內(nèi)科學(xué)-心力衰竭

心力衰竭心力衰竭(heartfailure)是各種心臟結(jié)構(gòu)和（或）功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血而引起的一組綜合癥。臨床主要表現(xiàn)是呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。心力衰竭的類型

左心衰、右心衰和全心衰急性心衰和慢性心衰收縮性心衰和舒張性心衰

心力衰竭的分度心力衰竭分期心力衰竭分級心力衰竭分期A期(pre-heartfailure,前心衰階段):有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病和心力衰竭的癥狀、體征。B期(pre-clinicalheartfailure,前臨床心衰階段):有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀、體征。C期(clinicalheartfailure,臨床心衰階段):有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀、體征。D期(refractoryend-stageheartfailure,難治性終末期心衰階段):需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。心功能的分級（NYHA）級：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)上述癥狀。級：心臟病患者不能從事任何體力勞動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)上述癥狀，體力活動后加重。級：患者有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難。級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。心衰1度：不能干體力活，日常生活不受影響；心衰2度：靜臥時呼吸平穩(wěn)；心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉紅色泡沫痰；頸靜脈怒張，肝大，下肢水腫6分鐘步行試驗輕度心功能不全：426-550m01中度心功能不全：150-425m02重度心功能不全：<150m03病因

1.基本病因

原發(fā)性心肌損害

心臟負(fù)荷過重2.誘因

原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害心肌炎和心肌病心肌代謝障礙性疾病心臟負(fù)荷過重壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重：高血壓，瓣膜狹窄容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重:心臟瓣膜關(guān)閉不全（valvularinsufficiency）左、右心或動靜脈分流性先心病伴有全身血容量或循環(huán)血量增多疾病心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負(fù)荷（舒張期容量）后負(fù)荷（射血阻抗）心臟結(jié)構(gòu)完整性被破壞：重構(gòu)、肥厚、功能失代償,出現(xiàn)心衰.原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因心臟射血費力心肌疲勞誘因

感染(infection)心律失常(cardiacarrhythmia)血容量增加過度體力消耗或情緒激動治療不當(dāng)原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾病病理生理體液因子的改變：交感興奮RAS激活。貳代償機制:F-S機制，肥厚，交感興奮。壹舒張功能不全，心肌損害和心室重塑叁代償機制Frank-Starling機制心肌肥厚神經(jīng)體液的代償機制

交感神經(jīng)興奮性增強腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)激活PARTONE心肌肥厚心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴大或心肌肥厚代償過程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)的變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進(jìn)展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標(biāo)舒張功能不全01其原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外。主動舒張功能障礙02心肌肥厚心室肌的順應(yīng)性減退精氨酸加壓素（argininevasopressin，AVP）心鈉肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）腦鈉肽（brainnatriureticpeptide，BNP）<100pg/ml（<35pg/ml）

氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP)<300pg/ml（<125pg/ml）內(nèi)皮素（endothelin）細(xì)胞因子：轉(zhuǎn)化生長因子-

炎性細(xì)胞因子

腫瘤壞死因子慢性心力衰竭01程度不同的呼吸困難

勞力性呼吸困難（dyspneaonexertion）：左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。端坐呼吸（orthopnea）：夜間陣發(fā)性呼吸困難（nocturnalparoxysmaldyspnea）：“心源性哮喘（cardiacasthma）”急性肺水腫（acutepulmonaryedema）咳嗽、咳痰、咯血

乏力、疲倦、頭昏、心慌少尿及腎功能損害癥狀左心衰竭體征肺部濕性羅音01心臟體征心臟擴大，相對性二尖瓣關(guān)閉不全P2亢進(jìn)舒張期奔馬律（diastolicgallop）02右心衰竭癥狀02右心衰竭體征水腫肝大頸靜脈征（jugularsign）心臟體征全心衰竭03BNP/NT-proBNP01腦鈉肽（brainnatriureticpeptide，BNP）<100pg/ml(<35pg/ml)02氨基末端B型利鈉肽前體（NTproBNP)<300pg/ml(<125pg/ml)異常原因臨床意義竇性心動過速失代償心衰、貧血、發(fā)熱、甲亢臨床評估，實驗室檢查竇性心動過緩Β阻滯劑、洋地黃、伊伐布雷定、維拉帕米、地爾硫卓、抗心律失常藥、甲減、病竇審查治療藥物，實驗室檢查房性心動過速/房撲/房顫甲亢、感染、二尖瓣病變、失代償心衰，心梗減慢AV傳導(dǎo)、抗凝、藥物復(fù)律、電復(fù)律、導(dǎo)管消融室性心律失常缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低鉀、低鎂、洋地黃過量實驗室檢查、運動試驗、灌注/存活力研究、冠造、電生理檢查、ICD心肌缺血/梗死冠心病超聲心動圖、肌鈣蛋白、灌注/存活力研究、冠造、血管重建Q波心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB、預(yù)激超聲心動圖、灌注/存活力研究、冠造左室肥大高血壓、主動脈病變、肥厚型心肌病超聲心動圖/CMRAV阻滯心梗、藥物中毒、心肌炎、結(jié)節(jié)病、遺傳性心肌病、萊姆病審查治療藥物、評估系統(tǒng)疾病、家族史/遺傳檢查、起搏器、ICDQRS低電壓肥胖、肺氣腫、心包積液、淀粉樣變性超聲心動圖/CMR、胸片、針對性淀粉樣變性進(jìn)一步影像檢查（CMR,99mTc-DPD掃描）心內(nèi)膜心肌活檢QRS間期≥120ms并呈LBBB圖形心電、機械失同步超聲心動圖、CRT-P,CRT-DX線檢查12543心影大小及外形肺淤血間質(zhì)性肺水腫（pulmonaryinterstitialedema）肺泡性肺水腫（pulmonaryalveolaredema）胸腔積液（pleuraleffussion）12345HF-REF的診斷需要滿足3個條件1．HF的典型癥狀2．HF的典型體征3．LVEF降低HF-PEF的診斷需要滿足4個條件條件1．HF的典型癥狀2．HF的典型體征3．LVEF正常或輕度降低，LV無擴大4．相關(guān)的結(jié)構(gòu)性心臟病變（LV肥厚/LA大）和/或舒張功能不全癥狀體征典型較特異氣促頸靜脈壓升高端坐呼吸肝頸靜脈回流征陣發(fā)性夜間呼吸困難第3心音（奔馬律）運動耐力降低心尖搏動側(cè)面移位疲勞、乏力，運動后恢復(fù)時間延長心臟雜音踝部水腫不太典型不太特異夜間咳嗽外周水腫（踝部、骶部、陰囊）喘息肺部水泡音體重增加（≥2kg/W）空氣進(jìn)入減少，肺底叩診濁音（胸腔積液）體重減輕（晚期心衰）心動過速腫脹感脈搏不規(guī)則食欲喪失呼吸加快（≥16次/分）意識模糊（尤其是老年人）肝大抑郁腹水心悸組織消耗（惡病質(zhì)）昏厥疑似心衰急性起病非急性起病ECG胸片ECG可能胸片BNP/NTproBNP超聲心動圖超聲心動圖BNP/NTproBNPECG正常和NTproBNP＜300pg/ml或BNP＜100pg/mlECG異常和NTproBNP≥300pg/ml或BNP≥100pg/mlECG異常和NTproBNP≥125pg/ml或BNP≥35pg/mlECG正常和NTproBNP＜125pg/ml或BNP＜35pg/ml心衰不可能心衰不可能超聲心動圖如證實心衰，則明確病因和啟動適宜治療診斷左心衰竭(leftheartfailure)01010203右心衰竭(rightheartfailure)全心衰竭(totalheartfailure)0203急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別

右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴(yán)重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素治療目標(biāo)防止和延緩心衰的發(fā)生發(fā)展；糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀；提高運動耐量，改善生活質(zhì)量；改善長期預(yù)后，降低死亡率與住院率。治療原則去除心衰發(fā)生發(fā)展的始動機制—病因治療。1調(diào)節(jié)心衰的代償機制，減少其負(fù)面效應(yīng)，阻止或延緩心室重塑的進(jìn)展。2一般治療生活方式管理：患者教育體重管理飲食管理1休息與運動訓(xùn)練2病因治療：治療原發(fā)病，消除誘因3藥物治療04通過排鈉利水對緩解淤血癥狀，減輕水腫效果顯著，是心力衰竭治療中改善癥狀的基石。但不能作為單一治療。適量應(yīng)用至關(guān)重要。小劑量起始，逐漸加量，一般控制體重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是電解質(zhì)紊亂。利尿劑的作用

皮質(zhì)髓質(zhì)髓襻集合管

噻嗪類抑制遠(yuǎn)曲小管吸收Ｎa

保鉀利尿劑抑制遠(yuǎn)曲小管吸收Na襻利尿劑抑制髓襻升支排Na、K作用于Henle袢的升支粗段，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑，口服后2～4h達(dá)高峰。靜脈注射10min內(nèi)起效，作用持續(xù)3～4h。袢利尿劑01020304呋塞米（furosemide）20～100mgqd或qod、bidpoiv.作用于腎遠(yuǎn)曲小管近端和Henle袢的升支遠(yuǎn)端，抑制鈉的再吸收。由于鈉-鉀交換也使鉀的吸收降低。中效利尿劑，輕度心衰首選此藥。GFR<30ml/min時作用明顯受限。抑制尿酸排泄，長期大劑量應(yīng)用可影響糖、脂代謝。噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪（hydrochlorothiazide）5～50mgqd，qod或2/Wpo保鉀利尿劑ABC氨苯蝶啶阿米諾利螺內(nèi)酯（aldactone）螺內(nèi)酯12作用于腎遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿。20mgtidpo12ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶

血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF無活性肽BKB2受體ARB阻斷ACEI常用藥物2～4mgqdpo培哚普利（perindopril）035～10mgqdpo苯那普利（benazepril）025～25mgbidpo卡托普利（captopril）01ACEI副作用低血壓1腎功能一過性惡化2高血鉀3干咳：50%（<4W，>12W）4禁用ACEI無尿性腎功能衰竭妊娠哺乳期婦女對ACEI藥物過敏者（血管性水腫）慎用ACEI輸入標(biāo)題雙側(cè)腎動脈狹窄輸入標(biāo)題輸入標(biāo)題輸入標(biāo)題SBp<90mmHg2CREA>225μmol/LK+>5.5mol/L143AT1拮抗劑

80～160mg1～2/dpo纈沙坦（valsartan）2～4mg1～2/dpo坎地沙坦（candesartan）醛固酮受體拮抗劑1螺內(nèi)酯20mg1～2/dpo2依普利酮β受體阻滯劑010204美托洛爾（metoprolol）比索洛爾（bisoprolol）卡維地洛（carvedilol）β受體阻滯劑禁忌證5%55%30%10%支氣管痙攣性疾病二度、三度房室傳導(dǎo)阻滯心動過緩(HR<60次/分)嚴(yán)重的周圍血管疾病β受體阻滯劑起始劑量卡維地洛125mgbidpo美托洛爾25mgbidpo比索洛爾25mgqdpo123β受體阻滯劑目標(biāo)劑量25mgbidpo卡維地洛50mgbidpo美托洛爾5mgqdpo比索洛爾可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但不影響生存率。抑制心肌細(xì)胞膜的Na+-K+ATP酶正性肌力作用：電生理作用：迷走神經(jīng)興奮作用：作用于迷走神經(jīng)傳入神經(jīng)，提高心臟壓力感受器的敏感性。抑制腎素分泌：作用于腎小管細(xì)胞減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌。常用洋地黃制劑地高辛（digoxin）01毛花苷丙（lanatosideC）02地高辛125mg-0.25mgqdpo口服后經(jīng)小腸吸收2～3h血濃度達(dá)高峰，4～8h獲最大效應(yīng)，85%由腎臟排出，T1/236h，維持量給藥方法，適用于中度心力衰竭維持治療，中毒發(fā)生率4～11%。毛花苷丙2～0.4mgiv.q2～4h，8～1.2mg/24h注射后10min起效，1～2h達(dá)高峰，負(fù)荷量給藥方法，適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。中毒發(fā)生率20～30%。心力衰竭快速性室上性心律失常洋地黃禁忌證1絕對禁忌證洋地黃中毒2相對禁忌證洋地相對黃禁忌證010203040506肥厚梗阻型心肌病（hypertrophicobstructivecardiomyoopathy，HOCM）單純性二尖瓣狹窄三度房室傳導(dǎo)阻滯室性心動過速（ventriculartachycardia，VT）急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI），<24h預(yù)激伴房顫。洋地黃用藥安全窗小，輕度中毒劑量約為有效治療量的2倍，總中毒發(fā)生率10～20%。心臟反應(yīng)洋地黃中毒最重要的反應(yīng)是各類心律失常，最常見為室性前收縮，非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖傩苑啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃中毒表現(xiàn)血藥濃度胃腸道反應(yīng)中樞神經(jīng)癥狀惡心、嘔吐、食欲不振。視力模糊、黃視、綠視、倦怠等。>2.0ng/ml(在治療劑量下，地高辛血濃度為1.0～2.0ng/ml)。心肌缺血缺氧低血鉀、低血鎂甲狀腺功能減退腎功能不全、低體重藥物相互作用胺碘酮、奎尼丁、維拉帕米、阿斯匹林、ACEI洋地黃中毒的處理快速性心律失常者，補鉀，利多卡因、苯妥英鈉。緩慢性心律失常者，阿托品0.5～1.0mgih./iv.。立即停藥，單發(fā)室性期前收縮，IoAVB等停藥后常自動消失。非洋地黃類正性肌力藥腎上腺能β受體興奮劑多巴胺、多巴酚丁胺2～5μg/min.kg。01磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)、米力農(nóng)02心衰患者的心肌處于血液或能量供應(yīng)不足的狀態(tài)，過度或長期應(yīng)用正性肌力藥物將擴大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導(dǎo)致死亡率反而增高?？剐乃ニ幬镏委熯M(jìn)展左西孟旦AVP受體拮抗劑：托伐普坦特異性精氨酸拮抗劑rhBNP：奈西立肽伊伐布雷定腎素拮抗劑：阿利吉侖其他治療血液濾過或超濾心臟再同步化治療CRT機械輔助循環(huán):主動脈內(nèi)球囊反搏I(xiàn)ABP左心室機械輔助裝置心臟移植細(xì)胞替代治療慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié)

(按心力衰竭分期)A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂等高危因素。01B期：除A期中的措施外，有適應(yīng)證的患者使用ACEI、β受體阻滯劑。02C期及D期：按NYHA心功能分級進(jìn)行治療。03慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié)

(按NYHA心功能分級)NYHA心功能Ⅲ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。03NYHA心功能Ⅳ級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定者，謹(jǐn)慎應(yīng)用β受體阻滯劑。04NYHA心功能Ⅰ級：控制危險因素；ACEI。01NYHA心功能Ⅱ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛用或不用。02舒張性心力衰竭的治療

積極尋找并治療基礎(chǔ)病因1降低肺靜脈壓：限制鈉鹽攝入，適量應(yīng)用利尿劑和/或硝酸鹽制劑。2β受體阻滯劑3鈣通道阻滯劑4ACEI/ARB5維持竇性心律、房室順序傳導(dǎo)。6禁用正性肌力藥物7急性心力衰竭是指心力衰竭急性發(fā)作和/或加重的一種臨床綜合癥。類型急性左心衰竭01急性右心衰竭02非心源性急性心衰：高心排血量綜合征嚴(yán)重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征）嚴(yán)重肺動脈高壓03急性左心衰竭病因急性冠脈綜合癥感染性心內(nèi)膜炎：急性心瓣膜功能障礙高血壓急癥嚴(yán)重快速性和緩慢性心律失常急性重癥心肌炎、圍生期心肌病輸液過多過快急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，心排血量急劇減少，左心室舒張末期壓(leftventricularend-diastolicpressure，LVEDP)迅速升高，靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。嚴(yán)重時可發(fā)生心源性休克。Killip分級級：無心力衰竭。01020304級：有左心衰竭的癥狀與體征，肺部羅音<50%肺野。級：急性肺水腫，肺部羅音>50%肺野。級：心源性休克。突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，R30～40次/分,強迫坐位,面色灰白，發(fā)紺，大汗，煩躁，頻繁咳嗽,咯粉紅色泡沫狀痰。神志模糊，心源性休克。兩肺滿布濕羅音和哮鳴音，HR快、S1弱、S3、P2亢進(jìn)。急性左心衰竭診斷和鑒別診斷診斷鑒別診斷疑似急性心衰病史/體檢（包括血壓、呼吸）胸片超聲心動