牙周組織疾病（口腔組織病理學課件）

《口腔組織病理學》牙齦?。ㄒ唬┞札l炎：

1、病因：細菌及其毒性產(chǎn)物引起的慢性非特異性炎癥

2、癥狀：

炎癥水腫型—牙齦緣紅腫，光亮、松軟、易出血

纖維增生型—牙齦炎癥性增生，齦緣腫脹堅實

3、病理改變：炎癥水腫型—結(jié)締組織水腫，大量炎癥細胞浸潤，毛細血管擴張充血纖維增生型—結(jié)締組織增生成束，炎細胞浸潤，毛細血管增生不明顯嚴重菌斑性牙齦炎炎癥水腫型－牙齦緣紅腫，光亮、松軟、易出血纖維增生型－牙齦炎癥性增生，齦緣腫脹堅實

慢性齦炎—臨床表現(xiàn)(二)齦增生多種原因引發(fā)的非炎癥性的牙齦組織增生一、病因：主要由全身因素引起，常合并菌斑感染（1）藥物性齦增生：苯妥英鈉（2）內(nèi)分泌改變齦增生：青春期齦炎、妊娠性齦炎（3）遺傳性：齦纖維瘤病（4）其它：蛋白質(zhì)、葉酸、維生素缺乏二、病理非炎癥性的纖維結(jié)締組織增生，粗大的膠原束類似斑痕組織結(jié)構(gòu)；內(nèi)分泌障礙型則類似炎癥水腫型齦炎三、臨床：表現(xiàn)為局部或彌漫性牙齦增生由藥物引起的齦增生又稱藥物性齦炎由內(nèi)分泌因素引起的牙齦增生又稱妊娠期齦炎由內(nèi)分泌因素引起的牙齦增生又稱青春期齦炎由遺傳因素所致的齦增生又稱先天性、家族性齦纖維瘤病

（三）牙齦纖維瘤病

家族性或特發(fā)性牙齦纖維瘤病，表現(xiàn)牙齦組織彌漫性纖維組織增生。

【病因】

發(fā)病原因不明確，有的患者有家族史，也有患者并無家族史。患者全身可有多毛癥、巨頜癥、眶距增寬癥、智力低下等表現(xiàn)。

【臨床表現(xiàn)】

1.發(fā)病時間一般開始于恒牙萌出之后，最早在乳牙萌出后發(fā)?。?/p>

2.病變部位全口牙齦廣泛性增生，累及齦緣、齦乳頭、附著齦，嚴重者達到膜齦聯(lián)合處，以上頜磨牙腭側(cè)最嚴重；

3.增生程度增生牙齦覆蓋牙冠＞2/3,甚至蓋住牙冠。牙齒常因增生牙齦擠壓發(fā)生移位；

4.顏色與質(zhì)地增生牙齦顏色正常，質(zhì)地堅韌，表面光滑，不易出血；同義名急性壞死性齦炎奮森齦炎梭螺菌齦炎戰(zhàn)壕口炎（四）急性壞死性潰瘍性齦炎1、病因：本病是奮森氏螺旋體和梭形桿菌，及中間型產(chǎn)黑色素擬桿菌引起的牙齦急性炎癥。2、癥狀：齦乳頭和齦緣壞死，齦邊緣蠶食狀缺失，表面覆以白色假膜；患部易出血，有腐敗性口臭；局部有灼痛及木脹感伴有發(fā)熱及淋巴結(jié)腫大。3、病理：非特異性炎癥纖維素滲出，組織變性壞死，結(jié)締組織水腫，大量中性粒細胞浸潤，齦溝液涂片可見大量奮森氏螺旋體和梭形桿菌。急性壞死性潰瘍性齦炎臨床表現(xiàn)：齦緣壞死呈蠶蝕狀缺損，表面復蓋灰白色假膜，有出血病變區(qū)分泌物涂片：可見梭形桿菌和奮森螺旋體急性壞死性潰瘍性齦炎《口腔組織病理學》牙周炎[定義]

由菌斑微生物引起的牙周組織炎癥性破壞性疾病其主要臨床特征為牙周溢膿，牙齒松動；主要病理變化為牙槽骨的吸收和牙周袋形成[病因]1、細菌：牙周炎的主要病因，以G-厭氧菌為主成人牙周炎：牙齦卟啉菌青少年牙周炎：放線共生放線桿菌2、局部因素：牙垢，牙石、食物嵌塞，不良修復體，咬合創(chuàng)傷3、全身因素：營養(yǎng)代謝障礙，維生素缺乏，內(nèi)分泌紊亂，重癥系統(tǒng)病。4、遺傳因素（一）菌斑1、唾液薄膜：菌斑形成的基礎(chǔ)

2、軟垢：增厚的菌斑，由細菌、真菌、脫落上皮細胞、粘液及食物殘渣組成。牙石局部促進因素

（一）牙石

指附著在牙面、修復體上已鈣化或正在鈣化的菌斑，由唾液或齦溝液中的鈣鹽沉積而成。形成后不易去除。

1.齦上牙石

指附著齦緣冠方的牙石?？芍苯涌吹?，主要在唾液腺開口處牙面沉積較多。如上6頰面、下前牙舌面；

2.齦下牙石

指沉積在齦緣根方的牙石。肉眼看不到，主要在齦溝或牙周袋的根面沉積較多,褐色或黑色，體積小而硬。對牙齦具有一定機械刺激，為菌斑的進一步積聚和礦化提供理想的表面。

（二）食物嵌塞

指在咀嚼過程中，食物被咬合壓力楔入到相鄰兩牙的牙間隙內(nèi)。

1.垂直型食物嵌塞

食物從合面垂直方向嵌入牙間隙內(nèi)。嵌入緊、不易剔除。

2.水平型食物嵌塞

牙齦乳頭退縮或支持組織的高度降低，使齦外展隙增大，進食時唇頰、舌的運動將食物水平方向擠入牙間隙。

（三）（牙合）創(chuàng)傷不正常的（牙合）接觸關(guān)系或過大的（牙合）力，造成咀嚼系統(tǒng)各部位的病理損害或適應性變化——（牙合）創(chuàng)傷。

（四）其它因素

1.不良刷牙習慣

2.口呼吸

3.不良修復體

4.不良習慣

5.吸煙

6.與修復體設(shè)計，修復體材料，正畸治療有關(guān)

7.解剖因素畸形舌側(cè)溝[發(fā)病機理]牙周炎是菌斑感染引起的非特異性炎癥1、細菌的作用

1）細菌內(nèi)毒素的破壞作用。

2）細菌酶的破壞作用3）中性多形核白細胞的作用4）細胞因子的作用2、宿主的防御反應及其遺傳因素a、基因缺陷者更易患青春前期或青少年牙周炎b、快速進展性牙周炎常可見有家族性分布傾向c、宿主對微生物反應有個體差異d、體內(nèi)激素水平的改變影響機體對菌斑的反應綜上所述：牙周炎的發(fā)生是菌斑與宿主之間復雜的分子機制相互作用的結(jié)果菌斑：起主要的基礎(chǔ)及決定性作用[臨床特征]：牙齦的炎癥和出血；牙周袋形成；牙槽骨吸收；牙齒的松動和移位。初期不明顯→牙齦出血→咀嚼無力→牙周溢膿，牙齒松動→脫落。

X-線：牙槽嵴頂消失，牙槽骨的硬骨板吸收，牙周膜間隙增寬。牙周炎病變示意圖牙周炎主要病變：牙齦及牙周膜炎癥牙周袋形成牙槽骨吸收1、牙周炎發(fā)展的過程

健康牙齦到牙周炎的發(fā)展過程分為四個階段（1）始發(fā)期：牙齦炎初期，在菌斑堆積第2～4天。牙齦血管擴張、充血，齦溝液分泌量增加。以中性粒細胞侵潤為主，侵潤區(qū)約占5％（圖1、2）。

臨床表現(xiàn)：無明顯癥狀，僅為齦溝液增加，也可表現(xiàn)為健康牙齦。（2）早期病損：牙齦炎早期，在菌斑堆積第4～7天，牙齦血管繼續(xù)擴張。以淋巴細胞和中性粒細胞侵潤為主，炎癥cell侵潤約占組織體積的15％，浸潤區(qū)膠原纖維被破壞（圖3）。

臨床表現(xiàn)：可見炎癥表現(xiàn)，牙齦發(fā)紅，探診出血。

（3）病損確立期：牙齦炎已確立，在菌斑堆積第3～4周。炎癥進一步加重，以漿細胞侵潤為主，膠原纖維破壞明顯，結(jié)合上皮明顯增生，但位置不改變（圖4）。

臨床表現(xiàn)：明顯炎癥和水腫，牙齦暗紅，齦溝加深，不與牙面緊貼。（4）進展期：牙周破壞期，隨著牙齦炎癥的擴展和加重，結(jié)合上皮向根方生長并與牙面分離，形成牙周袋，牙槽嵴頂處開始吸收（圖5）。

臨床表現(xiàn)：探及牙周袋，附著喪失，X線片示牙槽骨吸收。結(jié)合上皮向根尖移位，深牙周袋形成；大量炎細胞浸潤，膠原纖維水腫、變性；牙槽骨吸收活躍，牙周膜增寬，牙骨質(zhì)暴露牙周炎進展期病理2、進展期牙周炎的病理變化（1）牙面上可見菌斑、牙垢及牙石堆積（2）牙周袋內(nèi)有大量炎性滲出物（3）溝內(nèi)上皮糜爛或潰瘍，大量炎細胞浸潤（4）結(jié)合上皮向根方增殖形成深牙周袋（5）膠原纖維水腫變性喪失，為炎細胞取代（6）牙槽骨出現(xiàn)骨吸收陷窩（7）牙周膜的間隙增寬（8）根面牙骨質(zhì)暴露，可見牙石附著牙周袋類型齦袋/假性牙周袋(1)

結(jié)合上皮位置無改變,

牙槽骨無吸收。骨上袋(2)

牙周袋底位于牙槽骨的冠方,牙槽骨水平吸收骨下袋(3)

牙周袋底位于牙槽骨的根方,牙槽骨垂直吸收牙