雜音位置較低肺動脈瓣第二音多正常體格檢查心電軸右偏右心室肥大勞損CXR：雙肺野清晰，肺紋減少右室右房增大，心尖圓鈍肺動脈段隆突（漏斗部狹窄時不明顯）ECG：P波高尖等表現(xiàn)T波倒置輔助檢查肺動脈狹窄后擴張隔膜型（第三心室）彌漫性瓣膜狹窄：肺動脈主干增寬，瓣葉增厚，回聲增強，開放受限，右室壁增厚。漏斗部狹窄：右室流出道狹小，肌小梁和肌柱增粗，第三心室。多普勒：狹窄部的高速血流信號。診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)01必要時，心導管右室測壓和造影檢查。03肺動脈口狹窄需與房間隔缺損、室間隔缺損、PDA和法洛四聯(lián)癥相鑒別。05結(jié)合心電圖、胸部X線和超聲心動圖02鑒別：04診斷依據(jù)：右心壓力曲線心導管從肺動脈退至右室連續(xù)測壓瓣膜型狹窄：收縮壓突升，舒張壓降至零漏斗部狹窄：壓力移行曲線收縮壓>肺動脈，舒張壓=右室右室造影造影劑流動充盈右室腔-肺動脈顯示狹窄位于漏斗/瓣膜/主干/分枝？01輕度狹窄：不需手術(shù)。中度狹窄：有癥狀，ECG右室肥大，右室-肺動脈壓差>50mmHg，應(yīng)擇期手術(shù)。重度狹窄：暈厥，或繼發(fā)性右流出道狹窄需盡早手術(shù)。02手術(shù)適應(yīng)證正中切口，體外循環(huán)。瓣膜狹窄：縱切肺動脈干，切開瓣膜交界。漏斗狹窄：切開流出道，切除纖維肌環(huán)或肥厚肌束。自體心包或滌綸片加寬流出道、肺動脈主干或瓣環(huán)狹窄者需切開主干-瓣環(huán)，跨環(huán)補片加寬右流出道至肺動脈。AtrialSeptalDefect(ASD)是常見的CHD之一。Mitchell報告，新生兒發(fā)病率為1/1428。多見于女性，男女之比為1:2，而且有明顯的家族遺傳傾向。分型癥狀：早期：無癥狀；晚期：勞力性呼吸困難，活動后易于疲乏，反復發(fā)作的呼吸道感染(≥40歲)。1體征：胸骨左緣第2～3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音，音調(diào)低而柔和，P2亢進伴固定分裂，多數(shù)無震顫。2心電圖：電軸右偏，P波可增寬、變尖。PR間期往往延長。3臨床表現(xiàn)超聲心電圖：右室明顯擴大，右室流出道增寬；右房和左房也擴大。約15%～20%的ASD患者，伴有其它CHD如：PS、PulmonaryVenousConnection、LutembacherSyndrome等。02無癥狀但右心房室擴大，應(yīng)手術(shù)治療適宜的手術(shù)年齡為3~5歲盡早手術(shù)：原發(fā)孔ASD、繼發(fā)孔ASD+肺高壓50歲以上、房顫、能控制的心衰非手術(shù)禁忌禁忌證艾森曼格綜合征01手術(shù)適應(yīng)證室間隔缺損VentricularSeptalDefect(VSD)是最常見的CHD，發(fā)生率為0.2%；我國上海新華醫(yī)院兒科報告1745例CHD，VSD居首位，占47.3%。解剖分型解剖分型，三大類若干亞型膜部缺損，最為常見漏斗部缺損，較為常見肌部缺損，較少見多數(shù)室缺為單個肌部缺損有時為多個logo（一）癥狀勞累后氣促、心悸、活動耐力差室缺小，分流小，一般無癥狀分流大者生后即有癥狀反復呼吸道感染、充血性心衰喂養(yǎng)困難、發(fā)育遲緩甚至逐漸發(fā)紺、右心衰小型VSD：胸骨左緣3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級收縮期雜音。01大型VSD：胸骨左緣3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級收縮期雜音并向心前區(qū)廣泛傳導，心尖部可聞及舒張期雜音，P2亢進伴分裂。02（二）體征

01小型VSD：大多正常。02大型VSD：左心室肥大；正常;雙室肥大；右室肥大。（一）心電圖輔助檢查（二）X線小型VSD：正常。大型VSD：肺野充血，肺動脈段突出，左房、左室擴大，或左房、左室、右室擴大，或左、右室擴大等不同類型。

23%Option1（四）心導管和造影（五）磁共振顯像診斷符合率可達90%?？蓮牟煌忻鎾呙?。心室水平左-右分流。小型VSD，肺動脈壓力正常。大型VSD，肺動脈收縮壓≌體動脈收縮壓。30%Option2根據(jù)心臟雜音的部位及性質(zhì)特點，結(jié)合超聲心動圖、心電圖和X線檢查結(jié)果，不難診斷。嚴重肺動脈高壓者有時需行右心導管檢查，計算出肺動脈壓力、心內(nèi)分流血量和肺血管阻力，幫助把握手術(shù)適應(yīng)證。診斷手術(shù)適應(yīng)證小缺損（約半數(shù)在3歲前可自然閉合）無癥狀/房室不大，長期觀察，預(yù)防感染房室擴大，學齡前手術(shù)1大缺損（分流量大）盡早手術(shù)喂養(yǎng)困難、反復肺部感染、充血性心衰、肺動脈高壓2肺動脈瓣下缺損，應(yīng)及時手術(shù)易并發(fā)主動脈瓣脫垂致關(guān)閉不全3艾森曼格綜合征，禁忌手術(shù)4手術(shù)方法導管傘堵法新方法，創(chuàng)傷小，嚴格選擇遠期結(jié)果有待觀察01手術(shù)治療法：正中切口體外循環(huán)心臟停跳修補室缺02小缺損者直接縫合03大缺損或肺動脈瓣下者補片修補避免損傷主動脈瓣和房室傳導束04導管前型2.近導管型3.導管后型。導管前型又稱嬰兒型，動脈導管呈未閉狀態(tài)，常合并VSD、ASD、MS等心血管畸形。近導管型和導管后型又稱成人型，動脈導管多已閉合為動脈韌帶，很少合并其他心血管畸形。根據(jù)縮窄與動脈韌帶（或PDA）關(guān)系分為:分型少數(shù)病人縮窄段較長，呈細管狀?？s窄段以下的肋間動脈與鎖骨下動脈分支建立了粗大的側(cè)支循環(huán)，以第3~7對肋間動脈最為顯著。縮窄多呈局限性，管壁中層纖維變性，內(nèi)膜增厚呈隔膜樣凸向管腔，管腔不同程度縮小，甚至小如針孔。病理生理縮窄近端血壓增高，左室后負荷加重，出現(xiàn)左心室肥大勞損，甚至心衰或腦卒中。01縮窄遠端血壓降低，血流量少，重者出現(xiàn)腎缺血和下半身供血不足，造成低氧、尿少和酸中毒。02導管前型者，未閉動脈導管向降主動脈供血，血流來自肺動脈，引起下半身發(fā)紺。03體格檢查01上肢血壓高，橈動脈、頸動脈搏動強，胸骨上窩捫及搏動。02下肢血壓低，股動脈、足背動脈搏動弱，甚至不能捫及。03聽診發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2~3肋間。04左背部肩胛骨旁可聞及噴射性收縮期雜音，并向下方傳導。X線檢查正?；螂娸S左偏左心室高電壓、肥大，甚至勞損。心影大小正?；蛴胁煌潭茸笮氖以龃?。主動脈峽部凹陷，其上下方左側(cè)縱隔增寬，呈3字形影像征。7歲以上病人，第3~7肋骨下緣壓蝕切跡（受側(cè)支循環(huán)血管壓迫侵蝕）。主動脈造影，顯示縮窄部血流、側(cè)枝循環(huán)。降主動脈縮窄部位縮窄兩端的壓差和血流加速信號鎖骨上窩探查顯示合并存在的心血管畸形胸部探查顯示超聲心動圖診斷01根據(jù)上述特征，典型病例不難診斷。02不典型者，左心導管主動脈造影和MRI可明確縮窄部位、程度、周圍血管關(guān)系和側(cè)支血管分布情況，有助于制定個體化的手術(shù)方案。03主動脈縮窄需與PDA、高位室間隔缺損合并主動脈瓣閉不全等疾病相鑒別。手術(shù)適應(yīng)證上下肢sBP>50mmHg，縮窄管徑<正常段50%手術(shù)年齡4~8歲，不易出現(xiàn)吻合口再狹窄手術(shù)指征單純縮窄，上肢sBP>150mmHg，及時手術(shù)心衰反復發(fā)作或難以控制，盡早手術(shù)嬰幼兒縮窄合并大室缺，先矯治縮窄，同時行肺動脈束窄術(shù)，延緩肺血管梗阻性病變，二期修復室缺嬰幼兒合并大室缺伴心衰，同期解除縮窄修復室缺合并畸形主動脈竇瘤破裂No.3主動脈竇壁發(fā)育不良，缺乏中層彈性組織，長期承受高壓血流沖擊，逐漸膨出成瘤，好發(fā)于右冠竇、無冠竇。竇瘤呈囊袋狀，瘤頂薄弱，破裂形成一或多個破口，多破入右室腔或右房。半數(shù)合并室缺，多為肺動脈瓣下型缺損，少數(shù)合并主動脈瓣關(guān)閉不全。ruptureofaorticsinusaneurysm，RSANo.2No.1病理生理

竇瘤突入右室流出道，阻礙右心室血流瘤體破裂主動脈血返流至右室或右房，持續(xù)L→R分流增加肺血流量和右與左心容量負荷，引發(fā)心衰和肺動脈高壓嚴重度與破口大小和心腔壓力有關(guān)右心房壓力更低，病情程度重，進展快臨床表現(xiàn)竇瘤所致右室流出道梗阻未破前多無癥狀多發(fā)病隱匿，進展緩慢，逐漸出現(xiàn)癥狀竇瘤常在劇烈活動時破裂40%病人有突發(fā)心前區(qū)劇痛史隨即出現(xiàn)胸悶、氣促、心悸體格檢查胸骨左緣連續(xù)性機器樣雜音，常伴震顫多有周圍環(huán)境血管征可有等右心衰竭體征心電圖、X線01ECG電軸左偏左心室高電壓、左心室肥大或雙心室肥大02CXR肺血增多，肺動脈段突出心影增大超聲心動圖病變主動脈竇膨隆呈瘤囊狀01舒張期脫入鄰近心腔常為右心室流出道或房間隔下緣02超聲顯示竇瘤破口03證實分流所到心腔04診斷根據(jù)病史、心臟雜音特點，結(jié)合超聲心動圖、心電圖和X線檢查可作出診斷。01鑒別：PDA、高位室缺伴主動脈瓣返流、冠狀動靜脈瘺、主動脈-肺動脈間隔缺損。01逆行主動脈造影：發(fā)現(xiàn)右冠竇或無冠竇瘤樣畸形右房-右室流出道-肺動脈早期顯影01手術(shù)適應(yīng)證主動脈竇瘤無論破裂與否均應(yīng)手術(shù)治療急性破裂者應(yīng)積極治療心衰，盡早手術(shù)合并室缺、主動脈瓣返流需一同矯治法洛四聯(lián)癥是一種常見的紫紺型CHD。為右室漏斗部（圓錐）發(fā)育不全所致含多種畸形成分的心臟復合畸形，包括:肺動脈口狹窄室間隔缺損主動脈騎跨右心室肥厚TetralogyofFallot(TOF)病理生理肺動脈狹窄使右室排血障礙，右室壓升高右室肥大，狹窄程度決定右室壓力高低。右室壓高低、室缺大小決定右向左分流量大小。右向左分流量與主動脈騎跨度決定動脈血氧飽和度發(fā)紺程度。持久的低氧血癥刺激骨髓，使血紅蛋白增多。體循環(huán)血管阻力驟降或漏斗部肌痙攣致肺血流驟減，引起缺氧發(fā)作暈厥。多數(shù)病人5～8歲癥狀漸趨明顯，部分病人生后即有癥狀。01呼吸困難及蹲踞動作尤其多見于進食、哭鬧、緊張或體力過勞之后，也可能呈發(fā)作性。呼吸困難出現(xiàn)時，病人常取下蹲姿勢。02癥狀臨床表現(xiàn)發(fā)作開始時呈中度呼吸困難，進而呼吸加快，紫紺明顯，隨之意識喪失，出現(xiàn)癲癇樣抽搐。2．缺氧性發(fā)作（hypoxicspell）RCHF是極為罕見的。TOF病人如果由于肺動脈瓣缺失或缺損，產(chǎn)生關(guān)閉不全，右室負荷過重，久之右室擴大，RCHF。3．心力衰竭1．心外體征（二）體征發(fā)育較差，紫紺和杵狀指（趾）較常見。紫紺為本病的突出體征，其程度輕重不等。重者出生后即出現(xiàn)，有的病例紫紺出現(xiàn)較晚，紫紺的程度與血氧飽和度的高低有關(guān)。血細胞增多，一般多在500萬/mm3～1000萬/mm3。1二氧化碳結(jié)合力降低，動脈血氧飽和度降低，一般多在40vol%～50vol%。3血紅蛋白增多，一般多在15g%～20g%。2（一）化驗檢查輔助檢查輕型（無紫紺型）：紫紺輕微或無。典型（常見型）：心臟亦呈靴形，心尖圓隆而翹起。心腰部凹陷。重癥型：X線檢查心影橫置扁平，心尖圓隆翹起，心腰部凹陷，肺門及肺野血管均甚細小，上縱隔陰影增寬，主動脈弓右位。010302（二）X線檢查M型主動脈增寬，右室壁增厚。聲學造影可見心室水平右至左分流。B型主動脈增寬，主動脈前壁與室間隔連續(xù)中斷，右室擴大，室壁增厚。超聲心動圖可明確室間隔缺損及了解左右肺動脈的發(fā)育情況。右心導管檢查01主動脈早期顯影；與肺動脈同時顯影。02主動脈陰影增粗，且位置稍偏右；03肺動脈口狹窄或閉鎖，并可確定狹窄的部位。（五）選擇性右心室造影診斷根據(jù)癥狀體征特征，結(jié)合檢查，不難診斷右心導管：特征右室壓高>肺動脈壓低右室壓=左心室壓=主動脈壓右心導管和造影能明確解剖畸形，用于診斷不明的病例右心造影：明確主-肺動脈位置關(guān)系肺動脈狹窄部位和程度分支和左室發(fā)育情況手術(shù)治療分兩大類姑息手術(shù)矯治手術(shù)矯治術(shù)的手術(shù)適應(yīng)證目的：疏通肺動脈狹窄，修補室缺必備條件足夠的左心室舒張末期容量兩側(cè)肺動脈發(fā)育較好目前主張有癥狀的新生兒和嬰兒一期矯治無癥狀或癥輕者，1~2歲時擇期手術(shù)PARTONEAHD心臟瓣膜疾病二尖瓣狹窄與關(guān)閉不全MS,MI主動脈瓣狹窄與關(guān)閉不全AS,AI冠狀動脈粥樣硬化性心臟病二尖瓣肺動脈瓣三尖瓣主動脈瓣定義壹病因與病理肆風濕性二尖瓣狹窄病理改變：瓣葉交界區(qū)的融合，腱索的融合和縮短，瓣葉的纖維化及鈣化。但不同的病人其病理改變可有很大不同。叁先天性二尖瓣狹窄極為罕見；貳Roberts(1992)報道心臟瓣膜病的主要病因是風濕；證據(jù)：病變的心臟瓣膜有Aschoff小體。二尖瓣狹窄正常成年人二尖瓣口面積為4～6cm2。病變后瓣口面積可減至1.0c㎡以下，左心房平均壓（10－12mmHg)慢慢增高。左心房肥大、心房顫動，最后出現(xiàn)心房壁的血栓。肺阻力增高而發(fā)生肺高壓。病理生理0102活動后心慌、氣短、乏力、端坐呼吸，咯血或發(fā)生心衰等。年輕病人有肺間質(zhì)水腫和陣發(fā)性夜間呼吸困難。心臟聽診:心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音、第一心音亢進和開放拍擊音（聽診三組合）。主要癥狀與體征12根據(jù)病史、癥狀、體征及檢查（心臟常規(guī)拍片及超聲心動圖）0102診斷手術(shù)治療直視成形術(shù)；瓣膜替換術(shù)；二尖瓣人工瓣膜置換術(shù)，是目前治療二尖瓣瓣膜疾病的一個重要手段，可明顯改善血流動力學，使心肌功能得到恢復。病因與病理0101020304風濕性疾??；二尖瓣脫垂（Barlow綜合征）粘液樣變性；缺血性心臟?。ü谛牟〔l(fā)乳頭肌或腱索斷裂）；020304二尖瓣關(guān)閉不全左室每搏量的一部分反流入房，升高了左房壓力。病理生理主要癥狀與體征活動后心慌、氣短、乏力、端坐呼吸，咯血或發(fā)生心衰等。相似于二尖瓣狹窄的癥狀。01心臟聽診:心尖區(qū)收縮期雜音和心尖搏動增強。02診斷01根據(jù)病史、癥狀、體征及檢查02（心臟常規(guī)拍片及超聲心動圖）03生物瓣手術(shù)治療機械瓣

全部由人工材料制成優(yōu)點：耐久性良好（﹥50年）缺點：終生服藥由生物材料制成，如牛心臟瓣膜同種異體瓣膜－人的心臟瓣膜優(yōu)點：短期服藥（半年）缺點：耐久性差（20年）病人術(shù)后二周主動脈瓣狹窄

Aorticstenosis(AS)[病因]01風心病02先天性畸形03二葉式主動脈瓣04先天性主狹05老年退行性鈣化的主狹06其他07癥狀:01“三聯(lián)征”(ASTriplesyndrom)：02呼吸困難03心絞痛04暈厥和接近暈厥05體征：06特征性雜音07收縮期震顫08臨床表現(xiàn)X線：隨病程進展可有各腔室擴大、肺淤血表現(xiàn)升主動脈狹窄后擴張ECG：心臟超聲：確診手段心導管：其他：檢查特征性雜音相關(guān)臨床表現(xiàn)心臟超聲確診診斷01臨床根治術(shù)02瓣膜置換術(shù)治療慢性縮窄性心包炎

Chronicconstrictivepericarditis在國內(nèi)約40%的心包炎為結(jié)核病所致。20世紀六、七十年代以來，我國對結(jié)核病防治較好，所以結(jié)核性心包炎的病例明顯減少。但是近幾年來，由于在世界范圍內(nèi)耐藥結(jié)核菌株迅猛蔓延，所以在21世紀結(jié)核病仍然是常見病、多發(fā)病，應(yīng)予重視。病因癥狀重度右心衰表現(xiàn):易倦、乏力、勞累后心慌氣短、腹部飽脹、食納差和消化功能失常?？捎卸俗粑?。體征頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢水腫、心界不大、心音遙遠、奇脈、脈壓小、常有胸水。0102臨床表現(xiàn)CT和MRI可清晰顯示心包及心臟結(jié)構(gòu)。目前的超高速螺旋CT和CMR均能進行三維立體重建，對積液分布不均勻，尤其對鑒別困難的局限性心包積液和縮窄的診斷優(yōu)于超聲檢查，并能評價心臟功能受損情況。左向右，以防肺水腫的發(fā)生。左室心尖充分游離。上、下腔靜脈或肺動脈起始部有環(huán)形縮窄環(huán)。心包切除范圍應(yīng)根據(jù)病人全身情況、術(shù)前心功能及術(shù)中循環(huán)功能變化而定。要點:手術(shù)治療冠心病的外科治療CoronaryArteryBypassGrafts(CABG)隨著人民生活水平提高，人口老年化趨勢的出現(xiàn)，冠心病的發(fā)病率逐年上升，已成為威脅中老年人群的主要殺手之一。著名笑星馬季、小品演員高秀敏猝死，死因就是冠心病導致的急性心肌梗塞！12主要表現(xiàn)心絞痛、心律失常、心力衰竭，還可能猝死。心電圖、心肌酶測定、放射性核素檢查和冠狀動脈造影能進一步明確診斷。02由于供應(yīng)心臟營養(yǎng)的血管--冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，引起血管管腔狹窄甚至堵塞，導致心肌缺血、缺氧和影響心臟的功能，從而產(chǎn)生的心臟病稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱為冠心病。01動脈粥樣硬化冠心病的治療方法藥物;介入（PTCA）；外科治療即架橋手術(shù).010203體外循環(huán)下架橋（CABG）01主要原理是使用自身血管（乳內(nèi)動脈、橈動脈、大隱靜脈等）在主動脈和病變的冠狀動脈間建立旁路（"橋"），使主動脈內(nèi)的血液跨過血管狹窄的部位直接灌注到狹窄遠端，從而恢復心肌血供。03非體外循環(huán)下架橋（OPCAB）02外科治療的方法美國心臟協(xié)會（AHA）的Guideline的手術(shù)適應(yīng)癥對于外科技術(shù)來說，我們要求"犯罪血管"（引起癥狀發(fā)作的主要狹窄血管）狹窄以遠端的血管直徑應(yīng)大于1毫米；其他臟器功能衰竭不能耐受手術(shù)；心臟方面:嚴重的慢性充血性心衰合并重度肺動脈高壓，則應(yīng)考慮心臟移植。010302相對禁忌癥PARTTWO胸主動脈瘤

Thoracicaorticaneurysm主動脈由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约不?引起主動脈壁損害變?nèi)?在血流壓力下逐漸膨大擴張,形成動